which tends to decrease blood calci

which tends to decrease blood calcium levels by inhibiting 20 osteoclasts. An association of depression status and severity with decreased
serum 25(OH)D levels and increased serum PTH levels has been shown
(Hoogendijk, 2008). Serum PTH levels are closely associated with urinary
cAMP concentrations (Lukert, 1976).


25 Acute stress leads to an increase of catecholamines and คอร์ติซอล
which causes an increased exchange of magnesium ions for calcium ions at the intracellular level.
Studies in cultured cells have shown that intracellular calcium is
can be controlled by รีเซปเตอร์ for many neurotransmitters and other neuroactive substances, such as glutamate, ATP, epinephrine, นอร์อีพิเนฟรีน,

GABA, acetyl choline, histamine, substance P, bradykinin, เอนโดธีลิน,
ซีโรโทนิน, oxytocin, arginine-vasopressin, นิวโรเปปไทด์-Y, complement
fragments, platelet activating factor, prostanoids, แองจิโอเทนซิน II, thrombin
and possibly also by endogenous ligands for opioid and benzodiazepine
รีเซปเตอร์ (Verkhratsky et al., 1998). In the majority of eukaryotic cells,
hormones or agents that increase cellular cAMP elicit a significant
extrusion of Mg2+ into the extracellular space or circulation (vorman and
gunther, 1987; Romani and scarpa,1990a; Romani and scarpa, 1990b). In all
cellular models, Mg2+ extrusion is a fast process that reaches the maximum 10 within 8 minutes from the application of the stimulus. Surprisingly we
demonstrated that mood disorder are correlated with increased
concentrations of cAMP in blood and urine.
Magnesium ions enter and exit the cell via channels or channel like mechanisms.
15 TRPM7 (Nadler et al., 2001) and TRPM6 (Schlingmann et al.,
2002) were the first channels identified as being able to transport Mg2+ into mammalian cells.


TRPM7 plays a major functional role in neuronal function and
survival under hypoxia or ischemic reperfu.sion conditions has increased.
Owing to its ability to transport either Ca2+ or Mg2+, TRPM7 exhibits an
ambivalent role based upon the permeating cation. Following activation by
reactive oxygen/nitrogen species and prolonged oxygen and glucose
deprivation, TRPM7 favours Ca2+ fluxes that result in toxic event for
neurons (Aarts et al. 2003). In contrast, Mg2+ permeation of the channel
enhances anti-apoptotic and cell survival mechanisms, preventing the
anoxic death of neurons ( Clark et al. 2006). The essential role of TRPM7 in
detecting extracellular divalent Cations is supported by a recent study by
Wei et al., (2007), which indicates that activation of the channel by low extracellular divalent cations is lethal to the cell. At the same time, Jiang et
al., (2008) have reported that occlusion of the middle cerebral artery for 1
hour enhances TRPM7 expression in ipsilateral hippocampus, with
deleterious consequences for the neurons. The increased expression of
TRPM7 and its consequences are largely counteracted by pre-treatment
5 with nerve growth factor via activation of TrkA pathway (Jiang et al., 2008).
More recently, application of 5-lipoxygenase inhibitors can block TRPM7
current without affecting protein expression and cell membrane
concentration, de facto preventing cell death (Chen et al., 2010).


TRPM6
The unique localization of TRPM6 channels in the colon and the
renal distal convolute tubule, two epithelia otherwise highly impermeable to
salt reabsorption, highlights the specific role of this channel in controlling
intestinal Mg2+ absorption and renal Mg2+ resorption, and consequently 15 contributing to whole-body Mg2+ homeostasis. It confines an Mg2+ -
permeable channel, the activity of which is strongly
regulated by the intracellular Mg2+ concentration ([Mg21i).
Expression of TRPM6 is regulated by dietary Mg2+ , whereas TRPM7 is
unaffected, supporting the idea of an important role of TRPM6 in
20 transepithelial Mg2+ transport. Estrogens (17B-estradiol) are known to
upregulate TRPM6 mRNA in both colon and kidney.
Estrogen also acts via a rapid pathway on Mg2+ homeostasis in
addition to its transcriptional effect (Cao et al., 2009) which might explain
the higher incidence of mood disorders in females. Furthermore the activity 25 of TRPM6 channels is modulated by cellular signaling molecules like RACK-
1 (Cao et al., 2008), repressor of estrogen รีเซปเตอร์ activity (REA) and EGF
which is known to be an autocrine/paracrine magnesiotropic hormone
(Groenestege et al. 2007).









Ca2+/Mg2+ balance is regulated by many hormones and stimuli,
but this mechanism will not likely play a major role under acute stress
conditions wherein cellular mechanisms are still capable to maintain proper
electrolyte balance and thus Mg-ATP integrity. During chronic stress,
5 however, intracellular magnesium might become critically low, thus
compromising the capability to stabilize ATP, while the temporal decrease of
calcium levels and increase of magnesium in the circulation will stimulate
the parathyroid gland, through activation of calcium sensitive รีเซปเตอร์, to
increase the production of PTH. The increased levels of PTH stimulate both 10 the back-resorption of calcium ions by the kidneys but also the resorption by
osteoclasts in bone tissue of calcium and phosphate ions into the circulation. The lack of intracellular ATP (energy) in combination with calcium overload might threaten proper cell function, both centrally and peripherally. The
latter is supported by the strong association of MDD with osteoporosis. This 15 further fuels the inflow of calcium ions into cells which in combination with
IIC03- ions (likely through a C1-/HCO3- exchange mechanism at the cellular
level) will ultimately lead to calcification and thus apoptosis of both
peripheral and CNS cells.
As witnessed in MMD by the mood stabilizing efficacy of lithium
ions, changes of electrolyte balance (through IP3 in case of Li+) has major
effects on brain function. Studies in patients with MDD have shown
increased Ca2+ / Mg2+ ratios in cerebrospinal fluid (CSF) (Levine et al.,
1999). Moreover, postmortem studies of depressed patients have shown a
reduced Mg2+ concentration in brain tissue (Nowak et al., 2010). Previously
it was shown that the baseline level of cAMP in plasma and cerebrospinal
fluid (Belmaker et al 1980; Post et al 1982; Maj et al 1984), was not altered
in various mood states.


Phosphor nuclear magnetic resonance spectroscopy (NMR) has
demonstrated a reduced Mg2+ concentration in depressed patients,

refractory to SSRI treatment (Iosifescu et al., 2005). In hippocampal
synaptosomes, activation of protein kinase C (PKC) abolishes the blockade of NMDA dependent ion channels by Mg2+ without changing the membrane potential (Pittaluga et al., 2000). Accordingly, intracellular administration of
5 a PKC agonist potentiated NMDA รีเซปเตอร์ function in cultured
hippocampal neurons (Xiong et al., 1998). This could lead to a feed-forward cycle; an NMDA dependent Ca2+ current may increase PKC activity leading to further release of the Mg2+ block of the NMDA dependent ion current.
Mg2+ also has a direct influence on PKC function. The catalytic subunit of 10 PKC requires Mg2+ as a cofactor (Hannun and Bell, 1990), and deactivation
of PKC by adenosine triphosphate (ATP) depends on the presence of Mg2+
(Wolf et al., 1985). Besides influencing glutamate neurotransmission
through NMDA รีเซปเตอร์, Mg2+ depletion also affects hippocampal
excitability via non-NMDA รีเซปเตอร์ mediated Ca2+ currents, which can be 15 suppressed by the Ca2+ channel blocker verapamil (Pohl et al., 1992; Walden
et al., 1992). Under normal conditions NMDA รีเซปเตอร์ admit only the
amount of Ca2+ necessary for neuronal function, but with improper function
caused by insufficient Mg2+, for instance, the influx of Ca2+ will increase
beyond manageable levels leading to the generation of toxic reactive oxygen 20 species (ROS) and toxic amounts of nitric oxide (NO) radicals (Blaylock,
1999; Mark, 2001; Carafoli, 2005). Mg deficiency is known to correlate with
an increase of substance P and osteoporosis (Rude RK, 2009). We
demonstrated that mood disorders are correlated with increased
concentrations of substance P in blood and surprisingly as well as in urine. 25 Estrogens, (REA), EGF and RACK-1 can be used as biomarkers for mood
disorders.
Further, magnesium deficiency is known to correlate with ageing, which means that telomerase may act as a marker for molecule for such a magnesium deficiency.
Other minerals are regulated in analogous fashion by endocrine negative feedback systems, e.g., sodium and potassium ion levels are
regulated by the adrenocortical steroid hormone อัลโดสเทอรอนe.
อัลโดสเทอรอนe, a steroid hormone secreted by the adrenal cortex, is
5 the principle mineralocorticoid controlling sodium and potassium balance
(Rogerson, 2000; Agarwal, 1999). The primary role of อัลโดสเทอรอนe is to promote unidirectional salt reabsorption across a variety of epithelial tissues, the salivary gland, intestine, sweat glands, and the kidney.
อัลโดสเทอรอนe is synthesized from cholesterol in the zona glomerulos of the 10 adrenal cortex. Secretion of อัลโดสเทอรอนe is complicated, being affected by
both hormones and electrolytes. However, the renin-แองจิโอเทนซิน system
(RAS) is the primary regulator of อัลโดสเทอรอนe secretion (Lumbers, 1999)
แองจิโอเทนซิน II and potassium stimulate secretion of อัลโดสเทอรอนe by
increasing the rate of synthesis of the hormone. The แองจิโอเทนซิน converting 15 enzyme (ACE) has been repeatedly discussed as susceptibility factor for
major depression (MD) and the bi-directional relation between MD and
cardiovascular disorders (Z

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ซึ่งมีแนวโน้มลดระดับแคลเซียมเลือด inhibiting 20 osteoclasts ลดลงความสัมพันธ์ของสถานะของภาวะซึมเศร้าและความรุนแรงด้วย เซรั่ม 25 (OH) D ระดับและเพิ่ม serum PTH ได้รับการแสดงระดับ (Hoogendijk, 2008) เซรั่มระดับ PTH จะสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับท่อปัสสาวะ ค่ายความเข้มข้น (Lukert, 1976)ความเครียดเฉียบพลันที่ 25 นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของ catecholamines และคอร์ติซอลซึ่งทำให้เกิดการแลกเปลี่ยนที่เพิ่มขึ้นของแมกนีเซียมประจุสำหรับประจุแคลเซียมในระดับ intracellularศึกษาในเซลล์อ่างแสดงให้เห็นว่า เป็นแคลเซียม intracellular สามารถควบคุมได้ โดยรีเซปเตอร์ใน neurotransmitters และสารอื่น ๆ neuroactive เช่น glutamate, ATP อะดรีนาลิน นอร์อีพิเนฟรีนน้ำนมข้าวกล้องงอก acetyl choline ฮิสตามีน สาร P, bradykinin เอนโดธีลินซีโรโทนิน oxytocin อาร์จินีน vasopressin นิวโรเปปไทด์-Y ส่วนเติมเต็มชิ้นส่วน เปิดตัว prostanoids แองจิโอเทนซิน II, thrombin เกล็ดเลือด และอาจจะยังตาม ligands endogenous benzodiazepine และโอปิออยด์ รีเซปเตอร์ (Verkhratsky และ al., 1998) ส่วนใหญ่เซลล์ eukaryotic ฮอร์โมนหรือตัวแทนที่ค่ายโทรศัพท์มือถือเพิ่มรับเป็นสำคัญ อัดของ Mg2 + ใน extracellular space หรือหมุนเวียน (vorman และ gunther, 1987 โรมานีและ scarpa, 1990a โรมานีก scarpa, 1990b) ในทั้งหมด รุ่นโทรศัพท์มือถือ Mg2 + ผงเป็นกระบวนการที่รวดเร็วที่ถึง 10 สูงสุดภายใน 8 นาทีจากแอพลิเคชันของการกระตุ้นเศรษฐกิจ จู่ ๆ เรา แสดงว่า โรคอารมณ์มี correlated กับเพิ่มขึ้น ความเข้มข้นของค่ายในเลือดและปัสสาวะแมกนีเซียมประจุเข้า และออกเซลล์ผ่านช่องทางหรือช่องทางเช่นกลไก15 TRPM7 (Nadler et al., 2001) และ TRPM6 (Schlingmann et al.,2002) ช่องแรกระบุเป็นความสามารถในการขนส่ง Mg2 + ใน mammalian เซลล์TRPM7 มีบทบาทสำคัญทำงานในฟังก์ชัน neuronal และ อยู่รอดภายใต้เงื่อนไข reperfu.sion สำรอกหรือ hypoxia ได้เพิ่มขึ้นเนื่องจากความสามารถในการขนส่ง Ca2 + หรือ Mg2 + TRPM7 จัดแสดงบทบาทไม่แน่ใจตาม permeating cation เปิดใช้งานต่อไปนี้ด้วย ชนิดออกซิเจนปฏิกิริยาไนโตรเจน และออกซิเจนเป็นเวลานาน และกลูโคส มา TRPM7 favours ราคา Ca2 + fluxes ซึ่งส่งผลให้เหตุการณ์พิษ neurons (Aarts et al. 2003) ในทางตรงข้าม Mg2 + ซึมช่อง ช่วยต่อต้าน apoptotic และเซลล์รอดกลไก ป้องกันการ ตาย anoxic ของ neurons (Clark et al. 2006) บทบาทสำคัญของ TRPM7 ใน ตรวจสอบเป็นของหายากของ divalent extracellular สนับสนุนการศึกษาล่าสุดโดย Wei et al., (2007), ซึ่งบ่งชี้ว่า เปิดใช้งานของช่อง โดยเป็นของ divalent extracellular ต่ำสุดหายาก คือยุทธภัณฑ์ไปยังเซลล์ ในเวลาเดียวกัน เจียงร้อยเอ็ดal., (2008) มีรายงานที่ไม่ควรมองข้ามของหลอดเลือดสมองกลาง 1 ชั่วโมงช่วยเพิ่มนิพจน์ฮิพโพแคมปัส ipsilateral, TRPM7 ด้วย ผลร้ายสำหรับ neurons ค่าการเพิ่มขึ้นของ TRPM7 และผลกระทบของมันจะเป็น counteracted โดยก่อนการรักษา 5 ด้วยประสาทเจริญเติบโตปัจจัยผ่านการเปิดใช้งาน TrkA ทางเดิน (Jiang et al., 2008) เมื่อเร็ว ๆ นี้ แอพลิเคชันของ 5 lipoxygenase inhibitors สามารถบล็อก TRPM7 ปัจจุบันการนิพจน์โปรตีนและเซลล์เมมเบรน ความเข้มข้น เดิมป้องกันเซลล์ตาย (Chen et al., 2010) TRPM6แปลเฉพาะของช่อง TRPM6 คู่ และไตกระดูก convolute tubule, epithelia มิฉะนั้นการซึมผ่านของสอง เกลือ reabsorption เน้นบทบาทเฉพาะของช่องทางนี้ในการควบคุม ลำไส้ Mg2 + ดูดซึม resorption Mg2 + ไต และดังนั้น 15 สนับสนุนทั้งตัว Mg2 + ภาวะธำรงดุลการ Confines เป็น Mg2 + - ช่อง permeable กิจกรรมที่เป็นอย่างยิ่งควบคุม โดย intracellular Mg2 + ความเข้มข้น ([Mg21i)ของ TRPM6 จะถูกกำหนด โดยอาหาร Mg2 + ในขณะที่ TRPM7 เป็น ผลกระทบ การสนับสนุนความคิดของการมีบทบาทที่สำคัญของ TRPM6 ใน transepithelial 20 Mg2 + ขนส่ง ทราบว่า estrogens (17B-estradiol) upregulate TRPM6 mRNA ในลำไส้ใหญ่และโรคไตฮอร์โมนหญิงยังกระทำผ่านทางเดินอย่างรวดเร็วบน Mg2 + ภาวะธำรงดุลใน นี้มีผล transcriptional (Cao et al., 2009) ซึ่งอาจอธิบาย อุบัติการณ์ที่สูงขึ้นของโรคอารมณ์ในหญิง นอกจากนี้ กิจกรรม 25 ช่อง TRPM6 เป็นสันทัด โดยโทรศัพท์มือถือสัญญาณโมเลกุลเช่นชั้นวางของ- 1 (Cao et al., 2008), repressor ของฮอร์โมนหญิงรีเซปเตอร์กิจกรรม (สวทช.) และ EGF ซึ่งเป็นที่รู้จักกันจะ มีฮอร์โมน magnesiotropic autocrine/paracrine (Groenestege et al. 2007) Ca2 + /mts Mg2 + ดุลได้รับการควบคุม โดยฮอร์โมนและสิ่งเร้า มากแต่กลไกนี้จะไม่อาจมีบทบาทสำคัญภายใต้ความเครียดเฉียบพลันเงื่อนไขนั้นกลไกเซลล์จะยังคงสามารถรักษาเหมาะสม ดุลอิเล็กโทร จึงสมบูรณ์มิลลิกรัม ATP ระหว่างความเครียดเรื้อรัง 5 อย่างไรก็ตาม แมกนีเซียม intracellular อาจเหลือน้อย ดังนั้น สูญเสียความสามารถในการมุ่ง ATP ในขณะที่ลดลงชั่วคราว ระดับของแคลเซียมและแมกนีเซียมในโลหิตเพิ่มจะกระตุ้น ต่อมพาราไทรอยด์ ผ่านการเปิดใช้งานรีเซปเตอร์สำคัญของแคลเซียม การ เพิ่มการผลิตของ PTH ระดับเพิ่มขึ้นของ PTH กระตุ้นทั้ง 10 resorption หลังของประจุแคลเซียม โดยไต แต่ resorption โดยosteoclasts ในเนื้อเยื่อกระดูกของประจุแคลเซียมและฟอสเฟตในระบบหมุนเวียน การขาด ATP (พลังงาน) intracellular ร่วมกับแคลเซียมเกินพิกัดอาจคุกคามฟังก์ชัน cell เหมาะสม ทั้งส่วนกลาง และบังเอิญ ที่หลังได้รับการสนับสนุน โดยสมาคมแรง MDD กับโรคกระดูกพรุน กระแสของประจุแคลเซียมในเซลล์ซึ่งรวมกับเชื้อเพลิงเพิ่มเติม 15 นี้ IIC03 กัน (น่าจะผ่าน C1 แบบ / HCO3-แลกเปลี่ยนกลไกที่เคลื่อน ระดับ) จะนำไปสู่การ calcification และ apoptosis ของสุด อุปกรณ์ต่อพ่วงและ CNS เซลล์เป็นพยานในการสอารมณ์ stabilizing ประสิทธิภาพของลิเทียม ประจุ การเปลี่ยนแปลงของอิเล็กโทร (ผ่าน IP3 กรณี Li +) มีหลักผลกระทบกับการทำงานของสมอง ศึกษาในผู้ป่วยที่มี MDD แสดงให้เห็นเพิ่ม Ca2 + / Mg2 + อัตราส่วนในไขสันหลัง (CSF) (Levine et al.,1999) นอกจากนี้ postmortem ศึกษาผู้ป่วยซึมเศร้าแสดงให้เห็นการลด Mg2 + ความเข้มข้นในเนื้อเยื่อสมอง (Nowak et al., 2010) ก่อนหน้านี้ จะถูกแสดงที่พื้นฐานระดับของค่ายในพลาสม่า และ cerebrospinalน้ำ (Belmaker et al 1980 โพสต์ et al 1982 Maj et al 1984), ไม่มีการเปลี่ยนแปลงในอเมริกาอารมณ์ต่าง ๆกการสั่นพ้องแม่เหล็กนิวเคลียร์ phosphor (NMR) ได้ แสดงการลด Mg2 + ความเข้มข้นในผู้ป่วยซึมเศร้าทนไฟ SSRI รักษา (Iosifescu et al., 2005) ใน hippocampalsynaptosomes เรียกใช้โปรตีน kinase C (PKC) abolishes ขวางของช่องไอออนอิสระ NMDA โดย Mg2 + ได้โดยไม่ต้องเปลี่ยนเยื่ออาจเกิดขึ้น (Pittaluga et al., 2000) ตาม บริหาร intracellular5 อะโกนิสต์การ PKC potentiated NMDA รีเซปเตอร์ฟังก์ชันในอ่างhippocampal neurons (หยงและ al., 1998) ซึ่งอาจทำให้วงจรการไปดึงข้อมูล การ NMDA ขึ้น Ca2 + ปัจจุบันอาจเพิ่มกิจกรรม PKC ที่นำไปสู่รุ่นต่อไปของบล็อก Mg2 + ของ NMDA อิสระไอออนปัจจุบันMg2 + ยังได้มีอิทธิพลโดยตรงในฟังก์ชัน PKC ย่อยตัวเร่งปฏิกิริยาของ 10 PKC ต้องการ Mg2 + เป็น cofactor (Hannun และเบลล์ 1990), และปิดใช้งาน ของ PKC ด้วยอะดี โนซีนไตรฟอสเฟต (ATP) ขึ้นอยู่กับสถานะของ Mg2 + (หมาป่าและ al., 1985) นอกจากชัก glutamate neurotransmission ผ่าน NMDA รีเซปเตอร์ การลดลงของ Mg2 + ยังมีผลต่อ hippocampal excitability ผ่านรีเซปเตอร์ไม่ใช่ NMDA mediated Ca2 + กระแส ซึ่งสามารถจะระงับ โดยการ Ca2 + ช่องบล็อก verapamil (Pohl et al., 1992; 15 วอลเดน ร้อยเอ็ด al., 1992) ภายใต้เงื่อนไขปกติ NMDA รีเซปเตอร์ยอมรับเฉพาะการ จำนวน Ca2 + ความจำเป็น สำหรับฟังก์ชัน neuronal แต่ ด้วยฟังก์ชันที่ไม่เหมาะสม เกิดจากพอ Mg2 + เช่น การหลั่งไหลของ Ca2 + จะเพิ่มขึ้น นอกเหนือจากระดับจัดการที่นำไปสู่การสร้างออกซิเจนปฏิกิริยาพิษ 20 ชนิด (ROS) และจำนวนอนุมูลไนตริกออกไซด์ (NO) (Blaylock พิษ ปี 1999 ทำเครื่องหมาย 2001 Carafoli, 2005) ขาด Mg เป็นที่รู้จักกันความสัมพันธ์ การเพิ่มขึ้นของสาร P และโรคกระดูกพรุน (หยาบ RK, 2009) เรา แสดงว่า ความผิดปกติของอารมณ์มี correlated กับเพิ่มขึ้น ความเข้มข้น ของสาร P ในเลือด และน่าแปลกใจ และ ในปัสสาวะ 25 estrogens, (สวทช.), EGF และชั้น 1 ใช้เป็น biomarkers สำหรับอารมณ์ ความผิดปกติเพิ่มเติม ผู้ที่ขาดแมกนีเซียมเป็นที่รู้จักกันดี ซึ่งหมายความว่า การที่ telomerase อาจทำหน้าที่เป็นเครื่องหมายโมเลกุลสำหรับดังกล่าวเป็นผู้ที่ขาดแมกนีเซียมใน ความสัมพันธ์แร่ธาตุอื่น ๆ ที่ถูกควบคุมในแฟชั่นคู่ โดยระบบต่อมไร้ท่อการป้อนกลับเชิงลบ เช่น โซเดียม และโพแทสเซียมไอออนระดับ ควบคุม โดย อัลโดสเทอรอนe adrenocortical สเตอรอยด์ฮอร์โมน เป็น อัลโดสเทอรอนe สเตอรอยด์ฮอร์โมนจากอะดรีนัลคอร์เทกซ์ secreted5 mineralocorticoid หลักการควบคุมสมดุลของโซเดียมและโพแทสเซียม(Rogerson, 2000 Agarwal, 1999) หน้าที่หลักของ อัลโดสเทอรอนe คือเพื่อ ส่งเสริมทิศ reabsorption เกลือผ่านเนื้อเยื่อ epithelial ต่อมน้ำลาย ลำไส้ ต่อมเหงื่อ และไตอัลโดสเทอรอนe จะสังเคราะห์จากไขมันใน glomerulos อสุจิของอะดรีนัลคอร์เทกซ์ 10 หลั่งของ อัลโดสเทอรอนe มีความซับซ้อน รับผลกระทบจาก ทั้งฮอร์โมนและไลต์ อย่างไรก็ตาม ระบบ renin-แองจิโอเทนซิน (RAS) เป็นการควบคุมหลักของ อัลโดสเทอรอนe หลั่ง (Lumbers, 1999) แองจิโอเทนซิน II และโพแทสเซียมกระตุ้นการหลั่งของ อัลโดสเทอรอนe โดย เพิ่มอัตราการสังเคราะห์ฮอร์โมน แองจิโอเทนซินแปลงเอนไซม์ 15 (ACE) ได้รับการกล่าวซ้ำ ๆ เป็นปัจจัยภูมิไวรับสำหรับ หลักภาวะซึมเศร้า (MD) และทิศทางความสัมพันธ์ระหว่าง MD และ โรคหัวใจและหลอดเลือด (Z

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ซึ่งมีแนวโน้มที่จะลดระดับแคลเซียมในเลือดโดยการยับยั้ง 20 osteoclasts สมาคมสถานะของภาวะซึมเศร้าและความรุนแรงลดลงด้วยซีรั่ม 25 (OH) ระดับ D และระดับ PTH ซีรั่มที่เพิ่มขึ้นได้รับการแสดง (Hoogendijk 2008) ระดับซีรั่ม PTH มีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับทางเดินปัสสาวะมีความเข้มข้นของค่าย(Lukert, 1976). 25 ความเครียดเฉียบพลันจะนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของ catecholamines และคอร์ติซอลซึ่งเป็นสาเหตุของการแลกเปลี่ยนที่เพิ่มขึ้นของแมกนีเซียมไอออนสำหรับแคลเซียมไอออนในระดับเซลล์. การศึกษาในการเพาะเลี้ยง เซลล์ได้แสดงให้เห็นว่าแคลเซียมภายในเซลล์จะสามารถควบคุมได้โดยรีเซปเตอร์สำหรับสารสื่อประสาทจำนวนมากและสารneuroactive อื่น ๆ เช่นกลูตาเมต, เอทีพีอะดรีนาลีน, นอร์อีพิเนฟรีน, กาบา, โคลีน acetyl, ฮีสตามีสาร P, bradykinin, เอนโดธีลิน, ซีโรโทนิน, อุ้ง-arginine vasopressin, นิวโรเปปไทด์ -Y เสริมชิ้นส่วนของเกล็ดเลือดปัจจัยที่เปิดใช้งาน prostanoids, แองจิโอเทนซินครั้งที่สอง thrombin และอาจจะยังแกนด์ภายนอกสำหรับ opioid และ benzodiazepine รีเซปเตอร์ (Verkhratsky et al., 1998) ในส่วนใหญ่ของเซลล์ eukaryotic ที่ฮอร์โมนหรือสารที่เพิ่มค่ายโทรศัพท์มือถือออกมาอย่างมีนัยสำคัญการอัดขึ้นรูปของMg2 + ในพื้นที่นอกหรือการไหลเวียน (vorman และกุนเธอร์1987; โรและหนีเร็ว, 1990a; โรและหนีเร็ว, 1990b) ในทุกรูปแบบมือถือ, การอัดขึ้นรูป Mg2 + เป็นกระบวนการที่รวดเร็วที่มาถึงสูงสุด 10 ภายใน 8 นาทีจากการใช้มาตรการกระตุ้นเศรษฐกิจที่ น่าแปลกที่เราแสดงให้เห็นถึงความผิดปกติของอารมณ์ที่มีความสัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของค่ายในเลือดและปัสสาวะ. ไอออนแมกนีเซียมเข้าและออกจากเซลล์ผ่านช่องทางหรือช่องทางเช่นกลไก. 15 TRPM7 (Nadler et al., 2001) และ TRPM6 (Schlingmann et al., 2002) เป็นช่องแรกที่ระบุว่าเป็นความสามารถในการขนส่ง Mg2 + เข้าสู่เซลล์เลี้ยงลูกด้วยนม. TRPM7 มีบทบาทการทำงานที่สำคัญในการทำงานของเส้นประสาทและความอยู่รอดภายใต้การขาดออกซิเจนหรือเงื่อนไขreperfu.sion ขาดเลือดได้เพิ่มขึ้น. เนื่องจากความสามารถในการขนส่งทั้ง Ca2 + หรือ Mg2 + TRPM7 จัดแสดงนิทรรศการบทบาทเด็ดขาดตามไอออนบวกน้ำซับ ต่อไปนี้การเปิดใช้งานโดยออกซิเจน / ชนิดไนโตรเจนและออกซิเจนเป็นเวลานานและกลูโคสกีดกันTRPM7 โปรดปราน Ca2 + ฟลักซ์ที่มีผลในกรณีที่เป็นพิษต่อเซลล์ประสาท(Aarts et al. 2003) ในทางตรงกันข้ามการซึมผ่าน Mg2 + ของช่องช่วยเพิ่มการป้องกันการเกิดapoptosis และกลไกการอยู่รอดของเซลล์ป้องกันการตายของเซลล์ประสาทซิก(คลาร์ก et al. 2006) บทบาทที่สำคัญของ TRPM7 ในการตรวจสอบdivalent ไพเพอร์เซลล์ได้รับการสนับสนุนจากการศึกษาล่าสุดโดยWei et al. (2007) ซึ่งแสดงให้เห็นว่าการทำงานของช่องโดยต่ำ divalent ไพเพอร์เซลล์เป็นตายของเซลล์ ในเวลาเดียวกันเจียง et al. (2008) ได้รายงานว่าการอุดตันของหลอดเลือดแดงในสมองกลางเป็นเวลา 1 ชั่วโมงจะช่วยเพิ่มการแสดงออก TRPM7 ใน hippocampus ipsilateral กับผลกระทบที่เป็นอันตรายสำหรับเซลล์ประสาท การแสดงออกที่เพิ่มขึ้นของTRPM7 และผลกระทบที่มีส่วนใหญ่ต่อต้านโดยการรักษาก่อน5 ปัจจัยการเจริญเติบโตของเส้นประสาทที่ผ่านการใช้งานของทางเดิน TrkA (เจียง et al., 2008). เมื่อเร็ว ๆ นี้การประยุกต์ใช้สารยับยั้ง 5 lipoxygenase สามารถป้องกัน TRPM7 ปัจจุบันโดยไม่มีผลต่อโปรตีน การแสดงออกและเยื่อหุ้มเซลล์เข้มข้นพฤตินัยป้องกันการตายของเซลล์(Chen et al., 2010). TRPM6 ท้องถิ่นที่เป็นเอกลักษณ์ของช่อง TRPM6 ในลำไส้ใหญ่และท่อปลายไตขดสองepithelia อื่นสูงผ่านการดูดซึมเกลือเน้นบทบาทเฉพาะของช่องทางนี้ในการควบคุมการดูดซึมของลำไส้ Mg2 + และ Mg2 + ไตสลายและทำให้ 15 ที่เอื้อต่อทั้งร่างกายสภาวะสมดุล Mg2 + มันขอบเขต Mg2 + - ช่องดูดซึมและการจัดกิจกรรมของการที่เป็นอย่างยิ่งควบคุมโดยเซลล์ Mg2 + เข้มข้น ([Mg21i). การแสดงออกของ TRPM6 ถูกควบคุมโดยการบริโภคอาหาร Mg2 + ในขณะที่ TRPM7 คือได้รับผลกระทบที่สนับสนุนความคิดของบทบาทที่สำคัญของTRPM6 ใน20 transepithelial ขนส่ง Mg2 + Estrogens (17B-estradiol) เป็นที่รู้จักกันupregulate mRNA TRPM6 ทั้งในลำไส้และไต. สโตรเจนยังทำหน้าที่ผ่านทางเดินอย่างรวดเร็วในสภาวะสมดุล Mg2 + ในนอกเหนือไปจากผลการถอดรหัสของ(Cao et al., 2009) ซึ่งอาจอธิบายได้ว่าอุบัติการณ์ที่สูงขึ้นของอารมณ์ความผิดปกติในเพศหญิง นอกจากกิจกรรมที่ 25 ของช่องทาง TRPM6 ถูกปรับโดยการส่งสัญญาณโทรศัพท์มือถือโมเลกุลเช่น RACK- 1 (Cao et al., 2008), อดกลั้นของสโตรเจนรีเซปเตอร์กิจกรรม (REA) และ EGF ซึ่งเป็นที่รู้จักกันเป็น autocrine / paracrine ฮอร์โมน magnesiotropic (Groenestege et al. 2007). Ca2 + / Mg2 + ยอดเงินจะถูกควบคุมโดยฮอร์โมนจำนวนมากและสิ่งเร้าแต่กลไกนี้จะไม่น่ามีบทบาทสำคัญภายใต้ความเครียดเฉียบพลันเงื่อนไขนั้นกลไกโทรศัพท์มือถือยังคงมีความสามารถในการรักษาที่เหมาะสมสมดุลของอิเล็กและทำให้มกเอทีพีความสมบูรณ์ ในระหว่างความเครียดเรื้อรัง5 แต่แมกนีเซียมเซลล์อาจจะกลายเป็นน้อยมากจึงไม่สูญเสียความสามารถในการรักษาเสถียรภาพของเอทีพีในขณะที่ลดลงชั่วคราวของระดับแคลเซียมและการเพิ่มขึ้นของแมกนีเซียมในการไหลเวียนจะช่วยกระตุ้นต่อมพาราไธรอยด์ที่ผ่านการกระตุ้นการทำงานของแคลเซียมที่มีความสำคัญรีเซปเตอร์ที่จะเพิ่มการผลิต PTH ระดับที่เพิ่มขึ้นของ PTH กระตุ้นทั้ง 10 หลังสลายของแคลเซียมไอออนโดยไต แต่ยังสลายโดยosteoclasts ในเนื้อเยื่อกระดูกของแคลเซียมและฟอสเฟตไอออนเข้าไปในการไหลเวียน การขาดเซลล์เอทีพี (พลังงาน) ร่วมกับแคลเซียมเกินอาจเป็นภัยคุกคามต่อการทำงานของเซลล์ที่เหมาะสมทั้งจากส่วนกลางและ peripherally หลังได้รับการสนับสนุนโดยสมาคมที่แข็งแกร่งของ MDD เป็นโรคกระดูกพรุน นี้ 15 เชื้อเพลิงต่อการไหลเข้าของแคลเซียมไอออนในเซลล์ซึ่งร่วมกับIIC03- ไอออน (น่าจะผ่าน C1- / HCO3- กลไกการแลกเปลี่ยนที่โทรศัพท์มือถือระดับ) ในที่สุดจะนำไปสู่การกลายเป็นปูนและทำให้การตายของทั้งสองอุปกรณ์ต่อพ่วงและเซลล์ระบบประสาทส่วนกลาง. ในฐานะที่เป็น ร่วมเป็นสักขีพยานใน MMD โดยอารมณ์เสถียรภาพประสิทธิภาพของแบตเตอรี่ลิเธียมอิออน, การเปลี่ยนแปลงของสมดุลของอิเล็ก (ผ่านการ IP3 ในกรณีของหลี่ +) ที่สำคัญมีผลกระทบต่อการทำงานของสมอง การศึกษาในผู้ป่วยที่มีโรคซึมเศร้าได้แสดงให้เห็นเพิ่มขึ้น Ca2 + / Mg2 + ในอัตราส่วนน้ำไขสันหลัง (CSF) (Levine et al., 1999) นอกจากนี้ยังมีการศึกษาการชันสูตรศพของผู้ป่วยซึมเศร้าได้แสดงให้เห็นความเข้มข้นลดลง Mg2 + ในเนื้อเยื่อสมอง (โนวัก et al., 2010) ก่อนหน้านี้มันแสดงให้เห็นว่าระดับพื้นฐานของค่ายในพลาสมาและไขสันหลังของเหลว(Belmaker et al, 1980; โพสต์ et al, 1982; พล et al, 1984) และยังไม่ได้มีการเปลี่ยนแปลง. ในรัฐอารมณ์ต่างๆสเปกโทรสโกด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก Phosphor นิวเคลียร์ (NMR) ได้แสดงให้เห็นถึงความเข้มข้นลดลง Mg2 + ในผู้ป่วยที่มีภาวะซึมเศร้า, วัสดุทนไฟเพื่อรักษา SSRI (Iosifescu et al., 2005) ใน hippocampal synaptosomes เปิดใช้งานของโปรตีนไคเนสซี (PKC) ยกเลิกการปิดล้อมของ NMDA ช่องไอออนขึ้นโดย Mg2 + โดยไม่ต้องเปลี่ยนเมมเบรนที่มีศักยภาพ (Pittaluga et al., 2000) ดังนั้นการบริหารงานภายในเซลล์ของ5 ตัวเอก PKC potentiated NMDA รีเซปเตอร์ฟังก์ชั่นในการเพาะเลี้ยงเซลล์hippocampal (Xiong et al., 1998) ซึ่งอาจนำไปสู่วงจรอาหารไปข้างหน้า; NMDA Ca2 + ขึ้นอยู่ในปัจจุบันอาจเพิ่มขึ้น PKC กิจกรรมที่นำไปสู่การเปิดตัวต่อไปของบล็อก Mg2 + ของไอออน NMDA ขึ้นอยู่ในปัจจุบัน. Mg2 + นอกจากนี้ยังมีอิทธิพลโดยตรงต่อการทำงานของ PKC หน่วยย่อยเร่งปฏิกิริยาของ 10 PKC ต้อง Mg2 + เป็นปัจจัย (Hannun และเบลล์, 1990) และการเสื่อมของPKC โดย adenosine triphosphate (ATP) ขึ้นอยู่กับการปรากฏตัวของ Mg2 + (หมาป่า et al., 1985) นอกจากนี้ยังมีอิทธิพลต่อการ neurotransmission กลูตาเมตผ่านNMDA รีเซปเตอร์, Mg2 + พร่องยังมีผลต่อ hippocampal ปลุกปั่นผ่านทางที่ไม่ NMDA รีเซปเตอร์พึ่ง Ca2 + กระแสซึ่งสามารถ 15 ปราบปรามโดย Ca2 + ช่องป้องกัน verapamil (Pohl et al, 1992;. วอลเอal., 1992) ภายใต้สภาวะปกติ NMDA รีเซปเตอร์ยอมรับเฉพาะปริมาณของCa2 + ที่จำเป็นสำหรับการทำงานของเส้นประสาท แต่มีฟังก์ชั่นที่ไม่เหมาะสมที่เกิดจากการไม่เพียงพอMg2 + ตัวอย่างเช่นการไหลเข้าของ Ca2 + จะเพิ่มขึ้นเกินกว่าระดับที่จัดการได้นำไปสู่การสร้างออกซิเจนพิษ20 ชนิด (ROS) และจำนวนเงินที่เป็นพิษของไนตริกออกไซด์ (NO) อนุมูล (เบลย์ล็อค, 1999; มาร์ค 2001; Carafoli 2005) การขาดแมกนีเซียมเป็นที่รู้จักกันมีความสัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นของสาร P และโรคกระดูกพรุน (หยาบ RK 2009) เราแสดงให้เห็นว่าผิดปกติทางอารมณ์มีความสัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของสารฟอสฟอรัสในเลือดและที่น่าแปลกใจเช่นเดียวกับในปัสสาวะ 25 Estrogens (REA) EGF และ RACK-1 สามารถใช้เป็น biomarkers สำหรับอารมณ์ความผิดปกติ. นอกจากนี้การขาดแมกนีเซียมเป็นที่รู้จักกันมีความสัมพันธ์กับการเกิดริ้วรอยซึ่งหมายความว่าดีเอ็นเออาจทำหน้าที่เป็นเครื่องหมายโมเลกุลเช่นการขาดแมกนีเซียม. อื่น ๆ แร่ธาตุที่มีการควบคุมในแฟชั่นคล้ายระบบลบความคิดเห็นต่อมไร้ท่อเช่นโซเดียมและระดับโพแทสเซียมไอออนจะถูกควบคุมโดยฮอร์โมนสเตียรอยadrenocortical อัลโดสเทอรอน e. อัลโดสเทอรอนอีฮอร์โมนสเตียรอยหลั่งมาจาก เยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตเป็น5 หลักการควบคุมโซเดียม mineralocorticoid และความสมดุลโพแทสเซียม(เกอร์ 2000; Agarwal, 1999) บทบาทหลักของอัลโดสเทอรอนอีคือการส่งเสริมการดูดซึมเกลือทิศทางเดียวในหลากหลายของเนื้อเยื่อเยื่อบุผิวต่อมน้ำลายลำไส้ต่อมเหงื่อและไต. อัลโดสเทอรอนอีสังเคราะห์คอเลสเตอรอล ในโซ glomerulos ของไตนอก 10 การหลั่งของอัลโดสเทอรอนอีเป็นที่ซับซ้อนถูกผลกระทบจากทั้งฮอร์โมนและอิเล็กโทรไล อย่างไรก็ตาม renin- แองจิโอเทนซินระบบ(RAS) เป็นหน่วยงานกำกับดูแลหลักของอัลโดสเทอรอนหลั่งจ (lumbers, 1999) แองจิโอเทนซินครั้งที่สองและโพแทสเซียมกระตุ้นการหลั่ง อัลโดสเทอรอนอีโดยเพิ่มอัตราการสังเคราะห์ฮอร์โมน แองจิโอเทนซิน 15 แปลงเอนไซม์ (ACE) ได้รับการกล่าวถึงซ้ำแล้วซ้ำอีกเป็นปัจจัยความอ่อนแอสำหรับโรคซึมเศร้า(MD) และความสัมพันธ์สองทิศทางระหว่างแมรี่แลนด์และความผิดปกติของหัวใจและหลอดเลือด(Z

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ซึ่งมีแนวโน้มที่จะลดระดับแคลเซียมในเลือดโดยยับยั้งเซลล์ออสติโอค 20 . ความสัมพันธ์ของภาวะซึมเศร้าและความรุนแรงกับลดลง
ระดับ 25 ( OH ) D ระดับซีรั่ม PTH เพิ่มขึ้นระดับได้รับการแสดง
( hoogendijk , 2008 ) ระดับซีรั่ม PTH อย่างใกล้ชิดที่เกี่ยวข้องกับทางเดินปัสสาวะ
ค่ายเข้มข้น ( lukert 2519


)ความเครียดเฉียบพลันนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของแคทีโคลามีน และคอร์ติซอล
ซึ่งสาเหตุการเพิ่มขึ้นของแมกนีเซียมไอออนที่แลกเปลี่ยนไอออนแคลเซียมในระดับเซลล์เพาะเลี้ยงเซลล์
ในการศึกษาได้แสดงให้เห็นว่าเซลล์แคลเซียมคือ
สามารถควบคุมได้โดยรีเซปเตอร์สำหรับสารสื่อประสาทหลาย neuroactive และสารอื่น ๆเช่น ผงชูรส เอทีพี epinephrine ,นอร์อีพิเนฟรีน

อะเซติลโคลีน , GABA , มีน สารชนิด P :
ซีโรโทนินเอนโดธีลิน , , , โดย , อาร์ , Vasopressin นิวโรเปปไทด์ - Y ,
เศษกว่า เกล็ดเปิดใช้งานปัจจัย prostanoids แองจิโอเทนซิน , II , ทรอมบิน
และอาจยังพบโดยลิแกนด์สำหรับ benzodiazepine
โคลน และรีเซปเตอร์ ( verkhratsky et al . , 1998 ) ในส่วนของยูคาริโอติกเซลล์
ฮอร์โมนหรือตัวแทนที่เพิ่มค่ายมือถือกระตุ้นสำคัญของ mg2 รีด
เข้าสู่พื้นที่ภายนอกหรือการไหลเวียน ( vorman และ
กุนเธอร์ , 1987 ; โร และ หนีเร็ว ! หนีเร็ว ! 1990a ; โร , และ , 1990b ) ในโมเดลโทรศัพท์มือถือทั้งหมด
,mg2 ผ่านกระบวนการที่รวดเร็วสูงสุดถึง 10 ภายใน 8 นาทีจากการกระตุ้น จู่ ๆเรา
แสดงว่าความผิดปกติทางอารมณ์ มีความสัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของค่าย
ในเลือดและปัสสาวะ
แมกนีเซียมไอออนเข้าและออกจากเซลล์ทางช่องหรือช่องเหมือนกลไก
15 trpm7 ( Nadler et al . , 2001 ) และ trpm6 ( schlingmann et al . ,
2002 ) เป็นช่องที่ระบุว่าสามารถขนส่ง mg2 เข้าไปเลี้ยงเซลล์


trpm7 เล่นเป็นหลักในการทำหน้าที่บทบาทหน้าที่และการขาดออกซิเจน หรือขาดเลือด reperfu.sion
ภายใต้เงื่อนไขเพิ่มขึ้น
เนื่องจากความสามารถในการขนส่งให้แคลเซียมหรือ mg2 trpm7
, ประมาณว่าบทบาทตามไปเลยแคตไอออน . ต่อไปนี้การกระตุ้นโดย
ปฏิกิริยาชนิดออกซิเจนไนโตรเจนและออกซิเจน / นาน และการสูญเสียกลูโคส
, trpm7 ความต้องการแคลเซียมที่ส่งผลเป็นพิษต่อเหตุการณ์สำหรับ
เซลล์ประสาท ( วิชาศิลปะการ et al . 2003 ) ในทางตรงกันข้าม mg2 การซึมผ่านช่องทางและกลไกการต่อต้านกลุ่มที่มี
ช่วยเพิ่มเซลล์ ป้องกันการตายของเซลล์ประสาท (
ถังคลาร์ก et al . 2006 ) บทบาทที่สำคัญของ trpm7 ใน
การตรวจหาและกันเชอได้รับการสนับสนุนโดยการศึกษาล่าสุดโดย
Wei et al . , ( 2007 ) ซึ่งแสดงให้เห็นว่าการกระตุ้นช่องโดยต่ำและกันเชอคือทำให้เซลล์ ในเวลาเดียวกัน , เจียงและ
อัล ( 2551 ) ได้รายงานว่า การอุดตันของหลอดเลือดแดงกลางสมอง 1
ชั่วโมงช่วยเพิ่ม trpm7 การแสดงออกใน ipsilateral ฮิปโปแคมปัสกับ
ผลกระทบที่เป็นอันตรายต่อเซลล์ประสาท การเพิ่มการแสดงออกของ
trpm7 และผลของมันส่วนใหญ่จะต่อต้านโดยก่อน
5 ปัจจัยการเจริญเติบโตกระตุ้นเส้นประสาทผ่านทาง trka ( เจียง et al . , 2008 )
มากขึ้นเมื่อเร็ว ๆนี้ การใช้ 5-lipoxygenase inhibitors สามารถบล็อก trpm7
ปัจจุบันโดยไม่มีผลต่อการแสดงออกของโปรตีนและเซลล์เยื่อ
ความเข้มข้นพฤตินัยการป้องกันการตายของเซลล์ ( Chen et al . , 2010 ) .



trpm6 เป็นเอกลักษณ์จำกัด trpm6 ช่องทางในลำไส้ใหญ่และไตส่วนปลายที่ขดท่อ
2 อย่างอื่นขอผ่าน

มีแก้วเกลือ เน้นเฉพาะบทบาทช่องทางนี้ในการควบคุมการดูดซึมในลำไส้
mg2 ไตสลาย mg2 ,จึงทำให้ร่างกาย mg2 15 ให้เกิดความสมดุลของร่างกาย มันเป็น mg2 ขอบเขต -
ซึมผ่านช่องทาง กิจกรรมที่ขอ
ควบคุมโดยความเข้มข้น mg2 ภายในเซลล์ ( [ mg21i ) .
การแสดงออกของ trpm6 ถูกควบคุมโดยอาหาร mg2 ในขณะที่ trpm7 คือ
ผลกระทบ สนับสนุนความคิดของบทบาทสำคัญของ trpm6 ใน
20 transepithelial mg2 การขนส่งเอสโตรเจน ( 17 เท่า ) ว่า
upregulate trpm6 mRNA ทั้งในลำไส้และไต ก็ทำท่าทางเป็นทางเดิน
เอสโตรเจนอย่างรวดเร็ว ใน mg2 homeostasis ใน
นอกจากผลของ particle ( เคา et al . , 2009 ) ซึ่งอาจอธิบาย
สูงกว่าอุบัติการณ์ของความผิดปกติทางอารมณ์ในเพศหญิง นอกจากนี้กิจกรรม 25 ช่อง trpm6 จะปรับโดยเซลล์ส่งสัญญาณโมเลกุลเหมือนแรค -
1 ( เคา et al . , 2008 ) , ผู้ควบคุมกิจกรรมรีเซปเตอร์ estrogen ( REA ) และ อ.
ซึ่งเป็นที่รู้จักกันเป็น โอโตคริน / พาราไครน์ magnesiotropic ฮอร์โมน
( groenestege et al . 2007 ) .









แคลเซียม / mg2 สมดุลจะถูกควบคุมโดยฮอร์โมนและกระตุ้น ,
แต่กลไกนี้จะไม่อาจมีบทบาทใน
ความเครียดเฉียบพลัน