When we began this work, there was

When we began this work, there was no information on the expression of FOXE3 in tissues
other than lens. Therefore, before assessing a possible role of FOXE-3 in SSc, we needed to
determine if FOXE-3 was expressed in cells involved in SSc and under what conditions. For this
purpose, we used magnetic beads to isolate CD14+ monocytes from 10 healthy blood donors, 10
SSc patients with antibodies to CENP-A (all ATA negative), and 10 SSc patients without such
antibodies (all ATA positive) [137]. In freshly isolated, resting cells, we found similar baseline
levels of FOXE3 mRNA in all samples, using semiquantitative PCR. After stimulation with GMCSF,
all cell isolates markedly up-regulated FOXE3 mRNA expression. Stimulation with TGF-β
or IL-4 gave a similar up-regulation in all cell isolates from healthy donors and in 9 out of 10

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ลำดับ FOXE 3 และ antigenic คล้ายคลึงระหว่างเปปไทด์สอง (ส่วน 4.1 และ[101]), เราไม่สนใจที่จะทราบข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับโปรตีนนี้ซึ่งเคยได้รับเกี่ยวข้องในโรคภูมิFOXE-3 เป็นตัวถอดรหัสในการพัฒนาของเซลล์ไฟเบอร์เลนส์ [130,131] ในกระบวนการนี้ ซึ่งเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนเยื่อบุผิวการ-mesenchymal, proliferating เยื่อบุผิวเลนส์เซลล์ (LEC) จะกลายเป็นเซลล์เส้นใยที่เลนส์ที่เป็นนั่งร้านเลนส์หลัก FOXE-3นิพจน์ใน LEC เรื่อย ๆ ช่วยลดเซลล์เหล่านี้ย้ายจากด้านหน้าไปเขตเส้นศูนย์สูตรของเลนส์ (3 รูป) การหยุดชะงักของนิพจน์ FOXE-3 เครื่องหมายเริ่มต้นของการใยเซลล์แตกต่าง [132], แนะนำที่ สูญเสีย FOXE3 สนับสนุนการโป fibroticกนิน เลนส์ที่เหมาะสมงาน FOXE 3 กับเกล็ดเลือดมาปัจจัยการเจริญเติบโต [133] หรือปัจจัยเจริญเติบโตของ fibroblast [134], cytokines สองรู้จักบทบาทในการพยาธิกำเนิดของ SSc เป็นพังผืด [135] คำแนะนำเหล่านี้ผลที่ได้บทบาทของ FOXE-3 ในการพยาธิกำเนิดของ SSc ปรับเปลี่ยนเยื่อบุผิวการ-mesenchymal ได้รับเสนอการวางใน SSc จะสามารถอธิบายการสะสมเนื้อเยื่อของมาโมโนไซต์ fibrocytes หรือmyofibroblasts ที่นำไปสู่ปอด [1,136]

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ลำดับของฟอกซ์ 3 และความคล้ายคลึงกันแอนติเจนระหว่างสองเปปไทด์ (มาตรา 4.1
[101]) เรามีความสนใจที่จะทราบข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับโปรตีนชนิดนี้ซึ่งไม่เคยได้รับก่อนที่จะ
มีส่วนเกี่ยวข้องในการเกิดโรคภูมิต้านทานผิดปกติใด ๆ .
ฟอกซ์-3 เป็นถอดความปัจจัยที่เกี่ยวข้อง ในการพัฒนาของเซลล์เส้นใยเลนส์ [130,131] ใน
ขั้นตอนนี้ที่เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงเยื่อบุผิวไป mesenchymal, proliferating เลนส์เยื่อบุผิว
เซลล์ (LEC) จะกลายเป็นเซลล์เส้นใยเลนส์ที่เป็นนั่งร้านเลนส์หลัก ฟอกซ์-3
การแสดงออกในความก้าวหน้า LEC ลดลงเมื่อเซลล์เหล่านี้อพยพมาจากด้านหน้าไปยัง
ภูมิภาคแถบเส้นศูนย์สูตรของเลนส์ (รูปที่. 3) เลิกการแสดงออกของฟอกซ์-3 เครื่องหมายการเริ่มต้นของ
ความแตกต่างของเส้นใยเซลล์ [132] บอกว่าการสูญเสียของ FOXE3 โปรดปรานโปร fibrotic
ฟีโนไทป์ การพัฒนาเลนส์ที่เหมาะสมต้องฟอกซ์-3 ที่จะทำงานในคอนเสิร์ตกับเกล็ดเลือดที่ได้มาจาก
ปัจจัยการเจริญเติบโต [133] หรือปัจจัยการเจริญเติบโต fibroblast [134] สอง cytokines กับบทบาทที่รู้จักกันดีใน
การเกิดโรคของ SSC พังผืด [135] การค้นพบนี้แบะท่าบทบาทเป็นไปได้ของฟอกซ์-3 ใน
การเกิดโรคของ SSC การเปลี่ยนแปลงเยื่อบุผิวไป mesenchymal ยังได้รับการเสนอที่จะใช้
สถานที่ใน SSC ขณะที่มันสามารถอธิบายการสะสมของเนื้อเยื่อ fibrocytes monocyte มาหรือ
myofibroblasts ที่นำไปสู่การเกิดพังผืด [1136]