REDUCING THE RISK OF โรค ออโตอิมมูน

REDUCING THE RISK OF โรค ออโตอิมมูน


TECHNICAL FIELD
[0001] The การเปิดเผยนี้ relates to a method for reducing โรค ออโตอิมมูน using peptides selected from a เคซีน ไฮโดรไลเซต.
BACKGROUND ART
[0002] โรค ออโตอิมมูน arise from an inappropriate immune response of the body
against substances and tissues normally present in the body. This may be restricted to certain organs (e.g. in autoimmune thyroiditis) or involve a particular tissue in different places (e.g. Goodpasture's disease which may affect the basement membrane in both the lung and the kidney). The treatment of โรค ออโตอิมมูน is typically with immunosuppression
medication that decreases the immune response.
[0003] Diabetes mellitus type 1 (type 1 diabetes, T1DM, formerly insulin dependent or
juvenile diabetes) is a form of diabetes mellitus that results from autoimmune destruction of insulin-producing beta cells of the pancreas. The subsequent lack of insulin leads to increased blood and urine glucose. The classical symptoms are polyuria (frequent urination), polydipsia (increased thirst), polyphagia (increased hunger), and weight loss. Incidence varies from 8 to
17 per 100,000 in Northern Europe and the U.S. with a high of about 35 per 100,000 in
Scandinavia to a low of 1 per 100,000 in Japan and China. Eventually, type 1 diabetes is fatal unless treated with insulin. Injection is the most common method of administering insulin
although other methods are insulin pumps and inhaled insulin. Other alternatives are
Pancreatic transplants that have been used and also pancreatic islet cell transplantation.
Transplantation is experimental yet growing.
[0004] Celiac disease is an autoimmune disorder of the small intestine that occurs in
genetically predisposed people of all ages from middle infancy onward. Symptoms include pain and discomfort in the digestive tract, chronic constipation and diarrhea, failure to thrive (in
children), and fatigue, but these may be absent, and symptoms in other organ systems have been described. Vitamin deficiencies are often noted in people with Coeliac disease due to the reduced ability of the small intestine to properly absorb nutrients from food. Increasingly,
diagnoses are being made in asymptomatic persons as a result of increased screening; the condition is thought to affect between 1 in 1,750 and 1 in 105 people in the United States.
Coeliac disease is caused by a reaction to gliadin, a prolamin (gluten protein) found in wheat, and similar proteins found in the crops of the tribe Triticeae (which includes other common
grains such as barley and rye). Upon exposure to gliadin, and specifically to three peptides found in prolamins, the enzyme tissue transglutaminase modifies the protein, and the immune system cross-reacts with the small-bowel tissue, causing an inflammatory reaction. That leads to a truncating of the villi lining the small intestine (called villous atrophy). This interferes with the absorption of nutrients, because the intestinal villi are responsible for absorption. The only








2
known effective treatment is a lifelong gluten-free diet. While the disease is caused by a reaction to wheat proteins, it is not the same as wheat allergy
[0005] HLA-DQ2 (DQ2) is a serotype group within HLA-DQ (DQ) serotyping system. The serotype is determined by the antibody recognition of /32 subset of DQ /3-chains. DQ2
represents the second highest risk factor for coeliac disease, the highest risk is a close family member with disease. Due to its link to coeliac disease, DQ2 has the highest association of any HLA serotype with โรค ออโตอิมมูน, close to 95% of all celiacs have DQ2, of that 30%
have 2 copies of DQ2. Of the DQ2 homozygotes who eat wheat, lifelong risk is between 20 and 40% for coeliac disease. Juvenile diabetes (T1D) has a high association with DQ2.5 and there appears to be link between GSE and early onset male T1D. Anti-tTG antibodies are found
elevated in a one-third of T1D patients, and there are indicators that Triticeae may be involved but the gluten protein is a type of globulin (G1b1). Recent studies indicate a combination of
DQ2.5 and DQ8 (both acid peptide presenters) greatly increase the risk of adult onset Type 1 Diabetes and ambiguous type I/II Diabetes. HLA-DR3 plays a prominent role in autoimmune diabetes. However, DQ2 presence with DR3 decreases the age of onset and the severity of the autoimmune disorder.
[0006] HLA-DQ8 (DQ8) is a human leukocyte antigen serotype within the HLA-DQ (DQ) serotype group. DQ8 is a split antigen of the DQ3 broad antigen. DQ8 is determined by the antibody recognition of )98 and this generally detects the gene product of DQB1*0302. DQ8 is commonly linked to โรค ออโตอิมมูน in the human population. DQ8 is the second most predominant isoform linked to coeliac disease and the DQ most linked to juvenile diabetes. DQ8 increases the risk for rheumatoid arthritis and is linked to the primary risk locus for RA,
HLA-DR4. DR4 also plays an important role in juvenile diabetes. While the DQ8.1 haplotype is associated with disease, there is no known association with the DQB1*0305, DQ8.4 or DQ8.5 haplotypes with โรค ออโตอิมมูน; however, this may be the result of lack of study in
populations that carry these and the very low frequency. In Europe, DQ8 is associated with
juvenile diabetes and coeliac disease. The highest risk factor for type 1 diabetes is the HLA DQ8/DQ2.5 phenotype. In parts of eastern Scandinavia both DQ2.5 and DQ8 are high
increases frequencies of late onset Type I and ambiguous Type I/II diabetes. DQ8 is also found in many indigenous peoples of Asia, it was detected early on in the Bedoin population of Arabia where DQ2.5 is frequently absent, and in these instances DQ8 is solely associated HLA in
Coeliac Disease.
[0007] Crohn's disease, also known as Crohn syndrome and regional enteritis, is a type of inflammatory bowel disease that may affect any part of the gastrointestinal tract from mouth to anus, causing a wide variety of symptoms. It primarily causes abdominal pain, diarrhea (which may be bloody if inflammation is at its worst), vomiting (can be continuous), or weight loss, but may also cause complications outside the gastrointestinal tract such as skin rashes, arthritis, inflammation of the eye, tiredness, and lack of concentration. Crohn's disease is caused by
interactions between environmental, immunological and bacterial factors in genetically








3

susceptible individuals. This results in a chronic inflammatory disorder, in which the body's
immune system attacks the gastrointestinal tract possibly directed at microbial antigens. There is a genetic association with Crohn's disease, primarily with variations of the NOD2 gene and its protein, which senses bacterial cell walls. Siblings of affected individuals are at higher risk.
Males and females are equally affected. Smokers are two times more likely to develop Crohn's disease than nonsmokers. Crohn's disease affects between 400,000 and 600,000 people in
North America. Prevalence estimates for Northern Europe have ranged from 27-48 per
100,000.Crohn's disease tends to present initially in the teens and twenties, with another peak incidence in the fifties to seventies, although the disease can occur at any age. There is no
known pharmaceutical or surgical cure for Crohn's disease. Treatment options are restricted to controlling symptoms, maintaining remission, and preventing relapse.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ลดความเสี่ยงของโรคออโตอิมมูนเขตข้อมูลทางด้านเทคนิค[0001] การเปิดเผยนี้เกี่ยวข้องกับวิธีการลดการใช้เปปไทด์ที่เลือกจากเคซีนไฮโดรไลเซตออโตอิมมูนโรคพื้นหลังอาร์ต[0002] โรคออโตอิมมูนที่เกิดขึ้นจากการตอบสนองภูมิคุ้มกันที่ไม่เหมาะสมของร่างกายสารและเนื้อเยื่อปกติอยู่ในร่างกาย การดำเนินการนี้อาจถูกจำกัดให้อวัยวะบางอย่าง (เช่นในผิดปกติ thyroiditis) หรือเกี่ยวข้องกับเนื้อเยื่อเฉพาะในสถานต่าง ๆ (เช่นของ Goodpasture โรคซึ่งอาจมีผลต่อเมมเบรนชั้นใต้ดินของปอดและไต) การรักษาโรคออโตอิมมูนโดยทั่วไปคือ มี immunosuppression ยาที่ลดการตอบสนองภูมิคุ้มกัน[0003] เบาหวานชนิดที่ 1 (ชนิด 1 เบาหวาน T1DM อินซูลินขึ้นอยู่เดิม หรือ เบาหวานเยาวชน) เป็นรูปแบบของเบาหวานที่เกิดจากการถูกทำลายของอินซูลินผลิตเบต้าเซลล์ของตับอ่อนผิดปกติ การขาดอินซูลินภายหลังนำไปเพิ่มน้ำตาลในเลือดและปัสสาวะ อาการคลาสสิกมี polyuria (ปัสสาวะบ่อย), polydipsia (เพิ่มความกระหาย), polyphagia (ความหิวเพิ่มขึ้น), และน้ำหนัก เกิดตั้งแต่ 817 ต่อ 100000 ในยุโรปเหนือและสหรัฐอเมริกา มีความสูงประมาณ 35 ต่อ 100000 ในสแกนดิเนเวียต่ำ 1 ต่อ 100000 ในญี่ปุ่นและจีน ในที่สุด โรคเบาหวานชนิดที่ 1 เป็นร้ายแรงเว้นแต่รักษา ด้วยอินซูลิน ฉีดเป็นวิธีการบริหารอินซูลินมากที่สุด แม้ว่าวิธีการอื่น ๆ มีปั๊มอินซูลิน และอินซูลินช่วยใน มีทางเลือกอื่น Transplants ตับอ่อนที่ใช้ และเล็ทตับอ่อนเซลล์ปลูก ปลูกทดลองยัง เติบโตได้โรคความผิดปกติของลำไส้เล็กที่เกิดขึ้นในเป็นโรค Celiac [0004]คนที่สำแดงแปลงพันธุกรรมทุกเพศทุกวัยจากกลางเป็นต้นไป อาการมีอาการปวดและรู้สึกไม่สบายในระบบทางเดินอาหาร ท้องผูกเรื้อรัง และโรคท้องร่วง ปัญหาใน เด็ก), ความอ่อนเพลีย แต่เหล่านี้อาจขาด และมีการอธิบายอาการในระบบอวัยวะอื่น ๆ วิตามินยังมีมักจะสังเกตในคนที่มีโรค Coeliac เนื่องจากความสามารถลดลงของลำไส้เล็กเพื่อดูดซับสารอาหารจากอาหารได้อย่างถูกต้อง มากขึ้น มีการทำการวิเคราะห์ในคนแสดงอาการจากการคัดกรองเพิ่มขึ้น เงื่อนไขความคิดมีผลต่อระหว่าง 1 ใน 1,750 และใน 1 105 คนในสหรัฐอเมริกา เกิดโรค coeliac โดยปฏิกิริยาการ gliadin, prolamin (โปรตีน gluten) พบได้ในข้าวสาลี โปรตีนคล้ายที่พบในพืชของเผ่า Triticeae (ซึ่งรวมถึงอื่น ๆ ทั่วไป grains such as barley and rye). Upon exposure to gliadin, and specifically to three peptides found in prolamins, the enzyme tissue transglutaminase modifies the protein, and the immune system cross-reacts with the small-bowel tissue, causing an inflammatory reaction. That leads to a truncating of the villi lining the small intestine (called villous atrophy). This interferes with the absorption of nutrients, because the intestinal villi are responsible for absorption. The only 2known effective treatment is a lifelong gluten-free diet. While the disease is caused by a reaction to wheat proteins, it is not the same as wheat allergy[0005] HLA-DQ2 (DQ2) is a serotype group within HLA-DQ (DQ) serotyping system. The serotype is determined by the antibody recognition of /32 subset of DQ /3-chains. DQ2 represents the second highest risk factor for coeliac disease, the highest risk is a close family member with disease. Due to its link to coeliac disease, DQ2 has the highest association of any HLA serotype with โรค ออโตอิมมูน, close to 95% of all celiacs have DQ2, of that 30% have 2 copies of DQ2. Of the DQ2 homozygotes who eat wheat, lifelong risk is between 20 and 40% for coeliac disease. Juvenile diabetes (T1D) has a high association with DQ2.5 and there appears to be link between GSE and early onset male T1D. Anti-tTG antibodies are found elevated in a one-third of T1D patients, and there are indicators that Triticeae may be involved but the gluten protein is a type of globulin (G1b1). Recent studies indicate a combination of DQ2.5 and DQ8 (both acid peptide presenters) greatly increase the risk of adult onset Type 1 Diabetes and ambiguous type I/II Diabetes. HLA-DR3 plays a prominent role in autoimmune diabetes. However, DQ2 presence with DR3 decreases the age of onset and the severity of the autoimmune disorder.
[0006] HLA-DQ8 (DQ8) is a human leukocyte antigen serotype within the HLA-DQ (DQ) serotype group. DQ8 is a split antigen of the DQ3 broad antigen. DQ8 is determined by the antibody recognition of )98 and this generally detects the gene product of DQB1*0302. DQ8 is commonly linked to โรค ออโตอิมมูน in the human population. DQ8 is the second most predominant isoform linked to coeliac disease and the DQ most linked to juvenile diabetes. DQ8 increases the risk for rheumatoid arthritis and is linked to the primary risk locus for RA,
HLA-DR4. DR4 also plays an important role in juvenile diabetes. While the DQ8.1 haplotype is associated with disease, there is no known association with the DQB1*0305, DQ8.4 or DQ8.5 haplotypes with โรค ออโตอิมมูน; however, this may be the result of lack of study in
populations that carry these and the very low frequency. In Europe, DQ8 is associated with
juvenile diabetes and coeliac disease. The highest risk factor for type 1 diabetes is the HLA DQ8/DQ2.5 phenotype. In parts of eastern Scandinavia both DQ2.5 and DQ8 are high
increases frequencies of late onset Type I and ambiguous Type I/II diabetes. DQ8 is also found in many indigenous peoples of Asia, it was detected early on in the Bedoin population of Arabia where DQ2.5 is frequently absent, and in these instances DQ8 is solely associated HLA in
Coeliac Disease.
[0007] Crohn's disease, also known as Crohn syndrome and regional enteritis, is a type of inflammatory bowel disease that may affect any part of the gastrointestinal tract from mouth to anus, causing a wide variety of symptoms. It primarily causes abdominal pain, diarrhea (which may be bloody if inflammation is at its worst), vomiting (can be continuous), or weight loss, but may also cause complications outside the gastrointestinal tract such as skin rashes, arthritis, inflammation of the eye, tiredness, and lack of concentration. Crohn's disease is caused by
interactions between environmental, immunological and bacterial factors in genetically








3

susceptible individuals. This results in a chronic inflammatory disorder, in which the body's
immune system attacks the gastrointestinal tract possibly directed at microbial antigens. There is a genetic association with Crohn's disease, primarily with variations of the NOD2 gene and its protein, which senses bacterial cell walls. Siblings of affected individuals are at higher risk.
Males and females are equally affected. Smokers are two times more likely to develop Crohn's disease than nonsmokers. Crohn's disease affects between 400,000 and 600,000 people in
North America. Prevalence estimates for Northern Europe have ranged from 27-48 per
100,000.Crohn's disease tends to present initially in the teens and twenties, with another peak incidence in the fifties to seventies, although the disease can occur at any age. There is no
known pharmaceutical or surgical cure for Crohn's disease. Treatment options are restricted to controlling symptoms, maintaining remission, and preventing relapse.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ลดความเสี่ยงของโรคออโตอิมมูนเทคนิคไร่[0001] ที่การเปิดเผยนี้เกี่ยวข้องกับวิธีการลดโรคออโตอิมมูนใช้เปปไทด์ที่เลือกจากเคซีนไฮโดรไลเซต. ภูมิหลัง ART [0002] โรคออ โตอิมมูนเกิดขึ้นจากการตอบสนองภูมิคุ้มกันที่ไม่เหมาะสมของร่างกายต่อต้านสารและเนื้อเยื่อปกติอยู่ในร่างกาย นี้อาจจะถูก จำกัด ไปยังอวัยวะบางอย่าง (เช่นในภูมิ thyroiditis) หรือเกี่ยวข้องกับเนื้อเยื่อโดยเฉพาะอย่างยิ่งในสถานที่ที่แตกต่างกัน (เช่นโรค Goodpasture ซึ่งอาจมีผลต่อเยื่อชั้นใต้ดินทั้งในปอดและไต) การรักษาโรคออโตอิมมูนโดยปกติจะมีภูมิคุ้มกันยาที่ลดการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน. [0003] เบาหวานประเภทที่ 1 (โรคเบาหวานชนิดที่ 1, T1DM ก่อนขึ้นอยู่กับอินซูลินหรือโรคเบาหวาน) เป็นรูปแบบของโรคเบาหวานที่เป็นผลมาจาก ทำลายภูมิต้านทานผิดปกติของอินซูลินที่ผลิตเบต้าเซลล์ของตับอ่อน ขาดที่ตามมาของอินซูลินนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของระดับน้ำตาลในเลือดและปัสสาวะ อาการคลาสสิก polyuria (ปัสสาวะบ่อย) polydipsia (กระหายน้ำเพิ่มขึ้น) polyphagia (หิวเพิ่มขึ้น) และการสูญเสียน้ำหนัก อุบัติการณ์ 8 ถึง17 ต่อ 100,000 ในภาคเหนือของยุโรปและสหรัฐอเมริกาที่มีสูงประมาณ 35 ต่อ 100,000 ในสแกนดิเนเวีไปต่ำ 1 ต่อ 100,000 ในประเทศญี่ปุ่นและประเทศจีน ในที่สุดโรคเบาหวานประเภท 1 เป็นอันตรายถึงชีวิตนอกเสียจากการรักษาด้วยอินซูลิน ฉีดเป็นวิธีที่พบมากที่สุดของการบริหารอินซูลินแม้ว่าวิธีการอื่น ๆ ที่มีเครื่องปั๊มอินซูลินและอินซูลินสูดดม ทางเลือกอื่น ๆ ที่มีการปลูกถ่ายตับอ่อนที่มีการใช้และเกาะตับอ่อนการปลูกถ่ายเซลล์. การปลูกคือการทดลองยังเพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ . [0004] โรค Celiac เป็นโรคภูมิต้านทานผิดปกติของลำไส้เล็กที่เกิดขึ้นในคนที่มีใจโอนเอียงทางพันธุกรรมของทุกเพศทุกวัยจากวัยเด็กกลางเป็นต้นไป รวมถึงอาการเจ็บปวดและความรู้สึกไม่สบายในทางเดินอาหาร, ท้องผูกและท้องเสียเรื้อรัง, ความล้มเหลวในการเจริญเติบโต (ในเด็ก) และความเหนื่อยล้า แต่เหล่านี้อาจจะขาดและอาการในระบบอวัยวะอื่น ๆ ได้รับการอธิบาย การขาดวิตามินจะสังเกตเห็นมักจะอยู่ในผู้ที่มีโรคช่องท้องเนื่องจากการลดลงของความสามารถในลำไส้เล็กที่จะถูกดูดซึมสารอาหารจากอาหาร เพิ่มมากขึ้นการวินิจฉัยที่ถูกทำในผู้ที่ไม่มีอาการเป็นผลมาจากการตรวจคัดกรองที่เพิ่มขึ้น; เงื่อนไขที่คิดว่าจะส่งผลกระทบต่อระหว่าง 1 ใน 1,750 และ 1 ใน 105 คนในประเทศสหรัฐอเมริกา. โรคช่องท้องเกิดจากปฏิกิริยา gliadin เป็น prolamin (โปรตีนกลูเตน) ที่พบในข้าวสาลีและโปรตีนที่คล้ายกันที่พบในพืชของชนเผ่า Triticeae (ซึ่งรวมถึงอื่น ๆ ทั่วไปธัญพืชเช่นข้าวบาร์เลย์ข้าวไรย์และ) เมื่อสัมผัสกับ gliadin และโดยเฉพาะสามเปปไทด์ที่พบใน prolamins, ทรานเนื้อเยื่อเอนไซม์ปรับเปลี่ยนโปรตีนและระบบภูมิคุ้มกันข้ามทำปฏิกิริยากับเนื้อเยื่อขนาดเล็กลำไส้ทำให้เกิดปฏิกิริยาการอักเสบ ที่นำไปสู่การตัดทอนของ villi เยื่อบุลำไส้เล็ก (เรียกว่ากำมะหยี่ฝ่อ) นี้รบกวนการดูดซึมของสารอาหารเพราะ villi ลำไส้มีความรับผิดชอบในการดูดซึม เพียง2 รู้จักกันรักษาที่มีประสิทธิภาพเป็นอาหารตังฟรีตลอดชีวิต ในขณะที่โรคที่เกิดจากการทำปฏิกิริยากับโปรตีนข้าวสาลีก็ไม่ได้เป็นเช่นเดียวกับการแพ้ข้าวสาลี[0005] HLA-DQ2 (DQ2) เป็นกลุ่ม serotype ภายใน HLA-DQ (DQ) ระบบ serotyping serotype จะถูกกำหนดโดยการรับรู้ของแอนติบอดี / 32 ชุดย่อยของ DQ / 3-โซ่ DQ2 แสดงให้เห็นถึงปัจจัยความเสี่ยงสูงสุดที่สองสำหรับโรค celiac ความเสี่ยงที่สูงที่สุดคือสมาชิกในครอบครัวที่ใกล้ชิดกับการเกิดโรค เนื่องจากการเชื่อมโยงกับโรค celiac, DQ2 มีความสัมพันธ์สูงสุดของ HLA serotype ใด ๆ กับโรคออโตอิมมูนใกล้กับ 95% ของทั้งหมดมี Celiacs DQ2 ของว่า 30% มีจำนวน 2 ฉบับ DQ2 ของ homozygotes DQ2 ที่กินข้าวสาลีมีความเสี่ยงตลอดชีวิตอยู่ระหว่าง 20 และ 40% สำหรับโรค celiac โรคเบาหวานเด็กและเยาวชน (T1D) มีความสัมพันธ์สูงด้วย DQ2.5 และมีปรากฏเป็นความเชื่อมโยงระหว่าง GSE และ T1D ต้นการโจมตีชาย แอนติบอดีต่อต้าน TTG จะพบสูงในหนึ่งในสามของผู้ป่วยT1D และมีตัวชี้วัดที่ Triticeae อาจจะเกี่ยวข้อง แต่โปรตีนกลูเตนเป็นประเภทของโกลบูลิ (ที่ G1b1) การศึกษาล่าสุดระบุการรวมกันของDQ2.5 และ DQ8 (ทั้งพิธีกรเปปไทด์กรด) ช่วยเพิ่มความเสี่ยงของการโจมตีประเภทผู้ใหญ่ 1 โรคเบาหวานชนิดที่ไม่ชัดเจนและ I / II โรคเบาหวาน HLA-DR3 มีบทบาทสำคัญในการเป็นโรคเบาหวานภูมิ แต่การปรากฏตัว DQ2 DR3 ลดลงด้วยอายุที่เริ่มมีอาการและความรุนแรงของโรคแพ้ภูมิตัวเองได้. [0006] HLA-DQ8 (DQ8) เป็นแอนติเจน serotype เม็ดเลือดขาวของมนุษย์ภายใน HLA-DQ (DQ) กลุ่มซีโรไทป์ DQ8 เป็นแอนติเจนแยกของ DQ3 แอนติเจนในวงกว้าง DQ8 จะถูกกำหนดโดยการรับรู้ของแอนติบอดี) 98 และตรวจพบโดยทั่วไปผลิตภัณฑ์ยีน DQB1 * 0302 DQ8 มีการเชื่อมโยงกันทั่วไปเพื่อโรคออโตอิมมูนในประชากรมนุษย์ DQ8 เป็นไอโซฟอร์มเด่นมากที่สุดที่สองที่เชื่อมโยงกับโรค celiac และ DQ ที่สุดในการเชื่อมโยงกับโรคเบาหวาน DQ8 เพิ่มความเสี่ยงสำหรับโรคไขข้ออักเสบและมีการเชื่อมโยงไปยังสถานที่ที่มีความเสี่ยงหลักสำหรับ RA, HLA-DR4 DR4 ยังมีบทบาทสำคัญในการเป็นโรคเบาหวานเด็กและเยาวชน ในขณะที่ haplotype DQ8.1 มีความเกี่ยวข้องกับการเกิดโรคไม่มีความสัมพันธ์ที่รู้จักกันกับ DQB1 * 0305, DQ8.4 หรือ DQ8.5 haplotypes กับโรคออโตอิมมูน; แต่นี้อาจจะเป็นผลมาจากการขาดการศึกษาในประชากรที่ดำเนินการเหล่านี้และความถี่ที่ต่ำมาก ในยุโรป DQ8 มีความเกี่ยวข้องกับโรคเบาหวานและโรคceliac ปัจจัยความเสี่ยงสูงสุดสำหรับโรคเบาหวานชนิดที่ 1 เป็น HLA DQ8 / ฟีโนไทป์ DQ2.5 ในส่วนของสแกนดิเนเวีตะวันออกทั้ง DQ2.5 และ DQ8 สูงความถี่ที่เพิ่มขึ้นของการโจมตีประเภทล่าช้าและคลุมเครือประเภทI / II โรคเบาหวาน DQ8 ยังพบในชนพื้นเมืองหลายเอเชียมันถูกตรวจพบในช่วงต้นของประชากรบีดองแห่งอาระเบียที่ DQ2.5 ขาดบ่อย ๆ และในกรณีเหล่านี้มีความเกี่ยวข้อง DQ8 แต่เพียงผู้เดียว HLA ในช่องท้องโรค. [0007] Crohn ของโรคยัง ที่รู้จักกันเป็นกลุ่มอาการของโรคลำไส้อักเสบและลำไส้ภูมิภาคคือประเภทของโรคลำไส้อักเสบที่อาจส่งผลกระทบต่อส่วนหนึ่งของระบบทางเดินอาหารออกจากปากทวารหนักใด ๆ ที่จะก่อให้เกิดความหลากหลายของอาการ มันเป็นหลักทำให้เกิดอาการปวดท้องท้องเสีย (ซึ่งอาจจะเป็นเลือดถ้าการอักเสบเป็นที่เลวร้ายที่สุดของมัน) อาเจียน (สามารถต่อเนื่อง) หรือการสูญเสียน้ำหนัก แต่ยังอาจทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนนอกระบบทางเดินอาหารเช่นผื่นผิวหนัง, โรคไขข้ออักเสบของ ตาเมื่อยล้าและขาดสมาธิ Crohn ของโรคที่เกิดจากการมีปฏิสัมพันธ์ระหว่างสิ่งแวดล้อมปัจจัยภูมิคุ้มกันและเชื้อแบคทีเรียในทางพันธุกรรม3 บุคคลที่อ่อนแอ นี้ส่งผลในความผิดปกติของการอักเสบเรื้อรังซึ่งในร่างกายระบบภูมิคุ้มกันโจมตีระบบทางเดินอาหารอาจจะเป็นผู้กำกับที่แอนติเจนของเชื้อจุลินทรีย์ มีความสัมพันธ์ทางพันธุกรรมกับโรค Crohn เป็นส่วนใหญ่กับการเปลี่ยนแปลงของยีน NOD2 และโปรตีนซึ่งความรู้สึกของผนังเซลล์ของแบคทีเรีย พี่น้องประชาชนที่ได้รับผลกระทบจากการที่มีความเสี่ยงที่สูงขึ้น. หญิงและชายได้รับผลกระทบอย่างเท่าเทียมกัน ผู้สูบบุหรี่เป็นสองเท่าแนวโน้มที่จะพัฒนาโรค Crohn กว่าไม่สูบบุหรี่ Crohn ของโรคมีผลต่อระหว่าง 400,000 และ 600,000 คนในทวีปอเมริกาเหนือ ความชุกประมาณการสำหรับภาคเหนือของยุโรปมีตั้งแต่ 27-48 บาทต่อโรค100,000.Crohn มีแนวโน้มที่จะนำเสนอครั้งแรกในวัยรุ่นและวัยยี่สิบที่มีอุบัติการณ์สูงสุดในอีกห้าสิบเจ็ดสิบไปแม้ว่าโรคสามารถเกิดขึ้นได้ทุกเพศทุกวัย คือไม่มียาหรือที่รู้จักกันในการรักษาผ่าตัดสำหรับโรค Crohn ตัวเลือกการรักษาที่ถูก จำกัด ในการควบคุมอาการการรักษาบรรเทาอาการและการป้องกันการกำเริบของโรค

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ลดความเสี่ยงของสุนัขออโตอิมมูน



เทคนิคสนาม [ 001 ] การเปิดเผยนี้เกี่ยวข้องกับวิธีการลดการเลือกสุนัขออโตอิมมูนเปปไทด์จากเคซีนไฮโดรไลเซต

ศิลปะพื้นหลัง [ 0002 ] สุนัขออโตอิมมูนเกิดขึ้นจากการตอบสนองภูมิคุ้มกันของร่างกายที่ต่อต้านสารและเนื้อเยื่อ
โดยปกติจะอยู่ในร่างกายนี้อาจถูก จำกัด ไปยังอวัยวะบางอย่าง ( เช่นต่อมไทรอยด์ autoimmune ) หรือเกี่ยวข้องกับเนื้อเยื่อโดยเฉพาะในสถานที่ที่แตกต่างกัน ( เช่นกู๊ดแพสเชอร์โรคซึ่งอาจมีผลต่อชั้นใต้ดินเมมเบรนทั้งในปอดและไต ) การรักษาสุนัขออโตอิมมูนมักจะมีการแสดง
ยาที่ลดการตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน
[ 0003 ] โรคเบาหวานชนิดที่ 1 ( ประเภท 1 โรคเบาหวานชนิดพึ่งอินซูลิน หรือ t1dm เดิม
โรคเบาหวาน ) เป็นรูปแบบของโรคเบาหวานที่เกิดจากการทำลายภูมิต้านทานของอินซูลินผลิตเซลล์เบต้าของตับอ่อน การขาดอินซูลินจะนำไปสู่การเพิ่มขึ้นในเลือดและระดับน้ำตาลในปัสสาวะ อาการคลาสสิกเป็น polyuria ( ปัสสาวะบ่อย ) , polydipsia ( เพิ่มขึ้นกระหาย )Polyphagia ( เพิ่มความหิว ) , และการสูญเสียน้ำหนัก อุบัติการณ์ที่แตกต่างจาก 8

17 ต่อ 100000 ในภาคเหนือของยุโรปและอเมริกา ด้วยความสูงประมาณ 35 ต่อ 100000 ในสแกนดิเนเวีเพื่อต่ำ
1 ต่อ 100000 ในประเทศญี่ปุ่นและจีน ในที่สุด โรคเบาหวานชนิดที่ 1 คือร้ายแรง เว้นแต่จะได้รับการรักษาด้วยอินซูลิน ฉีดเป็นวิธีที่พบมากที่สุดของการให้อินซูลิน
ถึงแม้ว่าวิธีการอื่น ๆและปั๊มอินซูลินสูดดมอินซูลิน ทางเลือกอื่น ๆคือ การปลูกถ่ายตับอ่อน
ที่มีการใช้และการปลูกถ่ายเซลล์ตับอ่อน Islet ยัง .
ปลูกทดลองยังเติบโต จดจํา
[ ] โรค celiac เป็นภูมิต้านทานโรคของลำไส้เล็กที่เกิดใน
ดูพันธุกรรมของคนทุกเพศทุกวัยตั้งแต่วัยเด็กตอนกลางเป็นต้นมารวมถึงอาการปวดและไม่สบายในทางเดินอาหาร ท้องผูกเรื้อรัง ท้องเสีย ความล้มเหลวที่จะเจริญ (
เด็ก ) และความเมื่อยล้า แต่เหล่านี้อาจจะหายไป และอาการในระบบต่างๆ ได้ถูกอธิบายไว้ ข้อบกพร่องของวิตามินที่มักจะระบุไว้ในผู้ที่มีโรค coeliac เนื่องจากการความสามารถในการลดลงของลำไส้เล็กที่จะถูกดูดซึมสารอาหารจากอาหาร โดย
การวินิจฉัยที่ถูกสร้างขึ้นในกลุ่มคน ผลจากการเพิ่มขึ้นของการคัดกรอง ภาวะเป็นความคิดที่ส่งผลกระทบต่อ 1 ใน 1 , 750 และ 1 ใน 105 คน ในสหรัฐอเมริกา
โรค coeliac เกิดจากปฏิกิริยาไกลอะดิน , โพรลามิน ( โปรตีนกลูเตน ) ที่พบในข้าวสาลีและโปรตีนเหมือนกันที่พบในพืชตระกูล Triticeae ( ซึ่งรวมถึง
ทั่วไปอื่น ๆธัญพืชเช่นข้าวบาร์เลย์และข้าว ) เมื่อแสงไกลอะดิน และโดยเฉพาะสามเปปไทด์ที่พบในเนื้อเยื่อ prolamins , เอนไซม์ทรานส์กลูตามิเนสปรับเปลี่ยนโปรตีน ไม้กางเขน และระบบภูมิคุ้มกันมีปฏิกิริยาลำไส้เนื้อเยื่อ ก่อให้เกิดปฏิกิริยาการอักเสบ ที่นำไปสู่ตัดทอนของวิลไล ( เรียกว่าเยื่อบุลำไส้เล็กที่เป็นขนปุยฝ่อ )นี้รบกวนการดูดซึมของสารอาหาร เพราะวิลไลลำไส้มีการดูดซึม แค่ 2









รู้จักรักษาที่มีประสิทธิภาพเป็นตลอดชีวิต ตังฟรีอาหาร ในขณะที่โรคนี้เกิดจากปฏิกิริยากับโปรตีนข้าวสาลี มันไม่เหมือนกับการแพ้ข้าวสาลี
[ ] hla-dq2 0005 ( dq2 ) คือ กลุ่ม ภายใน หรือ hla-dq ( DQ ) การสำรวจระบบที่ถูกกำหนดโดยแอนติบอดีโดยการรับรู้ / 32 ส่วนย่อยของ DQ / 3-chains . dq2
เป็นปัจจัยเสี่ยงสูงสุดที่สองสำหรับโรค coeliac ความเสี่ยงสูงสุด คือ สมาชิกในครอบครัวที่ใกล้ชิดกับโรค เนื่องจากความเชื่อมโยงกับโรค coeliac dq2 , มีสมาคมพัฒนาสุนัขใด ๆที่มีสูงสุดของการตออโตอิมมูนใกล้กับ 95% ของทั้งหมด celiacs มี dq2 ที่ 30 %
,มี 2 เล่ม dq2 . ของ dq2 homozygotes ใครกิน ข้าวสาลี ความเสี่ยงตลอดชีวิตอยู่ระหว่าง 20 และ 40 % สำหรับโรค coeliac . โรคเบาหวาน ( t1d ) มีความสัมพันธ์สูงกับ dq2.5 และดูเหมือนว่าจะมีการเชื่อมโยงระหว่าง GSE และเริ่มต้น t1d ชาย แอนติบอดีต่อต้านทีทีจีพบ
สูงในหนึ่งในสามของ t1d ผู้ป่วย ,และมีดัชนีชี้วัดที่ Triticeae อาจจะเกี่ยวข้อง แต่โปรตีนโปรตีนเป็นชนิดของโกลบูลิน ( g1b1 ) การศึกษาล่าสุดแสดงการรวมกันของ
dq2.5 dq8 ( พิธีกรและกรดเปปไทด์ ) ช่วยเพิ่มความเสี่ยงของผู้ใหญ่เริ่มมีอาการเบาหวานประเภท 1 และประเภทที่ 2 โรคเบาหวาน / . hla-dr3 มีบทบาทโดดเด่นใน autoimmune โรคเบาหวาน อย่างไรก็ตามdq2 ตนกับ dr3 ลดอายุของผู้ป่วยและความรุนแรงของโรค autoimmune .
[ ] hla-dq8 0006 ( dq8 ) เป็นมนุษย์เม็ดโลหิตขาวแอนติเจนโดยภายใน hla-dq ( DQ ) โดยกลุ่ม dq8 เป็นแยกแอนติเจนของ dq3 กว้างแอนติเจน dq8 ถูกกำหนดโดยการรับรู้ ) และโดยทั่วไปสามารถตรวจพบยีนผลิตภัณฑ์ 0302 0201 * .dq8 มักเชื่อมโยงกับสุนัขออโตอิมมูนในประชากรมนุษย์ dq8 เป็นไอโซฟอร์มเด่นมากที่สุดที่สองที่เชื่อมโยงกับโรค coeliac และมากที่สุดที่เชื่อมโยงกับโรคเบาหวาน . dq8 เพิ่มความเสี่ยงสำหรับโรคไขข้ออักเสบ และเชื่อมโยงกับปัจจัยความเสี่ยงหลักสำหรับ รา ,
hla-dr4 . dr4 ก็มีบทบาทสำคัญในโรคเบาหวาน . ในขณะที่ dq8 .