Psittacine beak and feather disease

Psittacine beak and feather disease (PBFD) is mostly observed
in Australian and South African avian species [5]. PBFD was first
recognized and described thoroughly in 1975 by Dr. Ross Perry,
a veterinary practitioner in Sydney. A number of birds showing
feather and beak abnormalities were identified, initially in private
collections and in wild flocks in Australia, but subsequently
spreading rapidly around different parts of the world (http://www.
environment.gov.au).
PBFD has since then been recognized as one of the most significant
diseases of psittacine birds worldwide. Initial theories as to
its cause included genetic or deficiency problems. Research at Murdoch
University, Australia, and the University of Georgia, USA has
demonstrated its cause to be an extremely small circovirus, which
is a small, non-enveloped DNA virus of the Circoviridae family. It
has a single-stranded, circular-DNAgenome [12,17]thatis 16 nm in
diameter, 1993 nucleotides in length, encodes three proteins and
is surrounded by a spherical capsid with icosahedral symmetry.
The virus specifically infects psittacine birds and is mostly fatal inyoung birds. Cockatoos, Macaws, African Grey Parrots and Ringneckedparakeets
are some ofthe species knowntobe susceptible to
this virus. Besides Psittaciformes, the virus also infects other avian
families like Columbiformes, Passeriformes and Anseriformes [13].
Circovirus, typically, targets actively growing cells in beak, claws
and feather follicles causing feather malformation and feather loss.
Besides that, it affects the bursa fabric and the thymus, causing
immunosuppression, as lymphocyte production becomes limited.
Although, the virus is known to occur naturally in the wild population,
the distribution of the disease and factors involved in its
spread are not well understood. The virus spreads horizontally
– to adjacent birds by direct contact; and in adult carrier birds
that reach breeding age, vertically – through the eggs and chicks
affecting the next generation. Virus infectivity probably persists in
contaminated nests for many months or even years (http://www.
theparrotsocietyuk.org).
Young birds usually succumb to the infection while older birds
may overcome the disease with few lasting effects. Surviving birds
are known to shed the virus and a small percentage of birds acquire
lasting immunity [9]. Whilst many attempts have been made to
produce a vaccine to combat the infection, to date none has been
successful. There is no known treatment and the only way to control
the disease is through hygiene, strict isolation or culling of all
infected birds. This stipulates the importance of early diagnosis ofthe disease to control its progression in infected birds and avoid its
spread amongst uninfected ones.
Psittacine beak and feather disease has been found to be
widespread in different countries of the world with a reported
prevalence of 23% in Australia [5], 40.4% in Germany [10], 8% in
Italy [1], 41.2% in Taiwan [3] and 3.5–4% in USA [2]. The disease has
been identified previously using traditional serological methods.
Raidal et al. [11] have reported anti-PBFD antibodies in Australian
psittacine species and Macwhirter [7] has reported the presence
of antibodies against the virus in the range of 41–94% in sulfur
crested Cockatoos, galahs, little corellas and long billed corellas.
However, serological tests are good indicators of immune status
and presence of chronic disease in the bird, but are of little value in
predicting a clinical diagnosis of the disease. More recently, molecular
based tests [4,8,15,18] that use specific primers for the target
sequence, have been more successful in making a timely diagnosis
of the disease.
In the past few years, there has been an increase in the international
trade of live birds across the world [7]. The bird markets
in the UAE are also swamped with birds imported from different
countries that may be carriers of diseases. These birds are usually
bought by owners from these markets and housed as pets or held
captive in private farms.
We report here for thefirsttime in the UAE,the prevalence of circovirus
causing beak and feather disease, through detection of viral
particles in blood and feathers of psittacine birds using a highly sensitive
Taqman probe-based real-time PCR assay that is established
in our laboratory. As the PCR method detects the virus (antigen),
the assay can detect active as well as latent infection

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ส่วนใหญ่เป็นที่สังเกต psittacine จะงอยปากและขนโรค (PBFD)ออสเตรเลียและแอฟริกาใต้นกสายพันธุ์ [5] PBFD ถูกแรกยอมรับ และอธิบายไว้อย่างละเอียดในปี 1975 โดยดร. Ross ผู้ผู้ประกอบการสัตวแพทย์ในซิดนีย์ จำนวนนกที่แสดงขนนกและจะงอยปากผิดปกติระบุ เริ่มต้นในส่วนตัวคอลเลกชัน ในฝูงป่าในออสเตรเลีย แต่ต่อมาแพร่กระจายอย่างรวดเร็วทั่วส่วนต่าง ๆ ของโลก (http://wwwenvironment.gov.au)PBFD จึงรับรู้เป็นสำคัญที่สุดอย่างหนึ่งโรค psittacine นกทั่วโลก ทฤษฎีแรกเป็นการสาเหตุของปัญหารวมพันธุกรรม หรือปัญหาการขาดงาน วิจัยเมอร์ด็อคมีมหาวิทยาลัย ออสเตรเลีย และมหาวิทยาลัยจอร์เจีย สหรัฐอเมริกาแสดงสาเหตุของปัญหาจะเป็น circovirus มีขนาดเล็กมาก ซึ่งคือไวรัสดีเอ็นเอขนาดเล็ก ไม่ใช่พวงของครอบครัว Circoviridae มันมีเดียวที่ควั่น กลม-DNAgenome [12,17] thatis ทั่วไป 16 nmเส้นผ่าศูนย์กลาง นิวคลีโอไทด์ 1993 ความยาว จแมปสามโปรตีน และท่ามกลาง capsid ทรงกลมกับ icosahedral สมมาตรด้วยไวรัสติดนก psittacine โดยเฉพาะ และร้ายแรง inyoung นก Cockatoos คอว์ นกแก้วสีเทาแอฟริกัน และ Ringneckedparakeetsมี knowntobe พันธุ์ไวต่อบ้างไวรัสนี้ นอกจาก Psittaciformes ไวรัสยังติดนกอื่น ๆครอบครัวเช่น Columbiformes, Passeriformes และ Anseriformes [13]Circovirus โดยปกติ เป้าหมายเซลล์เติบโตอย่างแข็งขันในจะงอยปาก เล็บและรูขุมขนเกิด malformation ขนนกและขนร่วงนอกจากนั้น จะมีผลกับผ้าเบอร์และต่อมไทมัส สาเหตุimmunosuppression เป็น lymphocyte ผลิตจะจำกัดถึงแม้ว่า เรียกว่าไวรัสจะเกิดขึ้นตามธรรมชาติในประชากรป่าการกระจายของโรคและปัจจัยที่เกี่ยวข้องในการแพร่กระจายไม่เข้าใจการใช้งานดี ไวรัสกระจายในแนวนอน– นกติดโดยติดต่อโดยตรง และ ในผู้ใหญ่ผู้ขนนกแนวตั้ง – ที่ถึงอายุผสมพันธุ์ ไข่และลูกไก่มีผลต่อรุ่นต่อไป Infectivity ไวรัสอาจยังคงอยู่ในปนเปื้อนรังหลายเดือน หรือเป็นปี (http://wwwtheparrotsocietyuk.org)ลูกนกมักยอมจำนนต่อการติดเชื้อในขณะที่นกเก่าอาจเอาชนะโรค ด้วยผลยั่งยืนน้อย นกรอดตายทราบว่าการหลั่งทั้งนกและไวรัสได้นานภูมิคุ้มกัน [9] ในขณะที่พยายามมากมายที่ได้ทำการผลิตวัคซีนเพื่อต่อสู้กับการติดเชื้อ วันไม่มีการประสบความสำเร็จ ไม่รู้จักรักษาและวิธีเดียวที่จะควบคุมโรคคือการสุขอนามัย แยกเข้มงวด หรือ culling ทั้งหมดนกที่ติดเชื้อ นี้กำหนดความสำคัญของการวินิจฉัยโรคเพื่อควบคุมความก้าวหน้าในนกที่ติดเชื้อ และหลีกเลี่ยงการแพร่กระจายในหมู่คนที่ไม่ติดเชื้อโรคปากและขนนก psittacine พบเป็นแพร่หลายในประเทศต่าง ๆ ของโลกที่มีการรายงานความชุกของ 40.4% ในเยอรมนี [10] 8%, 23% ในออสเตรเลีย [5]ประเทศอิตาลี [1], 41.2% ในไต้หวัน [3] และ 3.5-4% ในสหรัฐอเมริกา [2] โรคนี้มีการระบุไว้ก่อนหน้านี้ โดยใช้วิธีการปิเปตทางวิทยาแบบดั้งเดิมRaidal et al. [11] รายงาน PBFD ป้องกันแอนตี้ในออสเตรเลียสายพันธุ์ psittacine และ Macwhirter [7] มีรายงานการปรากฏตัวของแอนตี้กับไวรัสในช่วง 41 – 94% กำมะถันเครสเท Cockatoos, galahs, corellas และน้อยเรียกเก็บเงินยาว corellasอย่างไรก็ตาม ทดสอบการปิเปตทางวิทยาดีตัวบ่งชี้สถานะภูมิคุ้มกันของโรคในนก แต่ มีมูลค่าน้อยในการคาดคะเนการวินิจฉัยทางคลินิกของโรค เมื่อเร็ว ๆ นี้ โมเลกุลใช้ทดสอบ [4,8,15,18] ที่ใช้ไพรเมอร์ที่ระบุสำหรับเป้าหมายลำดับ ประสบความสำเร็จมากในการวินิจฉัยเร็วที่สุดของโรคในปีผ่านมา ได้รับการเพิ่มขึ้นในระหว่างประเทศการค้านกสดทั่วโลก [7] ตลาดนกในสหรัฐอาหรับเอมิเรตส์ยังได้รับ swamped กับนกที่นำเข้าจากต่างประเทศที่ผู้ให้บริการของโรค นกเหล่านี้มักมีซื้อเจ้าจากตลาดเหล่านี้ตั้งเป็นสัตว์เลี้ยง หรือจัดจำเลยในฟาร์มส่วนตัวเรารายงานนี่ thefirsttime ในสหรัฐอาหรับเอมิเรตส์ ส่วนของ circovirusสาเหตุของโรคที่เป็นจะงอยปากและขนนก โดยตรวจจับไวรัสในเลือดและขนของนก psittacine โดยใช้ความไวสูงTaqman ใช้โพรบแบบเรียลไทม์ PCR ทดสอบที่ก่อตั้งขึ้นห้องปฏิบัติการ เป็นการ PCR วิธีตรวจจับไวรัส (antigen),การทดสอบสามารถตรวจพบการติดเชื้อที่ใช้งานอยู่ รวมทั้งแฝง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

psittacine จะงอยปากและขนนก ( ต่อ ) ส่วนใหญ่จะพบโรคในออสเตรเลีย และ แอฟริกาใต้ ไข้หวัดนกสายพันธุ์ [ 5 ] ต่อแรกได้รับการยอมรับและอธิบายอย่างละเอียดใน 1975 โดย ดร. รอส เพอร์รี่ผู้ประกอบการสัตวแพทย์ในซิดนีย์ จำนวนของนก แสดงขนนกและจะงอยสิ่งผิดปกติถูกระบุในตอนแรกในส่วนตัวคอลเลกชันในป่าและฝูงแพะแกะในออสเตรเลีย แต่ต่อมากระจายอย่างรวดเร็วทั่วส่วนต่างๆของโลก ( http : / / www .สิ่งแวดล้อม gov.au )ต่อจากนั้นจึงได้รับการยอมรับว่าเป็นหนึ่งในที่สำคัญที่สุดโรคของนก psittacine ทั่วโลก เป็นทฤษฎีเบื้องต้นสาเหตุของปัญหา ได้แก่ ปัญหาทางพันธุกรรม หรือขาด งานวิจัยที่ Murdochมหาวิทยาลัย , ออสเตรเลีย , และมหาวิทยาลัยจอร์เจีย ประเทศสหรัฐอเมริกาแสดงให้เห็นถึงสาเหตุของปัญหามีขนาดเล็กมากเซอร์โคไวรัส ซึ่งมีขนาดเล็กและไม่คลุม ดีเอ็นเอของไวรัสของครอบครัวเซอร์โควิริดี . มันมีเดี่ยวเกลียว [ dnagenome วงกลม 12,17 ] คือ 16 nm ในเส้นผ่าศูนย์กลาง , 1993 นิวคลีโอไทด์ความยาว encodes และ 3 โปรตีนล้อมรอบด้วยเปลือกทรงกลมกับ icosahedral สมมาตรไวรัส โดยเฉพาะเชื้อนก psittacine และส่วนใหญ่ร้ายแรง . นก หนอนมา คอว์นกแก้วสีเทาแอฟริกัน , , และ ringneckedparakeetsมีบางชนิดของ knowntobe เสี่ยงไวรัสนี้ นอกจากนี้ psittaciformes ไวรัสยังติดเชื้อไข้หวัดนก อื่น ๆวงศ์นกเขาและครอบครัว เช่น ฤดูกาลของสโมสรฟุตบอลนิวคาสเซิลยูไนเต็ด , anseriformes [ 13 ]เซอร์โคไวรัส โดยทั่วไป เป้าหมายอย่างการปลูกเซลล์ในปาก กงเล็บและขนรูขุมขนทำให้ขนร่วงผิดปกติและขนนกนอกจากนั้น มันมีผลต่อตลาดผ้า และต่อมไทมัส ก่อให้เกิดการแสดง เช่น การผลิตเม็ดเลือดขาวจะ จำกัดแม้ว่าไวรัสเป็นที่รู้จักกันเกิดขึ้นตามธรรมชาติในประชากรสัตว์ป่าการกระจายของโรคและปัจจัยที่เกี่ยวข้องในกระจาย ไม่ใช่เข้าใจ ไวรัสกระจายตามแนวนอนและนกที่อยู่ติดกัน โดยการสัมผัสโดยตรง และในผู้ใหญ่ พาหะนกที่เข้าถึงพันธุ์อายุ แนวตั้ง ( ผ่านไข่และลูกไก่มีอิทธิพลต่อคนรุ่นต่อไป การติดเชื้อไวรัสอาจจะยังคงอยู่ในปนเปื้อนรังหลายเดือนหรือแม้แต่ปี ( http : / / www .theparrotsocietyuk . org )นกเด็กมักจะต่อการติดเชื้อในขณะที่นกเก่าอาจเอาชนะโรคที่มีผลกระทบที่ยาวนานเพียงไม่กี่ จากนกการหลั่งของไวรัสและร้อยละขนาดเล็กของนกได้รับยั่งยืนภูมิคุ้มกัน [ 9 ] ในขณะที่หลายคนได้พยายามผลิตวัคซีนเพื่อต่อสู้กับการติดเชื้อ และไม่มีผู้ใดได้รับที่ประสบความสำเร็จ ไม่มีวิธีการรักษา และวิธีเดียวที่จะควบคุมโรคทางด้านสุขอนามัยที่เข้มงวดหรือคัดแยกทั้งหมดนกที่ติดเชื้อ นี่คือเงื่อนไขสำคัญของการวินิจฉัยโรคของการควบคุมความก้าวหน้าในนกติดเชื้อและหลีกเลี่ยงของมันแพร่กระจายในหมู่ผู้ที่ไม่ติดเชื้อที่psittacine ปาก และ โรค ได้ถูกพบเป็นขนนกแพร่หลายในประเทศต่างๆ ของโลก มีรายงานว่าความชุกของ 23% ในออสเตรเลีย [ 5 ] , 40.4 % ในเยอรมัน [ 10 ] 8 % ในอิตาลี [ 1 ] / % ในไต้หวัน [ 3 ] และ 3.5 - 4 % ในสหรัฐอเมริกา [ 2 ] โรคได้ถูกระบุก่อนหน้านี้ที่ใช้วิธีการผลิตแบบดั้งเดิมraidal et al . [ 11 ] มีรายงานการต่อต้านต่อแอนติบอดีในออสเตรเลียpsittacine ชนิดและ macwhirter [ 7 ] มีรายงานการปรากฏตัวแอนติบอดีต่อไวรัสในช่วง 41 - 94 ในซัลเฟอร์หนอนน้อย corellas galahs หงอน , , และเรียกเก็บเงิน corellas .อย่างไรก็ตาม การทดสอบระบบ เป็นตัวบ่งชี้ที่ดีของภาวะภูมิคุ้มกันและการปรากฏตัวของโรคเรื้อรังในนก แต่มีค่าในทำนายการวินิจฉัยทางคลินิกของโรค เมื่อเร็ว ๆ นี้ , โมเลกุลทดสอบ [ 4,8,15,18 ] ที่ใช้ส่วนของดีเอ็นเอเป้าหมายตามลำดับ ประสบความสำเร็จมากขึ้นในการวินิจฉัยทันเวลาของโรคในไม่กี่ปีที่ผ่านมามีการเพิ่มขึ้นในประเทศการค้าของชีวิตนกทั่วโลก [ 7 ] ตลาดนกในยูเออียังล้นมือกับนกที่นำเข้าจากต่างประเทศที่อาจเป็นพาหะของโรค นกเหล่านี้มักจะซื้อโดยเจ้าของ จากตลาดเหล่านี้และตั้งอยู่เป็นสัตว์เลี้ยงหรือจัดเชลยในฟาร์มเอกชนเรารายงานมา thefirsttime ใน UAE , ความชุกของเซอร์โคไวรัสก่อให้เกิดโรคปาก และขนผ่านการตรวจหาไวรัสอนุภาคในเลือดและขนของนก psittacine โดยใช้ความไวสูงtaqman สอบสวนตามแบบ PCR assay ที่ก่อตั้งขึ้นในห้องปฏิบัติการของเรา เป็นวิธีพีซีอาร์ตรวจพบไวรัส ( แอนติเจน )( สามารถตรวจสอบการใช้งานเช่นเดียวกับการติดเชื้อแฝง