4.2. Discussion of enzyme activitie

4.2. Discussion of enzyme activities
Among the ecotoxicological biomarkers proposed, alterations in antioxidant enzyme activities represent early signals of environmental disturbance (Santos et al., 2004). OCPs are known to cause oxidative stress in animals including fish. Bainy and coworkers (1993) reported that oxidative stress in rat liver was induced by lindane in the diet. Oxidative stress was also reported in liver mitochondria of M. cephalus collected from a polluted area that was contaminated with pesticides (Padmini and Vijaya Geetha, 2007). In addition, we have very recently observed oxidative lipid damage in the same samples used in the present study by measuring degradation products of lipid peroxidation (i.e., carbonyl compounds) (unpublished results). Eight membrane degradation products – formaldehyde, acetaldehyde, propanal, butanal, pentanal, hexanal, malondialdehyde, and acetone- which have previously been applied by us (Orhan et al., 2004, 2006, 2013) for measuring, with a high sensitivity, the extent of oxidative damage in animal, cell culture and human studies, also clearly showed oxidative membrane damage in the liver tissue of the carps in the present study. On the other hand, relatively few studies have reported the simultaneous molecular and biochemical responses of biotransformation and antioxidant enzymes in fish (Regoli et al., 2011). We found that all antioxidant enzyme activities were significantly higher at Sarayköy station, where total OCP pollution is higher than the other two sites. It is likely that these enzymes might be activated by the pollutants to provide antioxidant protection. Ozmen and coworkers (2008) found increased GST activity to a similar extent in carp liver at a sampling site where OCP contamination was highest. It has been reported that high levels of ˛-HCH, aldrin, dieldrin, and DDT cause increases in GST and CAT activities in mussels (Richardson et al., 2008). ˛-HCH, aldrin, and dieldrin were significantly higher at Sarayköy site in the present study where CAT and GST activities were also increased.
The increase observed in Mn-SOD activity is consistent with the study of Stevens and Autor (1977) on hyperbaric oxygen. Induction or activation of carp liver Mn-SOD in the present study in Sarayköy samples seems very likely, as gene expression of the other form, Cu,Zn-SOD, was found to be significantly suppressed. An increase in protein synthesis may explain the increase in total SOD activity. The mitochondria occupy a greater part of liver cells and undergo a number of cytological alterations and apparent changes in response to toxic environmental chemicals (Köhler, 1990). They also constitute the greatest source of oxidants and act as the primary loci for the intracellular formation and reactions of ROS (Radi et al., 2002). Reactive species are the by-products of the mitochondrial respiratory chain and are physiologically counteracted by intracellular antioxidant systems. OCPs in the present study seem to activate and/or induce the mitochondrial isoenzyme, Mn-SOD. On the other hand, the contrary suppression of cytosolic Cu,Zn-SOD might originate from the existence

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

4.2 การสนทนาของกิจกรรมของเอนไซม์Among the ecotoxicological biomarkers proposed, alterations in antioxidant enzyme activities represent early signals of environmental disturbance (Santos et al., 2004). OCPs are known to cause oxidative stress in animals including fish. Bainy and coworkers (1993) reported that oxidative stress in rat liver was induced by lindane in the diet. Oxidative stress was also reported in liver mitochondria of M. cephalus collected from a polluted area that was contaminated with pesticides (Padmini and Vijaya Geetha, 2007). In addition, we have very recently observed oxidative lipid damage in the same samples used in the present study by measuring degradation products of lipid peroxidation (i.e., carbonyl compounds) (unpublished results). Eight membrane degradation products – formaldehyde, acetaldehyde, propanal, butanal, pentanal, hexanal, malondialdehyde, and acetone- which have previously been applied by us (Orhan et al., 2004, 2006, 2013) for measuring, with a high sensitivity, the extent of oxidative damage in animal, cell culture and human studies, also clearly showed oxidative membrane damage in the liver tissue of the carps in the present study. On the other hand, relatively few studies have reported the simultaneous molecular and biochemical responses of biotransformation and antioxidant enzymes in fish (Regoli et al., 2011). We found that all antioxidant enzyme activities were significantly higher at Sarayköy station, where total OCP pollution is higher than the other two sites. It is likely that these enzymes might be activated by the pollutants to provide antioxidant protection. Ozmen and coworkers (2008) found increased GST activity to a similar extent in carp liver at a sampling site where OCP contamination was highest. It has been reported that high levels of ˛-HCH, aldrin, dieldrin, and DDT cause increases in GST and CAT activities in mussels (Richardson et al., 2008). ˛-HCH, aldrin, and dieldrin were significantly higher at Sarayköy site in the present study where CAT and GST activities were also increased.The increase observed in Mn-SOD activity is consistent with the study of Stevens and Autor (1977) on hyperbaric oxygen. Induction or activation of carp liver Mn-SOD in the present study in Sarayköy samples seems very likely, as gene expression of the other form, Cu,Zn-SOD, was found to be significantly suppressed. An increase in protein synthesis may explain the increase in total SOD activity. The mitochondria occupy a greater part of liver cells and undergo a number of cytological alterations and apparent changes in response to toxic environmental chemicals (Köhler, 1990). They also constitute the greatest source of oxidants and act as the primary loci for the intracellular formation and reactions of ROS (Radi et al., 2002). Reactive species are the by-products of the mitochondrial respiratory chain and are physiologically counteracted by intracellular antioxidant systems. OCPs in the present study seem to activate and/or induce the mitochondrial isoenzyme, Mn-SOD. On the other hand, the contrary suppression of cytosolic Cu,Zn-SOD might originate from the existence

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

4.2 การอภิปรายของเอนไซม์ในหมู่ biomarkers สารผสมที่นำเสนอการเปลี่ยนแปลงในกิจกรรมของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระที่เป็นตัวแทนของสัญญาณเริ่มต้นของความวุ่นวายสิ่งแวดล้อม (ซานโตส et al., 2004)
OCPs เป็นที่รู้จักกันที่จะทำให้เกิดความเครียดออกซิเดชันในสัตว์รวมทั้งปลา Bainy และเพื่อนร่วมงาน (1993) รายงานว่าความเครียดออกซิเดชันในตับหนูที่ถูกเหนี่ยวนำโดยลินเดนในอาหาร ความเครียดออกซิเดชันมีรายงานใน mitochondria ตับของเอ็ม cephalus เก็บรวบรวมจากพื้นที่ปนเปื้อนที่ถูกปนเปื้อนด้วยสารกำจัดศัตรูพืช (Padmini และ Vijaya Geetha 2007) นอกจากนี้เราได้สังเกตเห็นเมื่อเร็ว ๆ นี้ความเสียหายออกซิเดชันของไขมันในตัวอย่างเดียวกับที่ใช้ในการศึกษาในปัจจุบันโดยการวัดการเสื่อมสภาพของผลิตภัณฑ์ที่เกิด lipid peroxidation (เช่นสารประกอบคาร์บอนิล) (ผลที่ไม่ถูกเผยแพร่) แปดผลิตภัณฑ์ย่อยสลายเมมเบรน - ฟอร์มาลดีไฮด์ acetaldehyde, propanal, butanal, pentanal, hexanal, Malondialdehyde และ acetone- ที่ได้รับก่อนหน้านี้นำมาใช้โดยเรา (Orhan et al, 2004, 2006, 2013). สำหรับการวัดที่มีความไวสูง ขอบเขตของความเสียหายออกซิเดชันในสัตว์เพาะเลี้ยงเซลล์และการศึกษาของมนุษย์ได้อย่างชัดเจนนอกจากนี้ยังพบความเสียหายเยื่อออกซิเดชันในเนื้อเยื่อตับของ carps ในการศึกษาปัจจุบัน ในทางกลับกันการศึกษาค่อนข้างน้อยมีรายงานว่ามีการตอบสนองในระดับโมเลกุลและชีวเคมีพร้อมกันเปลี่ยนรูปทางชีวภาพและเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระในปลา (REGOLI et al., 2011) เราพบว่ากิจกรรมของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระที่สูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญที่สถานีSarayköyที่มลพิษรวม OCP สูงกว่าอีกสองเว็บไซต์ มันมีแนวโน้มว่าเอนไซม์เหล่านี้อาจจะมีการเปิดใช้งานโดยมลพิษเพื่อให้การป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระ ozmen และเพื่อนร่วมงาน (2008) พบว่าเพิ่มขึ้นกิจกรรม GST ในระดับที่ใกล้เคียงกันในตับปลาคาร์พที่เว็บไซต์ตัวอย่างที่ปนเปื้อน OCP สูงสุด มันได้รับรายงานว่าระดับสูงของ˛-HCH, อั, ดีลดรินและดีดีทีสาเหตุการเพิ่มขึ้นของจีเอสทีกสทและกิจกรรมในหอยแมลงภู่ (ริชาร์ด et al., 2008) ˛-HCH, อัลดรินและดีลดรินอย่างมีนัยสำคัญที่สูงขึ้นในเว็บไซต์Sarayköyในการศึกษาในปัจจุบันที่กิจกรรม CAT และภาษีนอกจากนี้ยังได้เพิ่มขึ้น.
เพิ่มขึ้นสังเกตในกิจกรรม Mn-SOD สอดคล้องกับการศึกษาของสตีเวนส์และผู้เขียนนี้ (1977) ใน hyperbaric ออกซิเจน . การเหนี่ยวนำหรือกระตุ้นการทำงานของตับปลาคาร์พ Mn-SOD ในการศึกษาในปัจจุบันตัวอย่างSarayköyดูเหมือนมากในขณะที่การแสดงออกของยีนในรูปแบบอื่น ๆ ที่ Cu, Zn-SOD ถูกพบว่ามีการปราบปรามอย่างมีนัยสำคัญ การเพิ่มขึ้นของการสังเคราะห์โปรตีนอาจอธิบายได้เพิ่มขึ้นในกิจกรรม SOD ทั้งหมด mitochondria ครอบครองส่วนใหญ่ของเซลล์ตับและได้รับจำนวนของการเปลี่ยนแปลงเซลล์วิทยาและการเปลี่ยนแปลงที่เห็นได้ชัดในการตอบสนองต่อสารเคมีที่เป็นพิษต่อสิ่งแวดล้อม (Köhler, 1990) พวกเขายังเป็นแหล่งใหญ่ที่สุดของอนุมูลอิสระและทำหน้าที่เป็นตำแหน่งหลักสำหรับการสร้างเซลล์และปฏิกิริยาของ ROS (Radi et al., 2002) สายพันธุ์ที่มีปฏิกิริยาโดยผลิตภัณฑ์ของห่วงโซ่การหายใจยลและมีการต่อต้านทางสรีรวิทยาระบบสารต้านอนุมูลอิสระในเซลล์ OCPs ในการศึกษาในปัจจุบันดูเหมือนจะเปิดใช้งานและ / หรือทำให้เกิด isoenzyme ยล Mn-SOD บนมืออื่น ๆ , การปราบปรามทางตรงกันข้ามของ cytosolic Cu, Zn-SOD อาจจะมาจากการดำรงอยู่