Historical gold mining activities especially in the state of
Victoria have also left a legacy of Hg contamination of soils, surface
and sediments with concentrations up to 130 mg kg1 in soils of
residential areas of mining towns (Bycroft et al., 1982). Normal,
non-polluted soils usually contain 20–150 lg Hg kg1 (WHO,
1976). In a later report, the concentration of Hg in natural soils,
which comprise 93% of all land surfaces, was reported to be
approximately 0.05–0.08 mg kg1 (World Bank Group, 1998).
Because of the elevated levels of Hg in gold mine tailings in the
goldfields, exposure to this heavy metal has been considered a
potential health risk. Mercury is also very phytotoxic (Boney,
1971; De et al., 1985; Godbold and Huttermann, 1986;
Suszcynsky and Shann, 1995; Israr et al., 2006; Zhou et al., 2007;
Shiyab et al., 2008, 2009). The physiological processes of plants
exposed to Hg-contaminated soil, water, or air are generally negatively
affected. Toxic metal ions act mainly by blocking functional
groups and/or displacing other vital metal ions in plant biomolecules.
The biochemical phytotoxicity of Hg is based on its high
affinity to sulfhydryl (ASH) groups and disulfide bonds (ASASA)
(Kabata-Pendias, 2011). In a study of exposed two-day-old sporelings
of Plumaria elegans (red algae) to HgCl2, 50% growth inhibition
occurred after 6, 12 and 24 h at concentrations of 1.0, 0.5, and
0.25 mg Hg L1
, respectively (Boney, 1971). Mercury has also been
shown to reduce dry weight, decrease chlorophyll, protein and
RNA contents, as well as decrease catalase and protease activity,
all of which accelerate leaf senescence. This has been observed in
Pistia stratiotes (water cabbage) when exposed to HgCl2 at concentrations
between 0.05 and 20.0 mg Hg L1 for 2 days (De et al.,
1985). The pattern of Hg phytotoxicity is virtually the same in terrestrial
plants where changes in root tip cell membrane integrity
have been observed in Picea abies (spruce seedlings) treated with
100 nM HgCl2 and 1.0 nM CH3HgCl (Godbold and Huttermann,
1986). Inhibition of root and shoot growth occurred in Nicotiana
miersii exposed to 1.0 mg HgCl2 L1 for 10 days (Suszcynsky and
Shann, 1995). Hence,
กิจกรรมเหมืองแร่ทองคำที่ทางประวัติศาสตร์โดยเฉพาะอย่างยิ่งในรัฐวิคตอเรียยังเหลือของ Hg ปนดิน พื้นผิวและ ด้วยความเข้มข้นสูงถึง 130 มิลลิกรัม kg1 ในดินตะกอนพื้นที่อยู่อาศัยของเมืองเหมืองแร่ (Bycroft et al. 1982) ปกติไม่มีการปนเปื้อนดินมักจะประกอบด้วย lg 20-150 Hg kg1 (ใคร1976) . ในรายงานในภายหลัง ความเข้มข้นของ Hg ในดินตามธรรมชาติซึ่งประกอบด้วย 93% ของพื้นผิวทั้งหมดในที่ดิน รายงานการประมาณ 0.05-0.08 มิลลิกรัม kg1 (กลุ่มธนาคารโลก 1998)เนื่องจากระดับสูงของ Hg ในกากแร่เหมืองทองในการโกลด์ฟิลด์เทิร์นออสเต สัมผัสกับโลหะหนักนี้ได้รับการพิจารณาเป็นเสี่ยงสุขภาพ ปรอทยังเป็น phytotoxic มาก (Boneyปี 1971 เดอ et al. 1985 Godbold และ Huttermann, 1986Suszcynsky และ Shann, 1995 Israr et al. 2006 โจว et al. 2007Shiyab et al. 2008, 2009) กระบวนการทางสรีรวิทยาของพืชสัมผัสกับปรอทปนเปื้อนดิน น้ำ หรืออากาศมักส่งผลเสียมีผลกระทบ ไอออนโลหะที่เป็นพิษทำหน้าที่ส่วนใหญ่ โดยการปิดกั้นการทำงานกลุ่มหรือแทนที่ไอออนโลหะสำคัญในพืชชื่อโมเลกุลชีวภาพPhytotoxicity ชีวเคมีของ Hg เป็นไปตามความสูงความสัมพันธ์กับกลุ่ม sulfhydryl (เถ้า) และพันธบัตรซัลไฟด์ (ASASA)(Kabata-Pendias, 2011) ในการศึกษาของแสงสองวันเก่า sporelingsของ Plumaria elegans (สาหร่ายสีแดง) ไป HgCl2 ยับยั้งการเติบโต 50%เกิดขึ้นหลังจาก 6, 12 และ 24 ชั่วโมงที่ความเข้มข้น 1.0, 0.5 และ0.25 mg Hg L1ตามลำดับ (Boney, 1971) ยังได้รับสารปรอทลดแสดงเพื่อลดน้ำหนักแห้ง คลอโรฟิลล์ โปรตีน และเนื้อหาของอาร์เอ็นเอ ตลอดจนลดคาและโปรติเอสกิจกรรมที่เร่งจัส นี้ได้รับการปฏิบัติในPistia stratiotes (จอก) เมื่อสัมผัสกับ HgCl2 ที่ความเข้มข้นระหว่าง 0.05 และ 20.0 mg Hg L1 สำหรับ 2 วัน (De et al.,1985) . รูปแบบของ Hg phytotoxicity แทบจะเหมือนกันในภาคพื้นดินพืชที่เปลี่ยนแปลงในรากคำแนะนำความสมบูรณ์ของเยื่อหุ้มเซลล์ได้รับการปฏิบัติใน abies Picea (ต้นกล้าสน) รักษาด้วย100 nM HgCl2 และ 1.0 nM CH3HgCl (Godbold และ Huttermann1986) เกิดการยับยั้งการเจริญเติบโตของรากและยิงใน Nicotianamiersii สัมผัสกับ 1.0 มิลลิกรัม HgCl2 L1 10 วัน (Suszcynsky และShann, 1995) ด้วยเหตุนี้
การแปล กรุณารอสักครู่..

กิจกรรมการทำเหมืองแร่ทองคำที่สำคัญทางประวัติศาสตร์โดยเฉพาะอย่างยิ่งในรัฐ
วิกตอเรียยังทิ้งมรดกของการปนเปื้อนปรอทของดิน, พื้นผิว
และตะกอนที่มีความเข้มข้นถึง 130 มิลลิกรัม KG1 ในดินของ
พื้นที่อยู่อาศัยของเมืองเหมืองแร่ (Bycroft et al., 1982) ปกติ
ดินที่ไม่ปนเปื้อนมักจะมี 20-150 LG ปรอท KG1 (WHO,
1976) ในรายงานต่อมาความเข้มข้นของปรอทในดินธรรมชาติ
ซึ่งประกอบด้วย 93% ของพื้นผิวที่ดินก็จะ
ประมาณ 0.05-0.08 มิลลิกรัม KG1 (World Bank Group, 1998).
เนื่องจากการระดับสูงของปรอทในเหมืองทอง หางแร่ใน
เหมืองทองสัมผัสกับโลหะหนักนี้ได้รับการพิจารณา
ความเสี่ยงต่อสุขภาพที่อาจเกิดขึ้น ดาวพุธยังเป็นพิษมาก (Boney,
1971. De et al, 1985; Godbold และ Huttermann 1986;
Suszcynsky และ Shann, 1995;. Israr et al, 2006;. โจว et al, 2007;
. Shiyab et al, 2008 2009) กระบวนการทางสรีรวิทยาของพืช
สัมผัสกับปรอทปนเปื้อนดินน้ำหรืออากาศโดยทั่วไปในทางลบ
ได้รับผลกระทบ ไอออนของโลหะที่เป็นพิษทำหน้าที่ส่วนใหญ่โดยการปิดกั้นการทำงาน
กลุ่มและ / หรือแทนที่ไอออนโลหะอื่น ๆ ที่สำคัญในสารชีวโมเลกุลพืช.
พิษทางชีวเคมีของปรอทมีพื้นฐานอยู่บนที่สูงของ
ความสัมพันธ์ที่จะ sulfhydryl (ASH) กลุ่มและพันธบัตรซัลไฟด์ (ASASA)
(Kabata-Pendias 2011 ) ในการศึกษาของสัมผัส sporelings สองวันเก่า
ของ elegans Plumaria (สาหร่ายสีแดง) เพื่อ HgCl2 การยับยั้งการเจริญเติบโต 50%
เกิดขึ้นหลังจากที่ 6, 12 และ 24 ชั่วโมงที่ระดับความเข้มข้น 1.0, 0.5 และ
0.25 มิลลิกรัมปรอท L1
ตามลำดับ (Boney, 1971) เมอร์ยังได้รับการ
แสดงเพื่อลดน้ำหนักแห้งลดคลอโรฟิลโปรตีนและ
RNA เนื้อหาเช่นเดียวกับการลดลงของ catalase และกิจกรรมโปรทีเอส
ทั้งหมดซึ่งเร่งการเสื่อมสภาพของใบ นี้ได้รับการตั้งข้อสังเกตใน
Pistia stratiotes (กะหล่ำปลีน้ำ) เมื่อสัมผัสกับ HgCl2 ที่ระดับความเข้มข้น
ระหว่าง 0.05 และ 20.0 มิลลิกรัมปรอท L1 2 วัน (เดอ et al.,
1985) รูปแบบของปรอทพิษเป็นจริงเหมือนกันในบก
พืชที่มีการเปลี่ยนแปลงในปลายรากสมบูรณ์ของเยื่อหุ้มเซลล์
ได้รับการปฏิบัติใน Picea Abies (ต้นกล้าโก้) รับการรักษาด้วย
100 นาโนเมตรและ HgCl2 1.0 นาโนเมตร CH3HgCl (Godbold และ Huttermann,
1986) ยับยั้งการทำงานของรากและการเจริญเติบโตที่เกิดขึ้นใน Nicotiana
miersii สัมผัสกับ 1.0 มิลลิกรัม HgCl2 L1 เป็นเวลา 10 วัน (Suszcynsky และ
Shann, 1995) ดังนั้น
การแปล กรุณารอสักครู่..

ประวัติศาสตร์เหมืองทอง โดยเฉพาะในรัฐต่างๆวิคตอเรียยังได้ทิ้งมรดกของปรอทที่ปนเปื้อนของพื้นผิวดินและตะกอนที่มีความเข้มข้นถึง 130 kg1 Mg ในดินพื้นที่ที่อยู่อาศัยของเมืองเหมืองแร่ ( bycroft et al . , 1982 ) ปกติปลอดมลพิษดินมักจะมี 20 – 150 LG HG kg1 ( ใคร1976 ) ในรายงานภายหลัง ความเข้มข้นของปรอทในดินตามธรรมชาติซึ่งประกอบด้วย 93% ของพื้นผิวดินแดนทั้งหมดถูกรายงานเป็นประมาณ 0.05 - 0.08 มิลลิกรัม kg1 ( กลุ่มธนาคารโลก , 1998 )เพราะในระดับสูงของปรอทในหางแร่ในเหมืองทองเหมืองทอง , การสัมผัสกับโลหะหนักนี้ได้ถูกพิจารณาความเสี่ยงต่อสุขภาพที่อาจเกิดขึ้น ดาวพุธเป็น phytotoxic ( นีย์มาก ,1971 ; de et al . , 1985 ; godbold และ huttermann , 1986 ;และ suszcynsky แชน , 1995 ; israr et al . , 2006 ; โจว et al . , 2007 ;shiyab et al . , 2008 , 2009 ) กระบวนการทางสรีรวิทยาพืชตากปรอทปนเปื้อนในดิน น้ำ หรืออากาศโดยทั่วไปจะเสียที่ได้รับผลกระทบ ไอออนโลหะเป็นพิษ ทำหลักโดยการปิดกั้นการทำงานกลุ่มและ / หรือแทนที่ไอออนโลหะที่สำคัญอื่น ๆในชีวโมเลกุลของพืชความเป็นพิษของปรอทที่พบอยู่ตามความสูงความสัมพันธ์กับ sulfhydryl ( แอช ) และกลุ่มพันธบัตรซัลไฟด์ ( asasa )( ว่า pendias , 2011 ) ในการศึกษาเรื่อง สองวัน sporelings เก่าของ plumaria ถิ่น ( สาหร่ายสีแดง ) hgcl2 การยับยั้งการเติบโต 50%เกิดขึ้นหลังจาก 6 , 12 และ 24 ชั่วโมง ที่ความเข้มข้น 1.0 , 0.5 , และ0.25 mg Hg L1ตามลำดับ ( นีย์ 1971 ) ปรอทได้แสดงเพื่อลดน้ำหนัก แห้งลดปริมาณโปรตีนและซึ่งเนื้อหา ตลอดจนนักศึกษาลดลง และโปรติเอสซึ่งทั้งหมดจะเร่งการเสื่อมสภาพของใบ นี้ได้รับการตรวจสอบในจอก ( ความเข้มข้นน้ำกะหล่ำปลี ) เมื่อสัมผัสกับ hgcl2 ที่ความเข้มข้นระหว่าง 0.05 และ 20.0 mg Hg L1 2 วัน ( de et al . ,1985 ) รูปแบบของความเป็นพิษปรอทเป็นเสมือนเดียวกันในสัตว์บกพืชที่เปลี่ยนแปลงในเซลล์เยื่อปลายรากสมบูรณ์ได้พบใน picea abies ( เรียบร้อยต้นกล้า ) ถือว่าhgcl2 100 nm และ 1.0 nm ch3hgcl ( godbold huttermann และ ,1986 ) การยับยั้งการเจริญเติบโตของราก และในขนะยิงที่เกิดขึ้นmiersii ตาก 1.0 มิลลิกรัม hgcl2 L1 10 วัน ( suszcynsky และแชน , 1995 ) ดังนั้น
การแปล กรุณารอสักครู่..
