Perhaps the most promising area in research on brain-behavior relations is the current focus on the identification and functional understanding of neurotransmitters. The study of these substances, some of which have probably not yet been discovered, directly addresses the question of how nerve cells communicate with each other and, therefore, how they produce such complex behaviors as coordinated ambulation, creative problem solving, and affective experiences.
Neurotransmitters are the mediators of a highly regulated biological system. Virtually every neuron and tract in the brain is believed to exert its action through the release of a neurotransmitter, and virtually every recipient neuron has neurotransmitter receptor sites. Moreover, neurotransmitter systems are continually reorganized during the development of the organism. Thus, whereas neuromaturation in the fetus and young infant may be demonstrated by observable changes in brain morphology, the maturational process in the older child may very well be characterized by significant modifications in neurotransmitter circuitry (Johnston and Singer, 1982). In fact, it is reasonable to hypothesize that the relative plasticity of an immature nervous system may be related to the degree to which production and receptor sites can be modified to accommodate to different neurotransmitters. This hypothesis has particular relevance for the issue of age changes in responsiveness to psychopharmacotherapy.
Chemical substances that have been identified as neurotransmitters (amino acids, peptides, and biogenic amines such as dopamine, norepinephrine, epinephrine, and serotonin) have been the object of preliminary investigations whose potential findings may ultimately illuminate some of the neurological enigmas and developmental vicissitudes of the school-age period. Research with adults, for example, has shown that circulating epinephrine plays an important role in the coping behavior of healthy persons exposed to a variety of psychosocial stressors (Rose, 1980). Under conditions of low and moderate behavioral arousal, a direct correlation has been reported between catecholamine secretion and efficiency of performance. Studies with children suggest that, among normal youngsters, those who secrete relatively more epinephrine tend to be socially and emotionally better adjusted than those with lower secretions (Frankenhaeuser and Johansson, 1975). Lambert et al. (1969) reported that 8-year-old children with higher secretions of epinephrine were judged as being quicker and livelier, more decisive, open, curious, playful, and candid than their peers with lower epinephrine output. This trend was more pronounced for boys than for girls. The implications of these data for understanding differences in vulnerability and resilience are discussed later in this chapter.
Preliminary evidence linking several neurological and functional disorders with abnormalities of specific neurotransmitter metabolism have provided the impetus for many clinical studies but no conclusive results. The report of elevated platelet serotonin in a subgroup of children with autism (Schain and Freedman, 1961), for example, and the recently described (though not replicated) improvement in behavior and cognitive function after pharmacologic reduction of elevated blood levels in three autistic youngsters (Geller et al., 1982) has renewed interest in the role of serotonin in the development. of the central nervous system without clarifying the pathophysiology of autistic behavior.
The continuing search for the neurochemical bases of attention-deficit disorders is particularly illustrative of the frustrations that have plagued investigators in this area. The successful therapeutic use of dextroamphetamine and methylphenidate in appropriately selected children has been interpreted as indirect evidence for a catecholaminergic defect, inasmuch as these medications augment the function of catecholamines (Wender, 1971). Rodent studies in which the selective destruction of neurons rich in catecholamine was followed by clinical hyperactivity provided further support for this hypothesis (Shaywitz et al., 1976). However, the marked heterogeneity of the children clinically diagnosed as having attention deficits, the demonstration of decreased reaction time and improved performance on cognitive tests in ''normal'' prepubertal boys treated with dextroamphetamine (Rapoport et al., 1978), and the unavailability of a specific diagnostic test have thwarted attempts to characterize precisely the neurochemical basis of this developmental disability. Pathogenetic mechanisms for well-documented toxins, such as lead (Needleman et al., 1979), and objects of speculation, such as food additives (Denny, 1982), remain to be elucidated.
The neurophysiological mechanisms underlying the entire spectrum of learning disorders in school-age children are the subject of an extensive literature whose review is beyond the scope of this chapter. Although all learning is essentially mediated through brain function, the relevance of most available neuroscientific data for the practical management of school dysfunction is currently unclear. Repeated attempts to reliably link atypical electroencephalographic patterns and clinical signs of neuromaturational delay (so-called soft signs) with attention deficits and learning disabilities, for example, have yielded inconsistent results (Adams et al., 1974; Barlow, 1974; Lewis and Freeman, 1977; Touwen, 1972). Although voluminous data on cerebral lateralization and hemispheric dominance have clearly demonstrated the linear, sequential, analytic, and verbal characteristics of left-brain function and the spatial, simultaneous, holistic, and intuitive nature of processing on the right, the translation of such findings into effective strategies for educational intervention has not been achieved. Neuropsychological assessment offers a promising vehicle for elucidating the biological basis for differences in learning style and proficiency among school-age children. Its applicability for educational planning and curriculum design, however, is unlikely to be realized unless neuroscientists, clinicians, and educators cooperate in the design, implementation, and analysis of collaborative investigation.
The study of neurotransmission, neuromodulation, and neuropsychology is in its infancy. Attempts to study interactions among multiple biochemical systems and the phenomenon of localized instead of whole-brain effects underline the technical complexity of this research. New technologies, such as positron emission tomography (PET scanning), offer methods for examining neurotransmitter receptors in living patients (Wagner, 1980). Their utility awaits the test of time.
It is reasonable to expect that basic neurobiological research will ultimately elucidate the biochemical and physiological bases for a host of neurological disorders, specific learning difficulties, and behavioral dysfunctions that afflict children in middle childhood. Furthermore, it is perhaps not unthinkable that neurotransmitter and neuroendocrine profiles might ultimately provide insight into the biological bases for individual differences in temperament, coping style, and overall resilience and vulnerability throughout the life cycle. For the present and the near future, the application of neurochemical and neuropsychological assessment techniques to the study of the human nervous system is just beginning. In the more distant future, knowledge of brain-behavior relations might very well form the basis for a highly sophisticated system of diagnostic assessment and prescriptive intervention for the developmental and behavioral concerns of school-age children.
Perhaps the most promising area in research on brain-behavior relations is the current focus on the identification and functional understanding of neurotransmitters. The study of these substances, some of which have probably not yet been discovered, directly addresses the question of how nerve cells communicate with each other and, therefore, how they produce such complex behaviors as coordinated ambulation, creative problem solving, and affective experiences.
Neurotransmitters are the mediators of a highly regulated biological system. Virtually every neuron and tract in the brain is believed to exert its action through the release of a neurotransmitter, and virtually every recipient neuron has neurotransmitter receptor sites. Moreover, neurotransmitter systems are continually reorganized during the development of the organism. Thus, whereas neuromaturation in the fetus and young infant may be demonstrated by observable changes in brain morphology, the maturational process in the older child may very well be characterized by significant modifications in neurotransmitter circuitry (Johnston and Singer, 1982). In fact, it is reasonable to hypothesize that the relative plasticity of an immature nervous system may be related to the degree to which production and receptor sites can be modified to accommodate to different neurotransmitters. This hypothesis has particular relevance for the issue of age changes in responsiveness to psychopharmacotherapy.
Chemical substances that have been identified as neurotransmitters (amino acids, peptides, and biogenic amines such as dopamine, norepinephrine, epinephrine, and serotonin) have been the object of preliminary investigations whose potential findings may ultimately illuminate some of the neurological enigmas and developmental vicissitudes of the school-age period. Research with adults, for example, has shown that circulating epinephrine plays an important role in the coping behavior of healthy persons exposed to a variety of psychosocial stressors (Rose, 1980). Under conditions of low and moderate behavioral arousal, a direct correlation has been reported between catecholamine secretion and efficiency of performance. Studies with children suggest that, among normal youngsters, those who secrete relatively more epinephrine tend to be socially and emotionally better adjusted than those with lower secretions (Frankenhaeuser and Johansson, 1975). Lambert et al. (1969) reported that 8-year-old children with higher secretions of epinephrine were judged as being quicker and livelier, more decisive, open, curious, playful, and candid than their peers with lower epinephrine output. This trend was more pronounced for boys than for girls. The implications of these data for understanding differences in vulnerability and resilience are discussed later in this chapter.
Preliminary evidence linking several neurological and functional disorders with abnormalities of specific neurotransmitter metabolism have provided the impetus for many clinical studies but no conclusive results. The report of elevated platelet serotonin in a subgroup of children with autism (Schain and Freedman, 1961), for example, and the recently described (though not replicated) improvement in behavior and cognitive function after pharmacologic reduction of elevated blood levels in three autistic youngsters (Geller et al., 1982) has renewed interest in the role of serotonin in the development. of the central nervous system without clarifying the pathophysiology of autistic behavior.
The continuing search for the neurochemical bases of attention-deficit disorders is particularly illustrative of the frustrations that have plagued investigators in this area. The successful therapeutic use of dextroamphetamine and methylphenidate in appropriately selected children has been interpreted as indirect evidence for a catecholaminergic defect, inasmuch as these medications augment the function of catecholamines (Wender, 1971). Rodent studies in which the selective destruction of neurons rich in catecholamine was followed by clinical hyperactivity provided further support for this hypothesis (Shaywitz et al., 1976). However, the marked heterogeneity of the children clinically diagnosed as having attention deficits, the demonstration of decreased reaction time and improved performance on cognitive tests in ''normal'' prepubertal boys treated with dextroamphetamine (Rapoport et al., 1978), and the unavailability of a specific diagnostic test have thwarted attempts to characterize precisely the neurochemical basis of this developmental disability. Pathogenetic mechanisms for well-documented toxins, such as lead (Needleman et al., 1979), and objects of speculation, such as food additives (Denny, 1982), remain to be elucidated.
The neurophysiological mechanisms underlying the entire spectrum of learning disorders in school-age children are the subject of an extensive literature whose review is beyond the scope of this chapter. Although all learning is essentially mediated through brain function, the relevance of most available neuroscientific data for the practical management of school dysfunction is currently unclear. Repeated attempts to reliably link atypical electroencephalographic patterns and clinical signs of neuromaturational delay (so-called soft signs) with attention deficits and learning disabilities, for example, have yielded inconsistent results (Adams et al., 1974; Barlow, 1974; Lewis and Freeman, 1977; Touwen, 1972). Although voluminous data on cerebral lateralization and hemispheric dominance have clearly demonstrated the linear, sequential, analytic, and verbal characteristics of left-brain function and the spatial, simultaneous, holistic, and intuitive nature of processing on the right, the translation of such findings into effective strategies for educational intervention has not been achieved. Neuropsychological assessment offers a promising vehicle for elucidating the biological basis for differences in learning style and proficiency among school-age children. Its applicability for educational planning and curriculum design, however, is unlikely to be realized unless neuroscientists, clinicians, and educators cooperate in the design, implementation, and analysis of collaborative investigation.
The study of neurotransmission, neuromodulation, and neuropsychology is in its infancy. Attempts to study interactions among multiple biochemical systems and the phenomenon of localized instead of whole-brain effects underline the technical complexity of this research. New technologies, such as positron emission tomography (PET scanning), offer methods for examining neurotransmitter receptors in living patients (Wagner, 1980). Their utility awaits the test of time.
It is reasonable to expect that basic neurobiological research will ultimately elucidate the biochemical and physiological bases for a host of neurological disorders, specific learning difficulties, and behavioral dysfunctions that afflict children in middle childhood. Furthermore, it is perhaps not unthinkable that neurotransmitter and neuroendocrine profiles might ultimately provide insight into the biological bases for individual differences in temperament, coping style, and overall resilience and vulnerability throughout the life cycle. For the present and the near future, the application of neurochemical and neuropsychological assessment techniques to the study of the human nervous system is just beginning. In the more distant future, knowledge of brain-behavior relations might very well form the basis for a highly sophisticated system of diagnostic assessment and prescriptive intervention for the developmental and behavioral concerns of school-age children.
การแปล กรุณารอสักครู่..
บางทีพื้นที่มีแนวโน้มมากที่สุดในการวิจัยเรื่องความสัมพันธ์พฤติกรรมสมอง เน้นปัจจุบันในการเข้าใจการทำงานของสารสื่อประสาท . การศึกษาสารเหล่านี้ ซึ่งอาจจะไม่ได้รับการค้นพบโดยตรงที่อยู่คำถามว่าเซลล์ประสาทสื่อสารกับแต่ละอื่น ๆและ ดังนั้นวิธีที่พวกเขาผลิตพฤติกรรมที่ซับซ้อน เช่น ประสานงานป่วย , แก้ปัญหาเชิงสร้างสรรค์ และประสบการณ์ทางอารมณ์ .
สารสื่อประสาทเป็นผู้ไกล่เกลี่ยของการควบคุมทางชีวภาพสูงระบบ แทบทุกเซลล์ และทางเดินในสมอง เชื่อกันว่า ออกแรงกระทำผ่านการเปิดตัวของสารสื่อประสาท และแทบทุกผู้รับเซลล์ประสาทได้ตรวจสอบเว็บไซต์รีเซพเตอร์นอกจากนี้ ระบบการตรวจสอบอย่างต่อเนื่องจัดในระหว่างการพัฒนาของสิ่งมีชีวิต . ดังนั้น ในขณะที่ neuromaturation ในทารกในครรภ์และทารกยังอาจจะแสดงให้เห็นโดยการเปลี่ยนแปลงที่สังเกตได้ในโครงสร้างสมอง กระบวนการซึ่งเป็นผู้ใหญ่ ในเด็กโตอาจดีมากเป็นลักษณะสำคัญในการตรวจสอบวงจร ( จอห์นสตันและนักร้อง , 1982 ) ในความเป็นจริงมันมีเหตุผลที่จะพบว่าพลาสติกญาติของระบบประสาทเด็ก อาจจะเกี่ยวข้องกับการที่เว็บไซต์การผลิตและตัวรับที่สามารถปรับเปลี่ยนให้รองรับกับสารสื่อประสาทที่แตกต่างกัน สมมติฐานนี้มีความเกี่ยวข้องโดยเฉพาะอย่างยิ่งในประเด็นของการเปลี่ยนแปลงอายุการ psychopharmacotherapy .
สารเคมีที่ได้รับการระบุว่าเป็นสารสื่อนำประสาท ( กรดอะมิโนเปปไทด์และเอมีนลงเช่น dopamine norepinephrine และ serotonin , , epinephrine ) ได้รับวัตถุประสงค์ของการสืบสวนเบื้องต้น ซึ่งผลในท้ายที่สุดอาจเปล่งศักยภาพบาง enigmas ประสาทวิทยาและพัฒนาการเปลี่ยนแปลงช่วงเวลาในวัยเรียน . งานวิจัยกับผู้ใหญ่ เช่นได้แสดงให้เห็นว่าหมุนเวียนอีพิเนฟรินมีบทบาทสำคัญในพฤติกรรมการเผชิญปัญหาของสุขภาพ บุคคลที่สัมผัสกับความหลากหลายของปัจจัยทางจิตสังคม ( กุหลาบ , 1980 ) ภายใต้เงื่อนไขของน้อยและปานกลาง arousal พฤติกรรม มีความสัมพันธ์โดยตรงได้รับการรายงานระหว่างการหลั่งแคทีโคลามีน และประสิทธิภาพของการปฏิบัติงาน การศึกษากับเด็กแนะนำว่า ในหมู่เยาวชนปกติผู้หลั่งค่อนข้างมากขึ้น epinephrine มักจะถูกสังคมและอารมณ์ได้ดีกว่าผู้ที่มีการหลั่ง ( ปรับลดและ frankenhaeuser โจแฮนสัน , 1975 ) แลมเบิร์ต et al . ( 1969 ) รายงานว่าเด็กอายุ 8 ขวบ มีการหลั่งของฮอร์โมนอะดรีนาลีนสูงถูกตัดสินเป็นเร็วและมีชีวิตชีวามากขึ้น แน่นอน เปิด ขี้สงสัย ขี้เล่นและตรงไปตรงมากว่า ปล าเนฟรินออก แนวโน้มนี้เด่นชัดมากขึ้นสำหรับชายมากกว่าหญิง ความหมายของข้อมูลเหล่านี้แตกต่างกัน ความเข้าใจในความเสี่ยงและความยืดหยุ่นจะกล่าวถึงในภายหลังในบทนี้
.เบื้องต้นหลักฐานการเชื่อมโยงหลายระบบประสาทและความผิดปกติของการเผาผลาญทำงานกับความผิดปกติของสารสื่อประสาทที่เฉพาะเจาะจงได้รับแรงผลักดันสำหรับการศึกษาทางคลินิกมากมาย แต่ไม่มีผลชัดเจน รายงานการยกระดับของ serotonin ในกลุ่มย่อยของเด็กออทิสติก ( และ schain ฟรีดแมน , 1961 ) ตัวอย่างและเมื่อเร็ว ๆนี้อธิบาย ( แต่ไม่ซ้ำ ) ในการปรับปรุงพฤติกรรมและฟังก์ชั่นการคิดหลังจากลดยาในเลือดระดับสูงใน 3 เด็กออทิสติก ( เกลเลอร์ et al . , 1982 ) มีการต่ออายุความสนใจในบทบาทของ serotonin ในการพัฒนา ระบบประสาทโดยไม่อธิบายพยาธิสรีรวิทยาพฤติกรรมออทิสติก .
การค้นหา attention-deficit ฐานการป้องกันของโรค โดยตัวอย่างของความผิดหวังที่มี plagued พนักงานสอบสวนในพื้นที่นี้ ความสำเร็จของการใช้เมทิลเฟนิเดตในเด็กอย่างเหมาะสม และเด็กซ์โตรแอมเฟตามีนที่ได้ตีความตามหลักฐานทางอ้อมสำหรับข้อบกพร่อง catecholaminergic ,เพราะโรคเหล่านี้เพิ่มฟังก์ชันของแคทีโคลามีน ( เวนเดอร์ 1971 ) หนูเรียนที่เลือกทำลายเซลล์ประสาทมากมายในแคทีโคลามีนตามมา hyperactivity คลินิกให้การสนับสนุนเพิ่มเติมสำหรับสมมติฐานนี้ ( shaywitz et al . , 1976 ) อย่างไรก็ตาม เครื่องหมายที่สามารถของเด็กทางการแพทย์วินิจฉัยว่ามีความสนใจเกิดการสาธิตการลดเวลาปฏิกิริยาและปรับปรุงประสิทธิภาพในการทดสอบใน ' ' ' ชายไทยสุขภาพดี 'normal ได้รับเด็กซ์โตรแอมเฟตามีน ( Rapoport et al . , 1978 ) และ unavailability ของเฉพาะทดสอบวินิจฉัยได้ขัดขวางความพยายามที่จะวิเคราะห์แม่นพื้นฐานการป้องกันความพิการตามนี้ กลไกข้อมูล pathogenetic สารพิษ ,เช่น ตะกั่ว ( Needleman et al . , 1979 ) และวัตถุของการเก็งกำไร เช่นวัตถุเจือปนอาหาร ( เดนนี่ , 1982 ) ยังต้องทำการ .
neurophysiological กลไกอ้างอิงสเปกตรัมทั้งหมดของความผิดปกติของการเรียนรู้ในเด็กวัยเรียนเป็นเรื่องของการทบทวนวรรณกรรมที่กว้างขวางซึ่งอยู่นอกเหนือขอบเขตของบทนี้ถึงแม้ว่าการเรียนรู้เป็นหลักโดยผ่านสมอง ความเกี่ยวข้องของข้อมูล neuroscientific ใช้ได้มากที่สุดสำหรับการจัดการการปฏิบัติการของโรงเรียน ขณะนี้ยังไม่ชัดเจน พยายามทำซ้ำได้อย่างรูปแบบการเชื่อมโยง electroencephalographic ผิดปรกติและอาการผิดปกติทางคลินิกของ neuromaturational ล่าช้า ( เรียกว่านุ่มป้าย ) ที่มีความสนใจการขาดดุลและการเรียนรู้พิการตัวอย่างเช่น มีผลผลลัพธ์ที่สอดคล้องกัน ( Adams et al . , 1974 ; บาร์โลว์ , 1974 ; Lewis และ Freeman , 1977 ; touwen , 1972 ) แม้ว่าข้อมูลมากมายใน lateralization สมองขนาดการปกครองอย่างชัดเจนแสดงให้เห็นถึงการเชิงเส้น , ต่อเนื่อง , วิเคราะห์ , และลักษณะทางสมองด้านซ้ายและด้านพร้อมกันรวมและธรรมชาติที่ใช้งานง่ายของการประมวลผลที่ถูกต้อง การแปลข้อมูลเป็นกลยุทธ์ที่มีประสิทธิภาพเช่นการแทรกแซงการศึกษายังไม่ประสบผลสำเร็จ การประเมินการทดสอบเสนอรถที่มีศักยภาพการศึกษาพื้นฐานทางชีววิทยาสำหรับความแตกต่างในลักษณะการเรียนรู้และความสามารถในเด็กวัยเรียน . การประยุกต์ใช้สำหรับการวางแผนการศึกษาและหลักสูตรการออกแบบแต่ก็ไม่น่าที่จะเข้าใจเว้นแต่ neuroscientists ส์ และร่วมมือในการดำเนินงานด้านการออกแบบ และการวิเคราะห์ของการสอบสวนร่วมกัน
การศึกษานิวโรทราน ิสชั่น Neuromodulation , และลุ่มหลงอยู่ในวัยทารกมีจุดมุ่งหมายเพื่อศึกษาปฏิสัมพันธ์ระหว่างระบบทางชีวเคมี และปรากฏการณ์ของถิ่นแทนผลของสมองทั้งหลายให้ความซับซ้อนทางเทคนิคของงานวิจัยนี้ เทคโนโลยีใหม่ เช่น แคนซัสซิตี ชีฟส์ ( สแกน PET ) เสนอวิธีการตรวจสอบตัวรับสารสื่อประสาทในชีวิตผู้ป่วย ( Wagner , 1980 ) ยูทิลิตี้ของพวกเขารอการทดสอบของเวลา .
มันมีเหตุผลที่จะคาดหวังว่า การวิจัย neurobiological พื้นฐานสุดจะอธิบายเชิงชีวเคมีและสรีรวิทยาสำหรับโฮสต์ของความผิดปกติของระบบประสาท โดยเฉพาะปัญหาการเรียนรู้และพฤติกรรม ความผิดปกติที่ทรมานเด็กในวัยเด็กตอนกลาง นอกจากนี้บางทีมันก็ไม่ใช่ คิดไม่ถึงว่าสารสื่อประสาทและโปรไฟล์ต่อมไร้ท่ออาจสุดลึกลงไปในฐานชีวภาพสำหรับความแตกต่างในอารมณ์ เผชิญปัญหา และโดยรวม ความยืดหยุ่น และช่องโหว่ตลอดวงจรชีวิต สำหรับปัจจุบันและอนาคตอันใกล้นี้การประยุกต์ใช้การป้องกัน และเทคนิคการประเมินการทดสอบเพื่อการศึกษาระบบประสาทของมนุษย์เป็นเพียงการเริ่มต้น ในอนาคตที่ไกลมากขึ้นมีความสัมพันธ์พฤติกรรมสมอง ก็จะเป็นพื้นฐานสำหรับความซับซ้อนสูงระบบการประเมินการวินิจฉัยและการแทรกแซงกําหนดสําหรับเรื่องพัฒนาการและพฤติกรรมของเด็กวัยเรียน .
การแปล กรุณารอสักครู่..