The subunit expression of AMPARs an

The subunit expression of AMPARs and NMDARs in crucian carp brain tissue
was strikingly well preserved during such a drastic insult as one week of anoxia. Thus,
the anoxic crucian carp appears to keep its glutamatergic system in a steady-state,
retaining its functionality. This tentative conclusion goes well with the suggestion that
crucian carp needs to retain its brain tissue ion conductance to be able to survive anoxia
in an active state (Nilsson, 2001). Thus, after finding no effects of anoxia on K+ and Ca2+
permeability in crucian carp brain slices it was postulated that channel arrest is not an
important component of the anoxic survival strategy utilized by the crucian carp (Nilsson,
2001). Having said this, based on the current knowledge it is not possible to fully exclude
channel-arrest as a mean of lowering neuronal energy expenditure in anoxic crucian carp
brain. There are at least two reasons for this. Firstly, proteins such as AMPARs and
NMDARs may be altered at the post-translational level rather than at the transcriptional
level (e.g. by controlling the state of phosphorylation). Such post-translational changes
have been shown to occur in NMDARs of anoxic turtle brain tissue (Bickler et al., 2000).
Secondly, electric activity and the formation of action potentials are influenced by
numerous factors other than properties of AMPARs and NMDARs. Major sites for ion
fluxes in brain are sodium channels, and how they are influenced by anoxia has so far has
not been examined in crucian carp brain.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

นิพจน์ย่อย AMPARs และ NMDARs ในเนื้อเยื่อสมองปลาคาร์ฟ crucianถูกเก็บรักษาไว้ในช่วงดังกล่าวรุนแรงนับว่าเป็นสัปดาห์ที่หนึ่งของ anoxia ดีกว่า ดังนั้นปลาคาร์ฟ anoxic crucian ปรากฏขึ้นเพื่อ ให้ระบบของ glutamatergic ในการท่อนรักษางาน บทสรุปนี้แน่นอนไปกับคำแนะนำที่ปลาคาร์ฟ crucian ต้องรักษาต้านทานไอออนเนื้อเยื่อของสมองเพื่อให้สามารถอยู่รอด anoxiaในสถานะทำงาน (Nilsson, 2001) ดังนั้น หลังจากค้นหาไม่มีผลของ anoxia K + และ Ca2 +permeability ในชิ้นสมองปลาคาร์ฟ crucian มันเป็น postulated จับช่องไม่มีส่วนประกอบสำคัญของกลยุทธ์การอยู่รอด anoxic ใช้ โดยปลาคาร์ฟ crucian (Nilsson2001) การพูด ตามรู้ปัจจุบันไม่สามารถแยกออกทั้งหมดช่องจับเป็นค่าเฉลี่ยของการลดรายจ่ายพลังงาน neuronal ในปลาคาร์ฟ anoxic crucianสมอง มีอย่างน้อยสองประการนี้ ประการแรก โปรตีนเช่น AMPARs และNMDARs อาจเปลี่ยนแปลง ในระดับ post-translational แทน ที่การ transcriptionalระดับ (เช่น โดยการควบคุมรัฐ phosphorylation) เปลี่ยนแปลงเช่น post-translationalมีการแสดงการเกิด NMDARs ของเนื้อเยื่อสมองเต่า anoxic (Bickler et al., 2000)ประการที่สอง กิจกรรมไฟฟ้าและการก่อตัวของศักยภาพการดำเนินการเป็นผลมาจากปัจจัยต่าง ๆ ไม่ใช่คุณสมบัติของ AMPARs และ NMDARs สถานที่สำคัญสำหรับไอออนช่องโซเดียมจะ fluxes ในสมอง และว่าพวกเขาได้รับอิทธิพลจาก anoxia มีจนได้ไม่ถูกตรวจสอบในสมองปลาคาร์ฟ crucian

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การแสดงออก subunit ของ AMPARs และ NMDARs ในเนื้อเยื่อของปลาคาร์พ crucian สมอง
ได้รับการเก็บรักษาไว้อย่างยอดเยี่ยมดีในช่วงดังกล่าวดูถูกอย่างรุนแรงเป็นหนึ่งสัปดาห์ของการล้มเหลว ดังนั้น
ปลาคาร์พ crucian ซิกปรากฏขึ้นเพื่อให้ระบบ glutamatergic ใน steady-state,
การรักษาการทำงานของ ซึ่งข้อสรุปเบื้องต้นไปได้ดีกับข้อเสนอแนะว่า
ปลาคาร์พ crucian ต้องการที่จะเก็บเป็นสื่อกระแสไฟฟ้าไอออนเนื้อเยื่อของสมองที่จะสามารถอยู่รอดได้ล้มเหลว
ในสภาพที่ใช้งาน (ค๊, 2001) ดังนั้นหลังจากที่พบไม่มีผลของการล้มเหลวใน K + และ Ca2 +
การซึมผ่านในสมองปลาคาร์พ crucian ชิ้นมันถูกตั้งสมมติฐานว่าการจับกุมช่องไม่ได้
องค์ประกอบที่สำคัญของกลยุทธ์การอยู่รอดซิกโดยใช้ปลาคาร์พ crucian (ค๊
2001) มีกล่าวนี้อยู่บนพื้นฐานของความรู้ในปัจจุบันมันเป็นไปไม่ได้อย่างเต็มที่ไม่รวม
ช่องจับกุมเป็นความหมายของการลดการใช้พลังงานของเซลล์ประสาทในปลาคาร์พซิก crucian
สมอง มีอย่างน้อยสองสาเหตุนี้ ประการแรกโปรตีนเช่น AMPARs และ
NMDARs อาจมีการเปลี่ยนแปลงในระดับการโพสต์การแปลมากกว่าถอดรหัส
ระดับ (เช่นโดยการควบคุมของรัฐ phosphorylation) การเปลี่ยนแปลงหลังการดังกล่าว
ได้รับการแสดงที่จะเกิดขึ้นใน NMDARs เต่าซิกเนื้อเยื่อสมอง (Bickler et al., 2000).
ประการที่สองกิจกรรมไฟฟ้าและการก่อตัวของศักยภาพการกระทำได้รับอิทธิพลจาก
ปัจจัยอื่น ๆ อีกมากมายกว่าคุณสมบัติของ AMPARs และ NMDARs เว็บไซต์ที่สำคัญสำหรับไอออน
ฟลักซ์ในสมองมีโซเดียมช่องทางและวิธีการที่พวกเขาได้รับอิทธิพลจากการล้มเหลวได้จนถึงขณะนี้ยัง
ไม่ได้รับการตรวจสอบในสมองปลาคาร์พ crucian

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ที่ซึ่งการแสดงออกของ ampars nmdars ในเนื้อเยื่อสมองและ crucian ปลาคาร์พ
ถูกมากเก็บรักษาอย่างดีระหว่างเช่นดูถูกอย่างรุนแรงเป็นหนึ่งสัปดาห์ของการขาดอากาศหายใจ ดังนั้น
ปลาคาร์พ crucian ซิกจะปรากฏขึ้นเพื่อให้ระบบ glutamatergic ในสถานะคงตัว
รักษา , การทํางานของ ข้อสรุปเบื้องต้นนี้ เข้ากันได้ดีกับข้อเสนอแนะที่
crucian ปลาคาร์พต้องการรักษาเนื้อเยื่อสมองที่ให้ค่าของไอออนสามารถเอาตัวรอดผู้ร่วมอภิปราย
ในสถานะ Active ( เสียชีวิต พ.ศ. 2544 ) ดังนั้น หลังจากการค้นหาไม่ผลของการขาดอากาศหายใจใน K และการซึมผ่านใน crucian แคลเซียม
ปลาคาร์พแผ่นสมองมันไหลที่จับช่องทางไม่ใช่
ส่วนประกอบสำคัญของซิกกลยุทธ์การอยู่รอดที่ใช้ โดย crucian ปลาคาร์พ ( ค๊
, 2001 ) มีกล่าวนี้บนพื้นฐานของความรู้ในปัจจุบัน มันเป็นไปไม่ได้อย่างเต็มที่รวม
จับช่องทางเพื่อเป็นการลดการใช้พลังงานใน crucian
ปลาคาร์พนอกสมอง มีอย่างน้อยสองเหตุผลนี้ ประการแรก โปรตีน เช่น ampars และ
nmdars อาจมีการเปลี่ยนแปลงที่ไปรษณีย์ - แปลมากกว่าระดับที่ระดับ particle
( เช่นโดยการควบคุมของรัฐ กรุงเทพมหานคร )การเปลี่ยนแปลงเช่นไปรษณีย์ - แปล
ได้รับการแสดงที่จะเกิดขึ้นในเนื้อเยื่อสมอง nmdars ซิกเต่า ( bickler et al . , 2000 ) .
ประการที่สองกิจกรรมไฟฟ้าและการก่อตัวของเทเลอร์ได้รับอิทธิพลจากหลายปัจจัย นอกจากคุณสมบัติของ
ampars และ nmdars . เว็บไซต์หลักสำหรับไอออน
2 ในสมองเป็นช่องโซเดียม , และวิธีการที่พวกเขาจะมาจากการขาดอากาศหายใจได้จนมี
ไม่ได้รับการตรวจสอบใน crucian ปลาคาร์พ สมอง