Fetal exposure to hyperglycaemia during embryogenesis, in women with poorly controlled diabetes mellitus, is known to be associated with congenital abnormalities, including congenital heart disease (CHD) [2,4,8,17]. A small increase in circulating blood glucose levels may be detrimental to the developing embryo and good glycaemic control has been shown to reduce the rate of congenital abnormalities, preterm delivery and stillbirths [18-20]. Animal models have demonstrated that diabetic embryopathy is a complex process influenced by metabolic signalling, cell signalling, maternal and fetal genotypes and environmental factors as well as exposure to hyperglycaemia[21]. In non-diabetic pregnancies there is an increase in maternal insulin resistance due to maternal physiological adaptations which occur to ensure adequate fetal growth and development [22]. These adaptations include maternal glucose intolerance, altered glucose metabolism, cortisol/growth hormone levels and may be compounded by reduced physical activity and increased calorific intake during pregnancy. GDM, which tends to develop in the 2nd or 3rd trimester of pregnancy, has been attributed to an increase in perinatal morbidity and mortality, although pregestational diabetes is known to have a greater association with fetal anomalies than GDM [23-27]. Our preliminary data suggests that the risk of CHD in a GDM pregnancy is 2.76% with a 26.7% risk of a concomitant extra cardiac abnormality. This is similar to the incidence of CHD in our type1 DM pregnancies, at 3.1%, with a risk of a concomitant extra cardiac abnormality of 25%. The occurrence of CHD in our GDM population may reflect a combination of hyperglycaemia, insulin resistance, an elevated BMI and possibly and perhaps most significantly, undiagnosed pre-gestational diabetes. During the study period there was an increase in the number of women being managed with metformin or metformin and insulin in combination, which is perhaps a reflection of the high safety profile of metformin in pregnancy, and a more acceptable method of therapy [16].
ของทารกในครรภ์ในระหว่างการเพาะ hyperglycaemia ในสตรีที่มีการควบคุมไม่ดีโรคเบาหวานเป็นที่รู้จักกันจะเกี่ยวข้องกับความผิดปกติ รวมถึงโรคหัวใจ ( CHD ) [ 2,4,8,17 ] เพิ่มขึ้นเล็กน้อยในระดับกลูโคสในเลือดหมุนเวียนอาจเป็นอันตรายต่อการพัฒนาของตัวอ่อนและควบคุมไกลซีมิกที่ดีได้รับการแสดงเพื่อลดอัตราการคลอดก่อนกำหนด และความผิดปกติแต่กำเนิด , stillbirths [ 1 ] รูปแบบสัตว์ได้แสดงให้เห็นว่า embryopathy รู้ตัวคือกระบวนการที่ซับซ้อน โดยได้รับอิทธิพลจากการสลายเซลล์สัญญาณ , สัญญาณมารดาและทารกในครรภ์พันธุ์ และปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม รวมทั้งการเปิดรับ hyperglycaemia [ 21 ] ในจากการตั้งครรภ์มีการเพิ่มขึ้นของอินซูลินของมารดาเนื่องจากมารดาสรีรวิทยาการปรับตัวที่เกิดขึ้นให้เพียงพอ การเจริญเติบโตและการพัฒนาของทารกในครรภ์ [ 22 ] ดัดแปลงเหล่านี้รวมถึงการเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญกลูโคสกลูโคสมารดา cortisol / การเจริญเติบโต ระดับฮอร์โมน และอาจจะเพิ่มมากขึ้น โดยการลดกิจกรรมทางกายภาพและเพิ่มปริมาณความร้อนในระหว่างตั้งครรภ์ ภาวะซึ่งมีแนวโน้มที่จะพัฒนาใน 2 หรือ 3 ไตรมาสของการตั้งครรภ์ ที่ได้รับมาประกอบกับการเพิ่มขึ้นในอัตราการตายปริกำเนิด และแม้ว่า pregestational โรคเบาหวานเป็นที่รู้จักกันมีความสัมพันธ์กับความผิดปกติของทารกในครรภ์มากขึ้นกว่า GDM [ 1 ] ข้อมูลเบื้องต้นของเราแสดงให้เห็นว่าความเสี่ยงของ CHD ในภาวะการตั้งครรภ์เป็น 2.76 % กับ 26.7 % ความเสี่ยงของผู้ป่วยพิเศษ หัวใจผิดปกติ นี้จะคล้ายกับการเกิด CHD ใน DM type1 pregnancies ที่ 3.1 เปอร์เซ็นต์ กับความเสี่ยงของการเกิดความผิดปกติของหัวใจเพิ่มขึ้น 25% การเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจในประชากร GDM ของเราจะสะท้อนให้เห็นถึงการรวมกันของ hyperglycaemia อินซูลิน , BMI , สูง และอาจจะ บางที ที่สุดทาง undiagnosed pre เบาหวานขณะตั้งครรภ์ . ในช่วงที่ศึกษามีการเพิ่มจำนวนของผู้หญิงที่จัดการกับโลหะหรือโลหะและอินซูลินในการรวมกัน ซึ่งอาจจะสะท้อนให้เห็นถึงความปลอดภัยสูงโปรไฟล์ของโลหะในการตั้งครรภ์ และวิธีที่ได้รับการยอมรับมากขึ้นของการรักษา [ 16 ]
การแปล กรุณารอสักครู่..
