Now, how can we tie these results t

Now, how can we tie these results to an analgesic effect? A
general idea about an ideal painkiller is a compound that
blocks Nav1.8 in a use-dependent way (e.g., lidocaine). Here,
we discuss how a compound like BTX, which does not
simply block but profoundly modulates Nav1.8, can also
cause an analgesic effect. It is known from disease-associated
mutations that alterations in either a channel’s selectivity or
gating alter the electrical excitability of the cell. In practice,
functional studies of mutant channels have shown that the
primary defect is usually an alteration in gating and that for
sodium channelopathies the gating defects tend to increase
the likelihood of mutant Naþ channels being open. Such
gating defect will depolarise the cells, which may either cause
hyperexcitability (as in myotonia) by triggering spurious ac-
tion potentials or chronically depolarise the cell to a re-
fractory unexcitable state (as in paralysis). Computer
simulations in a model cell demonstrated that 2% of
non-inactivating Naþ channels cause a myotonic response,
however, a slightly larger proportion of non-inactivating

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ตอนนี้ วิธีสามารถเราผูกผลระงับปวดผลลัพธ์เหล่านี้หรือไม่ Aความคิดทั่วไปเกี่ยวกับยาแก้ปวดเหมาะเป็นสารประกอบที่บล็อก Nav1.8 วิธีขึ้นอยู่กับการใช้ (เช่น lidocaine) ที่นี่เราหารือวิธีผสมเช่น BTX ซึ่งไม่แค่บล็อก แต่ซึ้ง modulates Nav1.8 สามารถทำให้เกิดผลระงับปวด เป็นที่รู้จักจากโรคที่เกี่ยวข้องกลายพันธุ์ที่เปลี่ยนแปลงในวิธีทั้งช่องสัญญาณของ หรือgating เปลี่ยน excitability ไฟฟ้าของเซลล์ ในทางปฏิบัติศึกษาหน้าที่ของช่องกลายพันธุ์ได้แสดงที่ข้อบกพร่องหลักโดยปกติจะเป็นการดัดแปลงใน gating และที่สำหรับโซเดียม channelopathies บกพร่อง gating มีแนวโน้มเพิ่มขึ้นความเป็นไปได้ของช่อง Naþ เต่าที่ถูกเปิด ดังกล่าวgating บกพร่องจะ depolarise เซลล์ ซึ่งอาจเป็นสาเหตุhyperexcitability (ใน myotonia) โดยเรียกเก๊ ac-สเตรชันศักยภาพ หรือสิ่งแปลกปลอมที่เข้าสู่ depolarise เซลล์จะ re แบบรัฐ unexcitable fractory (ในอัมพาต) คอมพิวเตอร์จำลองในแบบจำลองเซลล์สาธิตที่ 2% ของช่อง Naþ ไม่ยกทำให้เกิดการตอบสนอง myotonicอย่างไรก็ตาม สัดส่วนใหญ่เล็กน้อยไม่ใช่ยก

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ตอนนี้วิธีที่เราสามารถผูกผลลัพธ์เหล่านี้เพื่อผลยาแก้ปวด ? มีความคิดทั่วไปเกี่ยวกับยาแก้ปวด

เหมาะเป็นสารประกอบที่ใช้ในบล็อก nav1.8 ขึ้นอยู่กับวิธี ( เช่น lidocaine ) ที่นี่เราหารือถึงวิธีการผสม

ชอบบีทีเ กซ์ ซึ่งไม่เพียงแค่ปิดกั้นแต่ซึ้ง modulates nav1.8 ยัง
เพราะผลยาแก้ปวด . มันเป็นที่รู้จักจาก
งอมพระรามการกลายพันธุ์ที่เปลี่ยนแปลงทั้งในช่องทางของการปรับเปลี่ยนการใช้ถ้อยคำหรือ
หลักการทางไฟฟ้าของเซลล์ ในการปฏิบัติหน้าที่ ศึกษาช่องทาง

กลายพันธุ์ได้แสดงข้อบกพร่องหลักมักจะมีการเปลี่ยนแปลงในรูนั่น
โซเดียม channelopathies ประตูเวลาบกพร่องมีแนวโน้มที่จะเพิ่มโอกาสของþ
กลายพันธุ์นาช่องทางการเปิด เช่น
หลักการข้อบกพร่องจะดีโพลาไรส์เซลล์ซึ่งอาจก่อให้เกิด
hyperexcitability ( เช่นใน myotonia ) โดยเรียกปลอม AC -
tion ศักยภาพหรือกรรมดีโพลาไรส์เซลล์เพื่อ re -
fractory unexcitable รัฐ ( เช่น อัมพาต ) คอมพิวเตอร์
จำลองในมือถือรุ่นพบว่า 2% ของ
ไม่ inactivating นาช่องþก่อให้เกิดการตอบสนอง myotonic
อย่างไรก็ตามสัดส่วนขนาดใหญ่ของการไม่ inactivating