OBJECTIVE: Whilst the exact cause o

OBJECTIVE: Whilst the exact cause of chronic rhinosinusitis (CRS) remains elusive, it is clear that both inflammation and remodelling are key disease processes. Environmental fungi have been linked to airway inflammation in CRS; however, their role in the pathogenesis of this condition remains controversial. The current consensus suggests that whilst fungi may not be directly causative, it is likely that CRS patients have deficits in their innate and potentially acquired immunity, which in turn may modify their ability to react to fungi. This study used a nasal polyp explant tissue stimulation model to study the inflammatory and remodelling responses related to challenge with common airborne fungal species. METHODS: Ex vivo nasal polyp tissue from six well phenotyped CRSwNP patients undergoing functional endoscopic sinus surgery was stimulated with 1, 10 and 100 μg/ml of Alternaria alternata, Aspergillus niger, Cladosporium sphaerospermum and Penicillium notatum and compared with unchallenged polyp tissue as control. Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) was used to measure the levels of pro-inflammatory cytokines interleukin-6 (IL-6), granulocyte macrophage colony stimulating factor (GM-CSF) and tumour necrosis factor-α (TNF-α); and pro-remodelling cytokines transforming growth factor-b1 (TGF-b1), and basic fibroblast growth factor (bFGF) in the polyp supernatant. RESULTS: Aspergillus niger stimulation increased pro-inflammatory cytokines TNF-α, GM-CSF and IL-6 whilst having little effect on the remodelling cytokines bFGF and TGF-b1. In contrast, stimulation with Cladosporium sphaerospermum, Alternaria alternata and Penicillium notatum reduced pro-inflammatory cytokines TNF-α and IL-6, but induced a dose-dependent increase in remodelling cytokines TGF-b1 and bFGF. CONCLUSIONS: This study shows that common airborne fungi induce species-specific effects on the upper airway inflammatory and remodelling responses. These findings provide further immunological evidence of a disease-modifying role for fungi in CRS.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

วัตถุประสงค์: ในขณะที่สาเหตุแท้จริงของ rhinosinusitis เรื้อรัง (CRS) ยังคงเปรียว เป็นที่ชัดเจนว่า ทั้งอักเสบและ remodelling เป็นกระบวนการสำคัญของโรค เชื้อราสิ่งแวดล้อมเชื่อมโยงกับอักเสบทำใน CRS อย่างไรก็ตาม บทบาทของตนในพยาธิกำเนิดของภาวะนี้ยังคงแย้ง มติปัจจุบันแนะนำว่า ในขณะที่เชื้อราอาจไม่ตรงสาเหตุการ ก็มีแนวโน้มว่า CRS ผู้ป่วยมีการขาดดุลในของพวกเขาโดยธรรมชาติ และอาจได้รับภูมิคุ้มกัน ซึ่งจะสามารถปรับเปลี่ยนความสามารถในการตอบสนองต่อเชื้อรา การศึกษานี้ใช้โปลิโพรงจมูก explant เนื้อเยื่อกระตุ้นแบบเรียนอักเสบ และ remodelling ตอบสนองกับความท้าทายกับสายพันธุ์เชื้อราอากาศทั่วไป วิธีการ: Ex vivo เนื้อเยื่อโพรงจมูกโปลิจากหก phenotyped ดี CRSwNP ผู้ป่วยระหว่างการผ่าตัดไซนัสทำผ่านกล้องขาวกระตุ้นกับ 1, 10 และ 100 μg/ml ของ Alternaria alternata, Aspergillus ไนเจอร์ Cladosporium sphaerospermum และ Penicillium notatum และเปรียบเทียบกับเนื้อเยื่อโปลิอันดับหนึ่งเป็นตัวควบคุม เชื่อมโยงเอนไซม์ immunosorbent assay (ELISA) ถูกใช้เพื่อวัดระดับของ cytokines pro-อักเสบ interleukin-6 (IL-6), ฟิล macrophage อาณานิคมกระตุ้นปัจจัย (CSF กรัม) และเนื้องอกการตายเฉพาะส่วนปัจจัยด้วยกองทัพ (TNF-ด้วยกองทัพ); และ cytokines pro remodelling เปลี่ยนปัจจัยการเจริญเติบโต-b1 (TGF-b1), และ fibroblast พื้นฐานเติบโตปัจจัย (bFGF) ใน supernatant โปลิ ผลลัพธ์: สาธารณรัฐไนเจอร์ Aspergillus กระตุ้นเพิ่ม pro-อักเสบ cytokines TNF-ด้วยกองทัพ CSF กรัมและ IL-6 ขณะที่มีผลน้อย remodelling cytokines bFGF และ TGF-b1 ในทางตรงกันข้าม กระตุ้น Cladosporium sphaerospermum, Alternaria alternata และ Penicillium notatum ลด cytokines pro-อักเสบด้วยกองทัพ TNF และ IL-6 ได้เกิดขึ้นขึ้นอยู่กับปริมาณใน remodelling cytokines TGF-b1 และ bFGF บทสรุป: การศึกษานี้แสดงว่า เชื้อราอากาศทั่วไปก่อให้เกิดผลตอบสนองอักเสบ และ remodelling ทำบน species-specific ผลการวิจัยเหล่านี้ให้เพิ่มเติมหลักฐานภูมิคุ้มกันโรคการปรับเปลี่ยนบทบาทสำหรับเชื้อราใน CRS

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

วัตถุประสงค์: ในขณะที่สาเหตุที่แท้จริงของ rhinosinusitis เรื้อรัง (CRS) ยังคงเข้าใจยากก็เป็นที่ชัดเจนว่าทั้งการอักเสบและการเปลี่ยนแปลงกระบวนการการเกิดโรคที่สำคัญ เชื้อราสิ่งแวดล้อมได้รับการเชื่อมโยงกับการอักเสบของทางเดินหายใจใน CRS; แต่บทบาทของพวกเขาในการเกิดโรคของเงื่อนไขนี้ยังคงเป็นที่ถกเถียงกัน มติในปัจจุบันแสดงให้เห็นว่าในขณะที่เชื้อราอาจจะไม่เป็นสาเหตุโดยตรงก็มีแนวโน้มว่าผู้ป่วยที่มีการขาดดุลจำในการสร้างภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติของพวกเขาและได้รับที่อาจเกิดขึ้นซึ่งอาจปรับเปลี่ยนความสามารถในการตอบสนองต่อเชื้อรา การศึกษาครั้งนี้ใช้ติ่งจมูกชิ้นรูปแบบการกระตุ้นเนื้อเยื่อเพื่อศึกษาการตอบสนองการอักเสบและการเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับการท้าทายกับสายพันธุ์ของเชื้อราที่พบในอากาศ วิธีการ: Ex ร่างกายเนื้อเยื่อปะการังจมูกจากหก phenotyped ดี CRSwNP ผู้ป่วยเข้ารับการผ่าตัดไซนัสส่องกล้องทำงานได้รับการกระตุ้นด้วย 1, 10 และ 100 ไมโครกรัม / มิลลิลิตร Alternaria alternata, Aspergillus ไนเจอร์ sphaerospermum Cladosporium และเลียมโนทาทั Penicillium และเปรียบเทียบกับเนื้อเยื่อปะการังไม่มีใครทักท้วงการควบคุม เอนไซม์ที่เชื่อมโยงการทดสอบอิมมูโน (ELISA) ถูกนำมาใช้ในการวัดระดับของ cytokines โปรอักเสบ interleukin-6 (IL-6) อาณานิคม macrophage granulocyte กระตุ้นปัจจัย (GM-CSF) และเนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัยα (TNF-α); และโปรเปลี่ยนแปลง cytokines เปลี่ยนปัจจัยการเจริญเติบโต b1 (ทีจี-b1) และปัจจัยการเจริญเติบโต fibroblast ระดับล่าง (bFGF) ในใสปะการัง ผลการศึกษา: การกระตุ้น Aspergillus ไนเจอร์เพิ่มขึ้น cytokines โปรอักเสบ TNF-α, GM-CSF และ IL-6 ในขณะที่มีผลเพียงเล็กน้อยในการเปลี่ยนแปลง cytokines bFGF และ TGF-b1 ในทางตรงกันข้ามการกระตุ้นด้วย sphaerospermum Cladosporium, Alternaria alternata และ Penicillium เลียมโนทาทัลด cytokines โปรอักเสบ TNF-αและ IL-6 แต่เหนี่ยวนำให้เกิดปริมาณขึ้นอยู่กับการเพิ่มขึ้นของการเปลี่ยนแปลง cytokines TGF-b1 แ​​ละ bFGF โดยสรุปการศึกษาครั้งนี้แสดงให้เห็นว่าเชื้อราที่พบในอากาศทำให้เกิดผลกระทบสายพันธุ์เฉพาะที่เดินหายใจส่วนบนอักเสบและการตอบสนองต่อการเปลี่ยนแปลง การค้นพบนี้แสดงหลักฐานภูมิคุ้มกันต่อไปของบทบาทแก้ไขโรคเชื้อราใน CRS

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

วัตถุประสงค์ : ในขณะที่สาเหตุของโรคเรื้อรัง rhinosinusitis ( CRS ) ยังคงเข้าใจยาก มันเป็นที่ชัดเจนว่าทั้งสองของเรามีกระบวนการอักเสบและโรคที่สำคัญ เชื้อราสิ่งแวดล้อมได้ถูกเชื่อมโยงกับการอักเสบของทางเดินหายใจในจำนวนมาก อย่างไรก็ตาม บทบาทของตนในพยาธิกำเนิดของภาวะนี้ยังขัดแย้ง มติปัจจุบันแสดงให้เห็นว่าในขณะที่เชื้อราอาจไม่ใช่สาเหตุโดยตรงมันมีแนวโน้มว่าผู้ป่วยจำนวนมากมีการขาดดุลในภูมิคุ้มกันแต่กำเนิด และอาจได้รับ ซึ่งในการเปิดอาจปรับเปลี่ยนความสามารถในการตอบสนองต่อเชื้อรา การศึกษานี้ใช้แบบจำลองเซลเนื้อเยื่อจมูกต่อการกระตุ้นเพื่อศึกษาการตอบสนองการอักเสบของเราที่เกี่ยวข้องกับความท้าทายโดยอากาศเชื้อราชนิด วิธีการ :ex vivo จมูกเนื้อเยื่อจากหกดี phenotyped crswnp ผู้ป่วยที่ได้รับการผ่าตัดโพรงจมูก endoscopic หน้าที่ถูกกระตุ้นด้วย 1 , 10 และ 100 &# 956 ; g / ml = alternata Aspergillus niger และพฤติกรรม sphaerospermum , Penicillium notatum และเทียบกับเนื้อเยื่อเซลท้าเป็นควบคุมเอนไซม์ลิงค์ immunosorbent assay ( ELISA ) ที่ใช้วัดระดับของ pro-inflammatory cytokines คอล ( IL-6 ) , เวอร์โก้ ชากะแมโครเฟจอาณานิคม stimulating factor ( gm-csf ) และเนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัย - &# 945 ; ( TNF - &# 945 ; ) ; และโปร remodelling cytokines เปลี่ยน factor-b1 การเจริญเติบโต ( tgf-b1 ) และการพัฒนาปัจจัยพื้นฐานลาสท์ ( bfgf ) ในเนื้อสูง . ผลลัพธ์ :Aspergillus niger กระตุ้นเพิ่มขึ้น pro-inflammatory cytokines TNF - &# 945 ; และในขณะที่มี gm-csf สร้างน้อยต่อการ remodelling cytokines และ bfgf tgf-b1 . ในทางตรงกันข้าม การกระตุ้นด้วยพฤติกรรม sphaerospermum = alternata Penicillium notatum และลด pro-inflammatory cytokines TNF - &# 945 ; สร้างและ ,แต่การเพิ่มรายงานในการศึกษาและการปรับปรุง tgf-b1 bfgf . สรุป : จากการศึกษาพบว่า เชื้อราในอากาศที่พบให้เกิดผลเฉพาะ - ขยายพันธุ์ในการบินบนอักเสบ และการปรับปรุงการตอบสนอง การค้นพบเหล่านี้ให้เพิ่มเติมหลักฐานของโรคการปรับเปลี่ยนบทบาทสำหรับเชื้อราใน CRS .