mechanism related to cytokine gene expression have shown
that nitric oxide (NO) production is a key regulator of inflammation
[15]. Not only does high-intensity endurance training
create inflammation and alter immune system responses, but
eccentric exercise produces acute muscle damage with local
inflammation and leads to severe delayed-onset muscle soreness
[16]. Exercise can produce an imbalance between reactive
oxygen species and antioxidants, which can result in oxidative
stress. Physical activity increases the generation of free radicals
in several ways; for example, the use of oxygen in the
mitochondria leads to a leakage of electrons, which become
superoxides, and catecholamines, which are released during
exercise, can lead to free radical production. Other sources of
exercise-related free radicals include prostanoid metabolism,
xanthine oxidase, NAD(P)H oxidase, and several secondary
sources, such as the release of radicals by macrophage
recruited to repair damaged tissue [17]. Exercise-induced oxidative
stress is another factor that affects cytokine production;
for example, RO(N)S, generated through oxidative metabolism
and muscle damage can activate the redox-sensitive signal
transduction pathways that control cytokine production,
involving nuclear transcription factor-kB, calcinuerin-nuclear
factor-activated T cells, and heat shock proteins [18,19]. Many
nutritional strategies have been tested in order to attenuate the
immune system changes, including acute and chronic inflammation
after heavy exertion. Generally, the dietary countermeasures
are similar to the nutrition support provided to
patients recovering from trauma and surgery and the elderly
[20].
กลไกที่เกี่ยวข้องกับการแสดงออกของยีนไซโตไคน์ได้แสดงให้เห็นว่าไนตริกออกไซด์ (NO) การผลิตเป็นหน่วยงานกำกับดูแลที่สำคัญของการอักเสบ [15] ไม่เพียง แต่การฝึกอบรมความอดทนความเข้มสูงที่สร้างการอักเสบและการปรับเปลี่ยนการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายแต่การออกกำลังกายที่ผิดปกติของกล้ามเนื้อก่อให้เกิดความเสียหายเฉียบพลันท้องถิ่นอักเสบและนำไปสู่การปวดกล้ามเนื้อล่าช้าการโจมตีอย่างรุนแรง[16] การออกกำลังกายสามารถสร้างความไม่สมดุลระหว่างปฏิกิริยาชนิดออกซิเจนและสารต้านอนุมูลอิสระซึ่งจะส่งผลในการออกซิเดชั่ความเครียด การออกกำลังกายเพิ่มการสร้างอนุมูลอิสระในหลายวิธี ตัวอย่างเช่นการใช้ออกซิเจนในการmitochondria นำไปสู่การรั่วไหลของอิเล็กตรอนซึ่งเป็นsuperoxides และ catecholamines ซึ่งถูกปล่อยออกมาในระหว่างการออกกำลังกายที่สามารถนำไปสู่การผลิตอนุมูลอิสระ แหล่งอื่น ๆ ของอนุมูลออกกำลังกายที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญอาหารฟรีรวมถึงprostanoid, เอนไซม์ xanthine, NAD (P) oxidase H, และมัธยมศึกษาหลายแหล่งเช่นการเปิดตัวของอนุมูลโดยmacrophage ได้รับคัดเลือกในการซ่อมแซมเนื้อเยื่อที่เสียหาย [17] การออกกำลังกายที่เกิดออกซิเดชั่ความเครียดเป็นอีกปัจจัยหนึ่งที่มีผลต่อการผลิตไซโตไคน์; เช่น RO (N) S, สร้างขึ้นผ่านการเผาผลาญออกซิเดชันและความเสียหายของกล้ามเนื้อสามารถเปิดใช้งานสัญญาณรีดอกซ์ที่มีความอ่อนไหวทางเดินพลังงานที่มีการควบคุมการผลิตไซโตไคน์, ที่เกี่ยวข้องกับการถอดความนิวเคลียร์ปัจจัยกิโลไบต์, calcinuerin นิวเคลียร์ปัจจัยที่เปิดใช้งานT เซลล์และโปรตีนช็อกความร้อน [18,19] หลายกลยุทธ์ทางโภชนาการได้รับการทดสอบเพื่อเจือจางเปลี่ยนแปลงระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายรวมทั้งการอักเสบเฉียบพลันและเรื้อรังหลังจากออกแรงหนัก โดยทั่วไปแล้วการตอบโต้การบริโภคอาหารมีความคล้ายคลึงกับการสนับสนุนทางด้านโภชนาการให้กับผู้ป่วยฟื้นตัวจากการบาดเจ็บและการผ่าตัดและผู้สูงอายุ[20]
การแปล กรุณารอสักครู่..
