American trypanosomiasis or Chagas

American trypanosomiasis or Chagas disease is caused by the protozoan Trypanosoma cruzi which is generally transmitted to humans under natural conditions from the feces of a Hemyptera (kissing bug) popularly known as the barbeiro in Brazil. Infection most often occurs in childhood. The symptoms of the acute phase - fever, lymphadenopathy, splenomegaly, and generalized edema - usually last one month after which spontaneous remission ensues. After approximately two decades, about 30% of infected patients develop cardiomyopathy and 10% develop megaesophagus and/or megacolon. The remaining 60% remain asymptomatic with only a serologic scar corroborative of T. cruzi infection ( Coura, 2015). These patients are considered to be in the indeterminate stage of chronic Chagas disease. However, it is still unknown why some patients develop different clinical forms or remain asymptomatic. Taking into account that the host immune response can be modulated by different genes, it is expected that immunogenetic markers may at least partly explain this phenomenon ( Ayo et al., 2015a, Ayo et al., 2015b, Cunha-Neto and Chevillard, 2014, de Oliveira et al., 2015 and Frade et al., 2013)

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Trypanosomiasis อเมริกันหรือซัวโรคที่เกิดจากการ Trypanosoma cruzi protozoan ซึ่งจะถูกส่งโดยทั่วไปมนุษย์ตามธรรมชาติจากอุจจาระของ Hemyptera (kissing bug) เรียกขานกันว่า barbeiro ในบราซิล ติดเชื้อส่วนใหญ่มักจะเกิดขึ้นในวัยเด็ก อาการระยะเฉียบพลัน - ไข้ lymphadenopathy ม้ามโต และอาการบวม น้ำทั่วไป - โดยปกติหนึ่งเดือนหลังจากที่ปลดธรรมชาติการ์ตูน หลังจากประมาณสองทศวรรษ ประมาณ 30% ของผู้ป่วยติดเชื้อพัฒนา cardiomyopathy และ 10% พัฒนา megaesophagus หรือ megacolon 60% ที่เหลือยังคงไม่มีอาการ มีแผลเป็นแอนติเจนที่ corroborative ของการติดเชื้อ T. cruzi (Coura, 2015) ผู้ป่วยเหล่านี้จะถือว่าอยู่ในขั้นไม่ทราบแน่ชัดของโรคเรื้อรังซัว อย่างไรก็ตาม ก็ยังไม่ทราบเหตุผลที่ผู้ป่วยบางรายที่พัฒนารูปแบบทางคลินิก หรือยังคงไม่มีอาการ คำนึงถึงการตอบสนองภูมิคุ้มกันของโฮสต์สามารถสันทัด โดยยีนแตกต่างกัน คาดว่า เครื่องหมาย immunogenetic น้อยส่วนหนึ่งอาจอธิบายปรากฏการณ์นี้ (Ayo et al. 2015a, 2015b, Ayo et al. กูนยา Neto และ Chevillard, 2014, de Oliveira et al. 2015 และ Frade et al. 2013)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

Trypanosomiasis อเมริกันหรือโรค Chagas เกิดจากโปรโตซัว Trypanosoma cruzi ซึ่งจะถูกส่งโดยทั่วไปมนุษย์ภายใต้เงื่อนไขธรรมชาติจากอุจจาระของ (ข้อผิดพลาดจูบ) Hemyptera ที่รู้จักกันแพร่หลายเป็น barbeiro ในบราซิล การติดเชื้อส่วนใหญ่มักจะเกิดขึ้นในวัยเด็ก อาการของระยะเฉียบพลัน - ไข้ต่อมน้ำเหลือง, ม้ามโตและอาการบวมน้ำทั่วไป - ปกติท​​ี่ผ่านมาหนึ่งเดือนหลังจากที่การให้อภัยที่เกิดขึ้นเอง ensues หลังจากนั้นประมาณสองทศวรรษที่ผ่านมาประมาณ 30% ของผู้ป่วยที่ติดเชื้อพัฒนา cardiomyopathy และ 10% พัฒนา megaesophagus และ / หรือ megacolon ส่วนที่เหลืออีก 60% ยังคงไม่แสดงอาการมีเพียงเรื่องเซรุ่มแผลเป็น corroborative ของการติดเชื้อ cruzi ตัน (Coura, 2015) ผู้ป่วยเหล่านี้จะถือว่าเป็นในขั้นตอนที่ไม่แน่นอนของการเกิดโรคเรื้อรัง Chagas แต่ก็ยังไม่ทราบว่าทำไมผู้ป่วยบางรายมีการพัฒนารูปแบบที่แตกต่างกันทางคลินิกหรือยังคงไม่แสดงอาการ คำนึงถึงว่าการตอบสนองของภูมิคุ้มกันสามารถ modulated โดยยีนที่แตกต่างกันก็เป็นที่คาดว่าเครื่องหมาย immunogenetic อย่างน้อยส่วนหนึ่งอาจอธิบายปรากฏการณ์นี้ (Ayo et al., 2015a, Ayo et al., 2015b, นานี่-Neto และ Chevillard 2014 เดอ Oliveira et al., 2015 Frade et al., 2013)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

อเมริกันทริพาโนโซม หรือชากัสเกิดจากโปรโตซัวโรคทริปาโนโซมา cruzi ซึ่งมักจะถูกส่งไปยังมนุษย์ภายใต้เงื่อนไขธรรมชาติจากอุจจาระของ hemyptera ( kissing bug ) ที่รู้จักกันแพร่หลายเป็น barbeiro ในบราซิล การติดเชื้อส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นในวัยเด็ก อาการเฉียบพลันระยะไข้ เก้อมหานิกาย และตัวบวม , - มักจะใช้เวลาหนึ่งเดือนหลังจากที่เป็นธรรมชาติบรรเทาการ์ตูน หลังจากที่ประมาณสองทศวรรษที่ผ่านมา ประมาณ 30 % ของผู้ป่วยที่ติดเชื้อพัฒนา cardiomyopathy และ 10% พัฒนา megaesophagus และ / หรือ megacolon . เหลือ 60% ยังคงไม่มีอาการ มีเพียงแผล corroborative test แต่ต้นทุน ต. cruzi การติดเชื้อ ( coura 2015 ) ผู้ป่วยเหล่านี้จะถือว่าเป็นในเวทีไม่ถึงชากัสเรื้อรังโรค แต่ก็ยังไม่ทราบ ทำไมผู้ป่วยบางคนพัฒนารูปแบบคลินิกที่แตกต่างกัน หรือ ยังไม่มีอาการ ถ่ายลงในบัญชีที่โฮสต์การตอบสนองภูมิคุ้มกันที่สามารถปรับโดยยีนที่แตกต่างกัน คาดว่า immunogenetic เครื่องหมายอย่างน้อยส่วนหนึ่งอาจอธิบายปรากฏการณ์นี้ ( โอ๊ยโอ๊ย 2015a et al . , et al . , 2015b Cunha เนโต้ , และ chevillard 2014 , de Oliveira et al . , 2015 และฟราเด้ et al . , 2013 )