This randomized, crossover clinical

This randomized, crossover clinical trial was designed to examine the impact of almonds incorporated to a NCEP step 1 diet on vascular reactivity and other CVD risk factors in patients with CAD, using the NCEP step 1 diet without nuts as the control phase. Neither the ALM nor CON diet affected measures of endothelial vasodilator function, including FMD, lnPAT ratio, and PWV, a measure of arterial stiffness. In addition, no significant effect of ALM compared to CON on the plasma lipid profile or selected biomarkers of inflammation, endothelial function, and oxidative stress was observed.

Endothelial dysfunction, a critical early event in the pathogenesis of atherosclerosis characterized by the reduced bioavailability of NO (a vasodilator) and the increased expression of cellular adhesion molecules, is related to perfusion abnormalities and subsequent ischemic events. However, we found no beneficial effect of chronic almond consumption on vascular reactivity reflected by FMD, NMD, lnPAT ratio, and PWV, even though the ALM diet significantly increased intake of several nutrients associated with improved endothelial function in other studies. Our results are consistent with the study by López-Uriarte et al. in which a 12-weeks intervention study with mixed nuts (15 g walnuts, 7.5 g almonds, and 7.5 g hazelnuts) did not show an effect on endothelial function assessed by PAT in patients with Metabolic Syndrome. In contrast, Choudhury et al. reported that 50 g almonds/day for 4 weeks improved FMD asymptomatic men as compared to no almonds (3.6 vs. 2.9 %). Similarly, a 4-weeks intervention where hazelnuts replaced ~20 % daily energy intake significantly improved FMD (56.6 %) from 15.2 to 21.8 % as compared to control in 21 adults with hypercholesterolemia. Further, Katz et al. found the intake of 56 g/day walnuts for 8 weeks significantly increased FMD from 8.8 to 10.2 % in overweight patients with Metabolic Syndrome, accompanied by a reduction in systolic blood pressure. Ros et al. also reported that walnuts incorporated into a cholesterol-lowering Mediterranean diet to replace 32 % MUFA energy improved endothelium-dependent FMD from 4.1 to 5.1 % in subjects with hypercholesterolemia. Differences in the study design, subject characteristics (including health status, lifestyle, and drug therapy), and nut nutrient composition may account for the discordant results obtained here. For example, all of our patients were receiving multiple risk-reduction therapies and had well-controlled lipid profiles at baseline. The discrepant results might also reflect differences in the nutrient content of the various tree nuts; e.g., walnuts contain more polyunsaturated fats, including α-linoleic acid, than MUFA compared to other tree nuts. However, the exact mechanism(s) for the discrepancy between our studies and others remain to be explored in the future studies.

The effect of chronic consumption of almonds and other tree nuts on blood biomarkers of CVD have been demonstrated, although the results are mixed with regard to individual biomarkers. Previously, we observed that almonds replacing 20 % daily caloric intake in a NCEP step 2 diet improved lipid profile in Chinese patients with type 2 diabetes. The benefits of almonds on the lipid profile of healthy adults or those who have hypercholesterolemia, dyslipidemia, and/or prediabetes have been reported in several studies. More recently, Nishi et al. found that almond consumption at 37 or 73 g/day for 4 weeks increased oleic acid and MUFA content in serum TG and non-esterified fatty acid fractions. Jenkins et al. extrapolated from their dose–response study to suggest that each 7-g portion of almonds would induce a 1 % reduction in LDL-C. In contrast, we did not find that the addition of almonds to the NCEP step 1 diet affected TC, TG, HDL-C, LDL-C or small density LDL-C. However, as the lipid profile at study baseline in our subjects were being maintained within normal ranges by statins and/or the NCEP Step 1 diet, it seems unlikely that any single food would enable a further significant improvement.

Inflammation plays a critical role in the risk for and progression of CVD such that inflammatory biomarkers like CRP and IL-6 are generally recognized as independent predictors of atherosclerosis. Cell adhesion molecules, including VCAM-1, E-selectin, and intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1), also contribute to the pathogenesis of this condition. Jiang et al. noted in the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis that inflammatory biomarkers were inversely associated with an increased frequency of nut and seed consumption. Consistent with this observational data, we previously found that almonds decreased IL-6 and CRP, and TNF-α in Chinese patients with type 2 diabetes but did not affect ICAM-1 or VCAM-1. Rajaram et al. also reported that almond intake diminished CRP in free-living healthy adults although no dose–response relationship was noted. In contrast, Damasceno et al. reported that neither almonds nor walnuts affected CRP, ICAM-1 or VCAM-1 in asymptomatic adults with moderate hypercholesterolemia. In our study of well-controlled CAD patients, neither the ALM nor the CON diet had an impact on IL-6, CRP, TNF-α or E-selectin. However, there was a trend toward reduction in VCAM-1 after the ALM phase. It is noteworthy that the concentration of CRP, IL-6 and TNF observed in this study appeared to be slightly larger than the values found in Chinese patients with type 2 diabetes or coronary heart disease and in the prospective Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis. Thus, it is plausible that the larger starting values in inflammatory biomarkers may account for the observed null results. Also, the null effect may be attributed to the direct or indirect anti-inflammatory effects of multiple medications taken by the patients. Similar to the slight improvement in VCAM-1, urinary excretion of NO tended to increase with the ALM diet. These trends suggest a possible modest benefit of almond intake on endothelial function in CAD patients, so further research on this potential benefit is warranted.

Almonds are a good source for a number of nutrients, with 85 g providing >10 % of the daily value of many vitamins (vitamin E, riboflavin, niacin, thiamin, and folate), minerals (calcium, copper, iron, magnesium, manganese, phosphorus, potassium, zinc), and fiber as well as arginine and oleic acid. In addition, 85 g almonds contain 111 mg β-sistosterol, 9.3 mg flavonoids, and 156.5 mg proanthocyanins. Relative to the CON diet, the ALM diet had a more positive impact on nutritional quality by increasing intake of calcium, magnesium, choline, and fiber above recommended values. The intake of these nutrients were below either the EAR or RDA when the subjects were consuming CON diet. These results are consistent with Jaceldo-Siegl et al. who found the addition of 52 g/day almonds to the habitual diets of healthy men and women for 6 months significantly increased their intakes of MUFA, PUFA, fiber, vegetable protein, vitamin E, copper, and magnesium and decreased the amount of trans fatty acids, animal protein, sodium, cholesterol, and sugars. Consumption of dietary polyphenols is associated inversely with the risk of CVD and cancer. As almonds contain an array of polyphenols, particularly proanthocyanins, they can be part of recommended guidelines for healthy diets rich in plant foods.

The study participants were patients with angiographically proven CAD and were taking on average 8 medications daily. Their polypharmacy regimen remained stable and effective during the 6-weeks almond intervention, suggesting intakes at 85 g/day are absent any indication of untoward drug-food interactions. Importantly, the change in the profile of nutrient intake during the ALM phase matched well general dietary recommendations to reduce the risk of CVD. It is also noteworthy that even though the ALM diet increased the percent of total calorie intake from fat from 29.1 to 44.4 %, there was no adverse effect on the lipid profile. These results are consistent with the favorable effect of almonds on lipid profiles reported by others.

Our study had several limitations. The study duration of 6 weeks for each arm is a relatively short period to affect some biomarkers of CVD risk and progression, so a longer intervention or larger sample size may have resulted in a statistically significant reduction in plasma VCAM-1 and increase in urinary NO. Conversely, while we found no untoward impact of the ALM diet on concurrent drug therapy, we cannot exclude the development of such interactions over a longer period. It is possible the study design, including a 6-weeks run-in period on the NCEP Step 1 diet that was then continued throughout both study arms and the 4-weeks washout, may have masked an impact of the almond intervention. Similarly, efficacy of the polypharmacy regimens of the subjects may have largely achieved the maximal benefit possible in these patients on the outcome parameters of vascular reactivity, inflammation, and oxidative stress. Finally, the study might be underpowered for both the primary and secondary outcome measures since the power calculation was performed based on the improvement in FMD.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

นี้ randomized ทดลองทางคลินิกแบบไขว้ถูกออกแบบมาเพื่อตรวจสอบผลกระทบของอัลมอนด์ที่รวมอยู่ใน NCEP ขั้นตอนที่ 1 อาหารกับการเกิดปฏิกิริยาของหลอดเลือด และปัจจัยเสี่ยงอื่น ๆ ผิว CVD ในผู้ป่วยที่มี CAD ใช้ใน NCEP ขั้นตอนที่ 1 อาหารไม่ มีถั่วเป็นระยะควบคุม ไม่ ALM หรือคอนอาหารผลกระทบมาตรการของฟังก์ชัน vasodilator บุผนังหลอดเลือด FMD อัตราส่วน lnPAT และ PWV วัดความแข็งต้ว นอกจากนี้ ไม่มีผลสำคัญของ ALM เปรียบเทียบกับคอนโพรไฟล์ไขมันพลาสม่าหรือเลือก biomarkers อักเสบ ฟังก์ชันบุผนังหลอดเลือด และความเครียด oxidative ถูกตรวจสอบบุผนังหลอดเลือดผิดปกติ เป็นเหตุการณ์ช่วงสำคัญในพยาธิกำเนิดของหลอดเลือดโดยการดูดซึมลดลงของไม่มี (เป็น vasodilator) และค่าที่เพิ่มขึ้นของโมเลกุลยึดโทรศัพท์มือถือ เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของการกำซาบและเหตุการณ์ต่อมาสำรอก อย่างไรก็ตาม เราพบไม่มีผลประโยชน์ของการใช้อัลมอนด์เรื้อรังในหลอดเลือดเกิดปฏิกิริยาสะท้อน ทาง FMD, NMD อัตราส่วน lnPAT, PWV ถึงแม้ว่าอาหาร ALM เพิ่มปริมาณของสารอาหารต่าง ๆ ที่เกี่ยวข้องกับฟังก์ชันปรับปรุงบุผนังหลอดเลือดในการศึกษาอื่น ๆ ผลของเราจะสอดคล้องกับการศึกษาโดย López Uriarte et al. ที่การศึกษาแทรกแซง 12 สัปดาห์ มีถั่วผสม (15 g วอลนัท อัลมอนด์ 7.5 g และ 7.5 g hazelnuts) ไม่ได้แสดงผลการประเมินในผู้ป่วยที่มีอาการเผาผลาญ โดย PAT ฟังก์ชันบุผนังหลอดเลือด ในทางตรงกันข้าม Choudhury et al. รายงานอัลมอนด์ 50 กรัมที่วันสัปดาห์ที่ 4 ปรับปรุง FMD แสดงอาการคนเมื่อเทียบกับไม่มีอัลมอนด์ (3.6 เทียบกับ 2.9%) ในทำนองเดียวกัน การแทรกแซง 4-สัปดาห์ที่ hazelnuts แทนบริโภคพลังงานประจำวัน ~ 20% อย่างมีนัยสำคัญปรับปรุง FMD (56.6%) จาก 15.2 21.8% เมื่อเทียบกับการควบคุมในผู้ใหญ่ 21 กับ hypercholesterolemia เพิ่มเติม ทซ et al. พบการบริโภคของวอลนัท 56 g วัน 8 สัปดาห์เพิ่ม FMD จาก 8.8 เป็น 10.2% ในผู้ป่วยภาวะกลุ่มอาการเผาผลาญ พร้อมกับลดความดันโลหิต systolic Ros et al. รายงานว่า วอลนัทที่รวมอยู่ในการลดไขมันเมดิเตอร์เรเนียนอาหารแทนพลังงาน MUFA 32% ปรับปรุงขึ้นอยู่กับ endothelium FMD จาก 4.1 5.1% ในเรื่องกับ hypercholesterolemia ความแตกต่างในการออกแบบศึกษา เรื่องลักษณะ (รวมถึงสถานะสุขภาพ วิถีชีวิต และบำบัดยาเสพติด), และถั่วอาจบัญชีองค์ประกอบธาตุอาหารเพื่อให้ได้ผลขัดแย้งกันได้ที่นี่ ตัวอย่าง ทั้งหมดของผู้ป่วยได้รับการรักษาลดความเสี่ยงหลาย และมีไขมันดีควบคุมโพรไฟล์ที่พื้นฐาน ผล discrepant ยังอาจสะท้อนให้เห็นถึงความแตกต่างในเนื้อหาธาตุอาหารของต้นถั่วที่ต่าง ๆ เช่น วอลนัทประกอบด้วยไขมันไม่อิ่มตัวมากขึ้น รวมถึงกรด linoleic ด้วยกองทัพ กว่าเมื่อเทียบกับถั่วอื่น ๆ ต้นไม้ MUFA อย่างไรก็ตาม mechanism(s) แน่นอนสำหรับความขัดแย้งระหว่างการศึกษาของเราและอื่น ๆ ยังคงไปในการศึกษาในอนาคตมีการแสดงผลของปริมาณเรื้อรังของอัลมอนด์และถั่วอื่น ๆ ต้นไม้ biomarkers เลือดของผิว CVD แม้ผลผสมกับ biomarkers ละ ก่อนหน้านี้ เราสังเกตว่า อัลมอนด์แทน 20% ทุกวันบริโภคแคลอริกในขั้นตอนที่ 2 อาหาร NCEP ปรับปรุงส่วนกำหนดค่าระดับไขมันในเลือดในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 จีน ประโยชน์ของอัลมอนด์ในโพรไฟล์ไขมันสุขภาพผู้ใหญ่หรือผู้มี hypercholesterolemia ไขมัน และ/หรือ prediabetes ได้ถูกรายงานในหลายการศึกษา เมื่อเร็ว ๆ นี้ นิชิและ al. พบว่า อัลมอนด์ที่ 37 73 g/วัน ปริมาณการใช้ 4 สัปดาห์เพิ่มกรด oleic และเนื้อหา serum TG และเศษ esterified ไม่ใช่กรดไขมัน MUFA เจงกินส์ et al. extrapolated จากการศึกษายา – ตอบแนะนำว่า แต่ละส่วน 7 g ของอัลมอนด์จะทำให้เกิด 1% ลด LDL-c ในทางตรงข้าม เราไม่พบว่า การเพิ่มอัลมอนด์ NCEP ขั้นตอนที่ 1 อาหารผลกระทบ TC, TG, HDL-C, LDL-C หรือเล็กความหนาแน่น LDL-c อย่างไรก็ตาม เป็นโพรไฟล์ไขมันที่พื้นฐานการศึกษาในเรื่องของเรามีการดูแลในช่วงปกติ โดย statins หรืออาหาร NCEP ขั้นตอนที่ 1 เหมือนน่าอาหารเดียวจะให้ความสำคัญร่วมกันInflammation plays a critical role in the risk for and progression of CVD such that inflammatory biomarkers like CRP and IL-6 are generally recognized as independent predictors of atherosclerosis. Cell adhesion molecules, including VCAM-1, E-selectin, and intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1), also contribute to the pathogenesis of this condition. Jiang et al. noted in the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis that inflammatory biomarkers were inversely associated with an increased frequency of nut and seed consumption. Consistent with this observational data, we previously found that almonds decreased IL-6 and CRP, and TNF-α in Chinese patients with type 2 diabetes but did not affect ICAM-1 or VCAM-1. Rajaram et al. also reported that almond intake diminished CRP in free-living healthy adults although no dose–response relationship was noted. In contrast, Damasceno et al. reported that neither almonds nor walnuts affected CRP, ICAM-1 or VCAM-1 in asymptomatic adults with moderate hypercholesterolemia. In our study of well-controlled CAD patients, neither the ALM nor the CON diet had an impact on IL-6, CRP, TNF-α or E-selectin. However, there was a trend toward reduction in VCAM-1 after the ALM phase. It is noteworthy that the concentration of CRP, IL-6 and TNF observed in this study appeared to be slightly larger than the values found in Chinese patients with type 2 diabetes or coronary heart disease and in the prospective Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis. Thus, it is plausible that the larger starting values in inflammatory biomarkers may account for the observed null results. Also, the null effect may be attributed to the direct or indirect anti-inflammatory effects of multiple medications taken by the patients. Similar to the slight improvement in VCAM-1, urinary excretion of NO tended to increase with the ALM diet. These trends suggest a possible modest benefit of almond intake on endothelial function in CAD patients, so further research on this potential benefit is warranted.อัลมอนด์เป็นแหล่งดีสำหรับสารอาหาร ท 85 g > 10% ของค่ารายวันหลายวิตามิน (วิตามินอี ไรโบเฟลวิน ไนอาซิน thiamin และโฟเลต), แร่ธาตุ (แคลเซียม ทองแดง เหล็ก แมกนีเซียม แมงกานีส ฟอสฟอรัส โพแทสเซียม สังกะสี), เส้นใยเช่นอาร์จินีน และ oleic กรด อัลมอนด์ 85 g ประกอบด้วย 111 มิลลิกรัมβ-sistosterol, flavonoids มิลลิกรัม 9.3 และ proanthocyanins 156.5 มิลลิกรัม สัมพันธ์กับอาหารคอน ALM อาหารได้มากขึ้นผลกระทบคุณภาพทางโภชนาการ โดยการเพิ่มปริมาณ ของแคลเซียม แมกนีเซียม choline ใยด้านบนที่แนะนำค่า การบริโภคสารอาหารเหล่านี้อยู่ใต้หูหรือ RDA เมื่อเรื่องได้บริโภคอาหารคอน ผลลัพธ์เหล่านี้จะสอดคล้องกับ Jaceldo Siegl et al. ที่พบแห่งอัลมอนด์ 52 g/วัน กับอาหารเป็นคนที่มีสุขภาพดี และหญิง 6 เดือนของภาคของ MUFA, PUFA ไฟเบอร์ ผักโปรตีน วิตามิน ทองแดง และแมกนีเซียมเพิ่มขึ้น และจำนวนกรดไขมันทรานส์ โปรตีนสัตว์ โซเดียม ไขมัน และน้ำตาลลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ปริมาณการใช้โพลีฟีนอาหารจะสัมพันธ์กับความเสี่ยงของโรคมะเร็งและผิว CVD inversely เป็นอัลมอนด์ประกอบด้วยอาร์เรย์ของโพลีฟีน โดยเฉพาะอย่างยิ่ง proanthocyanins พวกเขาสามารถเป็นส่วนหนึ่งของแนวทางที่แนะนำสำหรับอาหารเพื่อสุขภาพที่อุดมไปด้วยพืชอาหารผู้เข้าร่วมศึกษามีผู้ป่วยที่ มี CAD angiographically พิสูจน์ และถูกใช้ในยาเฉลี่ย 8 วัน ระบบการปกครอง polypharmacy ของพวกเขายังคงมีเสถียรภาพ และมีประสิทธิภาพในช่วง 6 สัปดาห์แทรกแซงอัลมอนด์ แนะนำภาค 85 g วันจะขาดการบ่งชี้ใด ๆ โต้ตอบ untoward ยาอาหาร สำคัญ การเปลี่ยนแปลงส่วนกำหนดค่าของปริมาณธาตุอาหารระยะ ALM ตรงคำแนะนำอาหารทั่วไปเช่นลดความเสี่ยงของผิว CVD ก็ยังน่าสนใจว่า แม้อาหาร ALM เพิ่มเปอร์เซ็นต์ของปริมาณแคลอรี่รวมจากไขมันจาก 29.1 44.4% มีไม่มีผลกระทบต่อค่าระดับไขมันในเลือด ผลลัพธ์เหล่านี้จะสอดคล้องกับผลอันของอัลมอนด์โพรไฟล์ไขมันที่รายงาน โดยผู้อื่นเรามีข้อจำกัดหลายประการ ระยะเวลาการศึกษา 6 สัปดาห์สำหรับแต่ละแขนมีระยะเวลาค่อนข้างสั้นมีผลต่อ biomarkers บางผิว CVD เสี่ยงและก้าวหน้า เพื่อแทรกแซงอีกหรือขนาดตัวอย่างใหญ่อาจมีผลในการลดลงอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติในพลาสม่า VCAM 1 และเพิ่มหมายเลขท่อปัสสาวะ ในทางกลับกัน ในขณะที่เราพบไม่มีผลต่อ untoward ของ ALM อาหารในการบำบัดรักษายาเสพติดพร้อมกัน เราไม่แยกการพัฒนาของการโต้ตอบดังกล่าวเป็น มันเป็นการออกแบบศึกษา รวมระยะเวลา 6 สัปดาห์ run-in ใน NCEP ขั้นตอนที่ 1 อาหารที่มีอย่างต่อเนื่องแล้วอาวุธศึกษาและไปกวาดออกสัปดาห์ที่ 4 อาจมีการหลอกลวงผลกระทบของการแทรกแซงของอัลมอนด์ ในทำนองเดียวกัน ประสิทธิภาพของ regimens polypharmacy ของเรื่องอาจได้ส่วนใหญ่บรรลุสวัสดิการสูงสุดได้ในผู้ป่วยเหล่านี้บนพารามิเตอร์ผลการเกิดปฏิกิริยาของหลอดเลือด อักเสบ และความเครียด oxidative ในที่สุด การศึกษาอาจ underpowered สำหรับมาตรการทั้งหลัก และรองผลเนื่องจากการคำนวณพลังงานได้ดำเนินการปรับปรุงใน FMD ตาม

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

นี้สุ่มทดลองทางคลินิกครอสโอเวอร์ถูกออกแบบมาเพื่อตรวจสอบผลกระทบของอัลมอนด์จัดตั้งขึ้นเพื่อเป็นขั้นตอนที่ 1 NCEP อาหารในการเกิดปฏิกิริยาของหลอดเลือดและปัจจัยเสี่ยงอื่น ๆ ที่ซีวีดีในผู้ป่วยที่มี CAD โดยใช้ขั้นตอนที่ 1 NCEP อาหารโดยไม่ต้องถั่วเป็นขั้นตอนการควบคุม ทั้งอาหาร ALM หรือ CON ได้รับผลกระทบมาตรการของฟังก์ชั่น vasodilator บุผนังหลอดเลือดรวมทั้ง FMD อัตราส่วน lnPAT และ PWV วัดความแข็งของหลอดเลือด นอกจากนี้ยังไม่มีผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญของ ALM เมื่อเทียบกับ CON ในโปรไฟล์ของพลาสม่าไขมันหรือเลือก biomarkers ของการอักเสบ, การทำงานของหลอดเลือดและความเครียดออกซิเดชันพบว่า. ความผิดปกติของ Endothelial เหตุการณ์ต้นที่สำคัญในการเกิดโรคหลอดเลือดโดดเด่นด้วยการดูดซึมที่ลดลงของ NO (เป็น vasodilator) และการแสดงออกที่เพิ่มขึ้นของโมเลกุลยึดเกาะที่โทรศัพท์มือถือเป็นความผิดปกติที่เกี่ยวข้องกับการกระจายและเหตุการณ์ที่ตามมาขาดเลือด แต่เราพบว่าไม่มีผลประโยชน์ของการบริโภคอัลมอนด์เรื้อรังในหลอดเลือดปฏิกิริยาสะท้อนจาก FMD, NMD อัตราส่วน lnPAT และ PWV แม้ว่าอาหาร ALM การบริโภคที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของสารอาหารต่างๆที่เกี่ยวข้องกับการทำงานของหลอดเลือดที่ดีขึ้นในการศึกษาอื่น ๆ ผลของเรามีความสอดคล้องกับการศึกษาโดยLópez-Uriarte et al, ซึ่งในการศึกษาการแทรกแซง 12 สัปดาห์ที่ผ่านมากับถั่วผสม (15 กรัมวอลนัทอัลมอนด์ 7.5 กรัมและ 7.5 กรัมเฮเซลนัท) ไม่ได้แสดงให้เห็นผลกระทบต่อการทำงานของ endothelial ประเมินโดย PAT ในผู้ป่วยที่มีอาการเมตาบอลิ ในทางตรงกันข้าม Choudhury et al, รายงานว่าอัลมอนด์ 50 กรัม / วันเป็นเวลา 4 สัปดาห์ปรับตัวดีขึ้นคนที่ไม่มีอาการ FMD เมื่อเทียบกับอัลมอนด์ไม่มี (3.6 เทียบกับ 2.9%) ในทำนองเดียวกันการแทรกแซง 4 สัปดาห์ที่เฮเซลนัทแทนที่ ~ 20% ปริมาณพลังงานในชีวิตประจำวันอย่างมีนัยสำคัญ FMD (56.6%) 15.2-21.8% เมื่อเทียบกับการควบคุมใน 21 ที่มีไขมันในเลือดสูงผู้ใหญ่ นอกจากนี้แคทซ์และอัล พบปริมาณ 56 กรัม / วอลนัทวันเป็นเวลา 8 สัปดาห์ที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ FMD 8.8-10.2% ในผู้ป่วยที่มีน้ำหนักเกินที่มีอาการเมตาบอลิ, มาพร้อมกับการลดลงของความดันโลหิต ชมพู et al, ยังมีรายงานว่าวอลนัทรวมอยู่ในลดคอเลสเตอรอลอาหารเมดิเตอร์เรเนียนที่จะเปลี่ยน 32% MUFA พลังงานที่ดีขึ้น endothelium ขึ้นอยู่กับ FMD 4.1-5.1% ในวิชาที่มีไขมันในเลือดสูง ความแตกต่างในการออกแบบการศึกษาลักษณะเรื่อง (รวมถึงสถานะสุขภาพวิถีการดำเนินชีวิตและการรักษาด้วยยาเสพติด) และถั่วองค์ประกอบของสารอาหารอาจบัญชีสำหรับผลการปรองดองกันได้ที่นี่ ตัวอย่างเช่นทั้งหมดของผู้ป่วยของเราได้รับการรักษาที่มีความเสี่ยงลดลงหลายครั้งและได้มีการควบคุมระดับไขมันที่ baseline ผลไม่ตรงกันอาจสะท้อนให้เห็นถึงความแตกต่างในปริมาณสารอาหารของต้นถั่วต่างๆ เช่นวอลนัทมีไขมันไม่อิ่มตัวมากขึ้นรวมทั้งกรดไลโนเลอิก-αกว่า MUFA เมื่อเทียบกับถั่วต้นไม้อื่น ๆ แต่กลไกที่แน่นอน (s) สำหรับความแตกต่างระหว่างการศึกษาและอื่น ๆ ของเรายังคงได้รับการสำรวจในการศึกษาในอนาคต. the ผลกระทบของการบริโภคเรื้อรังของอัลมอนด์และถั่วต้นไม้อื่น ๆ ใน biomarkers โลหิตของซีวีดีได้รับการแสดงให้เห็นถึงแม้ว่าผลจะผสม ในเรื่องเกี่ยวกับบุคคลที่มีไบโอมาร์คเกอร์ ก่อนหน้านี้เราตั้งข้อสังเกตว่าอัลมอนด์แทน 20% แคลอรี่ในชีวิตประจำวันในขั้นตอนที่ 2 NCEP อาหารไขมันที่ดีขึ้นในผู้ป่วยที่จีนมีโรคเบาหวานประเภท 2 ประโยชน์ของอัลมอนด์ในระดับไขมันในเลือดของผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพหรือผู้ที่มีไขมันในเลือดสูงที่, ภาวะไขมันผิดปกติและ / หรือ prediabetes ได้รับการรายงานในการศึกษาหลายแห่ง เมื่อเร็ว ๆ นี้ Nishi et al, พบว่าการบริโภคอัลมอนด์ที่ 37 หรือ 73 กรัม / วันเป็นเวลา 4 สัปดาห์เพิ่มขึ้นกรดโอเลอิกและเนื้อหา MUFA ในซีรั่ม TG และไม่ esterified เศษส่วนของกรดไขมัน เจนกิ้นส์และอัล ประเมินจากการศึกษาปริมาณการตอบสนองของพวกเขาที่จะชี้ให้เห็นว่าแต่ละส่วน 7 กรัมอัลมอนด์จะทำให้เกิดการลดลง 1% LDL-C ในทางตรงกันข้ามเราไม่พบว่านอกเหนือจากอัลมอนด์ยังขั้นตอน NCEP 1 อาหารที่ได้รับผลกระทบ TC, TG, HDL-C, LDL-C หรือความหนาแน่นขนาดเล็กระดับ LDL-C อย่างไรก็ตามในขณะที่รายละเอียดของไขมันที่ baseline การศึกษาในสาขาวิชาของเราถูกเก็บรักษาไว้ในช่วงปกติโดยยากลุ่ม statin และ / หรืออาหาร NCEP ขั้นตอนที่ 1 มันไม่น่าว่าอาหารใด ๆ เดียวจะช่วยให้การปรับปรุงที่สำคัญต่อไป. การอักเสบมีบทบาทสำคัญใน ความเสี่ยงและความก้าวหน้าของซีวีดีดังกล่าวว่า biomarkers อักเสบเช่น CRP และ IL-6 ได้รับการยอมรับโดยทั่วไปว่าเป็นพยากรณ์อิสระของหลอดเลือด โมเลกุลยึดเกาะของเซลล์รวมทั้ง VCAM-1, E-selectin และการยึดเกาะระหว่างเซลล์โมเลกุล-1 (ICAM-1), ยังนำไปสู่การเกิดโรคของภาวะนี้ เจียง et al, ที่ระบุไว้ในการศึกษาหลายเชื้อชาติของหลอดเลือดที่ biomarkers อักเสบมีความสัมพันธ์ผกผันกับความถี่ที่เพิ่มขึ้นของถั่วเมล็ดและการบริโภค สอดคล้องกับข้อมูลเชิงนี้เราพบว่าก่อนหน้านี้อัลมอนด์ลดลง IL-6 และ CRP และ TNF-αในผู้ป่วยที่จีนมีโรคเบาหวานประเภท 2 แต่ไม่ได้ส่งผลกระทบต่อ ICAM-1 หรือ VCAM-1 Rajaram et al, ยังมีรายงานว่าการบริโภคอัลมอนด์ลดลง CRP ในชีวิตฟรีผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพแม้ว่าจะไม่มีความสัมพันธ์ปริมาณการตอบสนองก็สังเกตเห็นว่า ในทางตรงกันข้าม Damasceno et al, รายงานว่าทั้งอัลมอนด์วอลนัทไม่ได้รับผลกระทบ CRP, ICAM-1 หรือ VCAM-1 ในผู้ใหญ่อาการที่มีไขมันในเลือดสูงในระดับปานกลาง ในการศึกษาของเรามีการควบคุมผู้ป่วย CAD, ทั้ง ALM หรืออาหาร CON มีผลกระทบต่อ IL-6, CRP, TNF-αหรือ E-selectin แต่มีแนวโน้มลดลงใน VCAM-1 หลังจากขั้นตอนการ ALM ที่ เป็นที่น่าสังเกตว่ามีความเข้มข้นของ CRP ที่ IL-6 และ TNF ข้อสังเกตในการศึกษาครั้งนี้ดูเหมือนจะเป็นขนาดใหญ่กว่าเล็กน้อยค่าที่พบในผู้ป่วยที่จีนมีโรคเบาหวานประเภท 2 หรือโรคหลอดเลือดหัวใจและที่คาดหวังในการศึกษาหลายเชื้อชาติของหลอดเลือด ดังนั้นจึงเป็นไปได้ว่ามีขนาดใหญ่ค่าเริ่มต้นใน biomarkers อักเสบอาจบัญชีสำหรับผลการสังเกต null นอกจากนี้ผลกระทบ null อาจนำมาประกอบกับผลกระทบโดยตรงหรือโดยอ้อมต้านการอักเสบของยาหลายดำเนินการโดยผู้ป่วย คล้ายกับการปรับปรุงเล็กน้อยใน VCAM-1 การขับถ่ายปัสสาวะของไม่มีแนวโน้มที่จะเพิ่มขึ้นด้วยอาหาร ALM แนวโน้มเหล่านี้ชี้ให้เห็นประโยชน์ที่เจียมเนื้อเจียมตัวเป็นไปได้ของการบริโภคอัลมอนด์ในการทำงานของหลอดเลือดในผู้ป่วย CAD, การวิจัยต่อไปเพื่อผลประโยชน์ที่อาจเกิดขึ้นนี้คือการรับประกัน. อัลมอนด์เป็นแหล่งที่ดีสำหรับจำนวนของสารอาหาร 85 กรัมให้> 10% ของค่ารายวันของ วิตามินหลายชนิด (วิตามินอี, riboflavin, ไนอาซินวิตามินบีและโฟเลต), เกลือแร่ (แคลเซียมทองแดงเหล็กแมกนีเซียมแมงกานีสฟอสฟอรัสโพแทสเซียมสังกะสี) และเส้นใยเช่นเดียวกับอาร์จินีและกรดโอเลอิก นอกจากนี้อัลมอนด์ 85 กรัมมี 111 มิลลิกรัมβ-sistosterol 9.3 flavonoids มก. และ 156.5 มิลลิกรัม proanthocyanins เมื่อเทียบกับอาหาร CON ที่ ALM อาหารมีผลกระทบเชิงบวกมากขึ้นเกี่ยวกับคุณภาพทางโภชนาการโดยการเพิ่มปริมาณของแคลเซียมแมกนีเซียมโคลีนและเส้นใยค่าที่แนะนำข้างต้น ปริมาณของสารอาหารเหล่านี้อย่างใดอย่างหนึ่งดังต่อไปนี้ EAR หรือ RDA เมื่ออาสาสมัครได้รับการบริโภคอาหาร CON ผลลัพธ์เหล่านี้มีความสอดคล้องกับ Jaceldo Siegl-et al, ที่พบว่าการเพิ่มขึ้นของ 52 กรัมอัลมอนด์ / วันเพื่ออาหารที่เป็นนิสัยของคนที่มีสุขภาพดีและหญิง 6 เดือนอย่างมีนัยสำคัญเพิ่มขึ้นการบริโภคของพวกเขา MUFA, PUFA เส้นใยโปรตีนผัก, วิตามินอี, ทองแดงและแมกนีเซียมและลดลงปริมาณของทรานส์ไขมัน กรดโปรตีนจากสัตว์โซเดียมคอเลสเตอรอลและน้ำตาล การบริโภคอาหารของโพลีฟีมีความสัมพันธ์ผกผันกับความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดหัวใจและโรคมะเร็ง ในฐานะที่เป็นอัลมอนด์มีอาร์เรย์ของโพลีฟีน proanthocyanins โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่พวกเขาสามารถเป็นส่วนหนึ่งของแนวทางที่แนะนำสำหรับการรับประทานอาหารที่ดีต่อสุขภาพที่อุดมไปด้วยอาหารจากพืช. เข้าร่วมการศึกษาเป็นผู้ป่วยที่มีการพิสูจน์แล้วว่า angiographically CAD และกำลังเฉลี่ย 8 ยาทุกวัน ระบบการปกครองของพวกเขา polypharmacy ยังคงมีเสถียรภาพและมีประสิทธิภาพในช่วง 6 สัปดาห์ที่ผ่านมาแทรกแซงอัลมอนด์บอกบริโภคที่ 85 กรัม / วันที่ขาดข้อบ่งชี้ของยาอาหารที่ไม่ดีใด ๆ ที่สำคัญการเปลี่ยนแปลงในรายละเอียดของการบริโภคอาหารในช่วง ALM ที่จับคู่คำแนะนำการบริโภคอาหารทั่วไปที่ดีที่จะลดความเสี่ยงของซีวีดี นอกจากนี้ยังเป็นที่น่าสังเกตว่าถึงแม้อาหาร ALM เพิ่มขึ้นร้อยละของปริมาณแคลอรี่จากไขมันรวม 29.1-44.4% โดยไม่มีผลกระทบต่อรายละเอียดไขมัน ผลลัพธ์เหล่านี้มีความสอดคล้องกับผลดีของอัลมอนด์ในระดับไขมันรายงานโดยคนอื่น ๆ . การศึกษาของเรามีข้อ จำกัด หลายประการ ระยะเวลาการศึกษา 6 สัปดาห์สำหรับแต่ละแขนเป็นระยะเวลาอันสั้นที่จะส่งผลกระทบต่อ biomarkers บางส่วนของความเสี่ยงโรคหลอดเลือดหัวใจและความก้าวหน้าเพื่อให้การแทรกแซงอีกต่อไปหรือขนาดของกลุ่มตัวอย่างที่มีขนาดใหญ่อาจมีผลในการลดอย่างมีนัยสำคัญในพลาสมา VCAM-1 และเพิ่มขึ้นในปัสสาวะไม่ . ในทางกลับกันในขณะที่เราพบว่าไม่มีผลกระทบที่ไม่ดีของอาหาร ALM ในการรักษาด้วยยาพร้อมกันเราไม่สามารถแยกการพัฒนาของการสื่อสารดังกล่าวในระยะเวลานาน มันเป็นไปได้การออกแบบการศึกษารวมถึง 6 สัปดาห์ที่ผ่านมาการทำงานในช่วงเวลาที่ NCEP ขั้นตอนที่ 1 การรับประทานอาหารที่ถูกแล้วอย่างต่อเนื่องตลอดทั้งแขนศึกษาและการชะล้าง 4 สัปดาห์ที่ผ่านมาอาจจะมีการสวมหน้ากากผลกระทบจากการแทรกแซงของอัลมอนด์ที่ ในทำนองเดียวกันประสิทธิภาพของยา polypharmacy ของอาสาสมัครที่อาจได้ประสบความสำเร็จส่วนใหญ่ได้รับประโยชน์สูงสุดที่เป็นไปได้ในผู้ป่วยเหล่านี้บนพารามิเตอร์ผลของปฏิกิริยาหลอดเลือดอักเสบและความเครียดออกซิเดชัน ในที่สุดการศึกษาอาจจะ underpowered ทั้งมาตรการผลประถมศึกษาและมัธยมศึกษาตั้งแต่การคำนวณพลังงานที่ได้ดำเนินการอยู่บนพื้นฐานของการปรับปรุงใน FMD

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การทดลองทางคลินิกแบบสุ่มนี้ถูกออกแบบมาเพื่อตรวจสอบผลกระทบของอัลมอนด์รวมกับอาหารนิคการแพทย์ขั้นตอนที่ 1 ต่อหลอดเลือดและปัจจัยเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดในผู้ป่วย CAD , ใช้นิคการแพทย์ขั้นที่ 1 อาหารที่ไม่มีถั่วเป็นขั้นตอนการควบคุม ทั้งระบบหรือต่อต้านอาหารผลกระทบมาตรการของหลอดเลือด endothelial ฟังก์ชัน รวมถึงการปรับปรุง และ pwv lnpat , อัตราส่วนวัดจากแดงแข็ง . นอกจากนี้ ไม่มีผลของระบบเมื่อเทียบกับระดับไขมันในเลือดหรือพลาสมาคอนบนซึ่งคัดสรรจากการอักเสบของเยื่อบุและฟังก์ชัน , เครียดออกซิเดชันสังเกตความผิดปกติของ endothelial

,เหตุการณ์แรกที่สำคัญในการเกิดพยาธิสภาพของหลอดเลือดลักษณะ โดยลดปริมาณไม่ ( หลอดเลือด ) และเพิ่มการแสดงออกของเซลล์ยึดเกาะโมเลกุล เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของเลือดสูง และเหตุการณ์ที่ตามมา แต่เราไม่พบประโยชน์ผลของการบริโภคอัลมอนด์เรื้อรังในหลอดเลือดเกิดเปื่อย nmd สะท้อน , lnpat pwv และ , อัตราส่วนแม้ว่าระบบอาหารเพิ่มขึ้นการบริโภคของสารอาหารหลายที่เกี่ยวข้องกับการปรับปรุง endothelial ฟังก์ชันในการศึกษาอื่น ๆ ผลของเราสอดคล้องกับผลศึกษาของ โลเปซ uriarte et al . ซึ่งในการศึกษา 12 สัปดาห์ การแทรกแซงที่มีถั่วผสม ( 15 กรัม 7.5 กรัม อัลมอนด์ วอลนัท และ 7 .5 กรัม hazelnuts ) ไม่ได้แสดงผลในหน้าที่บุประเมินโดย Pat ผู้ป่วยเมตาบอลิก ซินโดรม ในทางตรงกันข้าม , Choudhury et al . รายงานว่า 50 กรัมอัลมอนด์ / วัน เป็นเวลา 4 สัปดาห์ อาการจะดีขึ้นเมื่อเทียบกับไม่มีคนเปื่อยอัลมอนด์ ( 3.6 เทียบกับ 2.9% ) ในทํานองเดียวกัน , การแทรกแซงที่ 4 สัปดาห์ hazelnuts แทนที่ ~ 20% ทุกวัน การบริโภคพลังงานเพิ่มขึ้นอย่างมากจาก 15.2 เปื่อย ( 56.6% ) 21 .8 % เมื่อเทียบกับการควบคุมในผู้ใหญ่ 21 เพิ่มระดับ ไตรกลีเซอไรด์ นอกจากนี้ แคทซ์ และคณะ พบปริมาณ 56 กรัมต่อวันเป็นเวลา 8 สัปดาห์ วอลนัท เพิ่มขึ้น 10.2% จาก 8.8 ให้เปื่อยในผู้ป่วยอ้วนกับภาวะเมตาบอลิกซินโดรม นำโดยการลดลงของความดันโลหิต . รอส et al .ยังมีรายงานว่า วอลนัท รวมอยู่ในคอเลสเตอรอลลดอาหารเมดิเตอร์เรเนียนเพื่อแทนที่ 32% MUFA พลังงานดีขึ้น endothelium-dependent เปื่อยจาก 4.1 ร้อยละ 5.1 ในวิชาที่มีเพิ่มระดับ ไตรกลีเซอไรด์ ความแตกต่างในการศึกษา ออกแบบ ลักษณะหัวเรื่อง ( รวมถึงสถานะ , ชีวิต , สุขภาพและการรักษาด้วยยา )