Gouty arthritis is caused by the in

Gouty arthritis is caused by the inflammatory reaction that arises in response to the deposition of MSU crystals into the joints of patients with hyperuricemia. This MSU-induced inflammation is driven by components of the innate immune system which normally provide the initial nonspecific immune response to invading pathogens. Research has shown that injured and dying mammalian cells release uric acid, which forms MSU crystals that activate innate immunity in a manner similar to that caused by microbial infection [7]. The initial process of the gouty arthritis inflammatory response occurs when macrophages that are present within the joint space phagocytose MSU crystals (Fig. 2). This internalization of MSU crystals then triggers the formation of a protein scaffold known as an inflammasome within the cytosol of the macrophage. The inflammasome is a high-molecular weight protein complex that provides a platform for the enzymatic processing of inactive pro-IL-1β into biologically active IL-1β, which is then secreted from the cell [8]. Interestingly, MSU crystals alone may not be sufficient to trigger the activation/release of IL-1β from macrophages, instead requiring co-stimulation with free fatty acids or lipopolysaccharide to release IL-1β [9]. Given that the consumption of alcohol or a large meal can lead to increases in free fatty acid concentrations, it stands to reason that the involvement of free fatty acids in triggering release of IL-1β may be an important factor in the development of gouty arthritis flares [9].

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

โรคข้ออักเสบ gouty เกิดจากปฏิกิริยาอักเสบที่เกิดการสะสมของผลึก MSU ในข้อต่อของผู้ป่วยที่มี hyperuricemia อักเสบเกิด MSU นี้ถูกขับเคลื่อน โดยคอมโพเนนต์ของระบบภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติซึ่งโดยปกติแล้วการเริ่มต้นแบบภูมิคุ้มกันตอบสนองต่อเชื้อโรคที่บุกรุก การวิจัยได้แสดงว่า ได้รับบาดเจ็บ และตายเลี้ยงลูกด้วยนมเซลล์ปล่อยกรดยูริก ซึ่งฟอร์มผลึก MSU ที่เรียกใช้กลไกในลักษณะที่คล้ายกับที่เกิดจากการติดเชื้อจุลินทรีย์ [7] กระบวนการเริ่มต้นของการตอบสนองการอักเสบข้ออักเสบ gouty เกิดขึ้นเมื่อแมโครฟาจที่มีอยู่ภายในพื้นที่ร่วม phagocytose MSU ผลึก (2 รูป) นี้ internalization ของ MSU ผลึกแล้วก่อให้เกิดการก่อตัวของนั่งร้านโปรตีนที่เรียกว่า inflammasome การภายในไซโตซอลของ macrophage Inflammasome มีน้ำหนักโมเลกุลสูงโปรตีนคอมเพล็กซ์ที่มีเวทีสำหรับการประมวลผลเอนไซม์ของงาน pro-อิล-1β เป็นชีวภาพ IL-1β ซึ่งจากนั้นจะหลั่งจากเซลล์ [8] เรื่องน่าสนใจ MSU ผลึกเพียงอย่างเดียวอาจไม่เพียงพอเพื่อทริกเกอร์การเปิดใช้งาน/ปล่อย IL 1β จากแมโครฟาจ แทน ต้องกระตุ้นร่วมกับกรดไขมันอิสระหรือ lipopolysaccharide ลั่น IL-1β [9] ระบุว่าการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์หรือรับประทานอาหารขนาดใหญ่สามารถนำไปสู่การเพิ่มความเข้มข้นของกรดไขมันอิสระ มันยืนเพื่อเหตุผลที่ ของกรดไขมันอิสระในการทริกเกอร์ของ IL 1β อาจจะเป็นปัจจัยสำคัญในการพัฒนาของโรคไขข้ออักเสบ gouty พลุ [9]

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

โรคข้ออักเสบเกาต์เกิดจากปฏิกิริยาการอักเสบที่เกิดขึ้นในการตอบสนองต่อการสะสมของผลึก MSU เข้าไปในข้อต่อของผู้ป่วยที่มี hyperuricemia นี้ MSU อักเสบที่เกิดขึ้นคือการขับเคลื่อนด้วยส่วนประกอบของระบบภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติซึ่งปกติจะให้การตอบสนองของภูมิคุ้มกันเริ่มต้นเชิญชมเชื้อโรคที่บุกรุก มีงานวิจัยที่แสดงให้เห็นว่าได้รับบาดเจ็บและตายเซลล์สัตว์ปล่อยกรดยูริคซึ่งรูปแบบผลึก MSU ที่เปิดใช้งานภูมิคุ้มกันในลักษณะที่คล้ายคลึงกับที่ทำให้เกิดการติดเชื้อจุลินทรีย์ [7] ขั้นตอนการเริ่มต้นของการตอบสนองการอักเสบโรคข้ออักเสบเกาต์เกิดขึ้นเมื่อขนาดใหญ่ที่มีอยู่ในพื้นที่ร่วมกัน phagocytose MSU ผลึก (รูปที่. 2) internalization ของผลึก MSU นี้จากนั้นจะก่อให้เกิดการก่อตัวของโปรตีนนั่งร้านที่รู้จักกันในฐานะที่เป็น inflammasome ภายในเซลล์ของ macrophage ที่ inflammasome เป็นน้ำหนักที่ซับซ้อนที่มีโปรตีนสูงโมเลกุลที่ให้แพลตฟอร์มสำหรับการประมวลผลของเอนไซม์ที่ไม่ใช้งาน Pro-IL-1βเข้าไปใช้งานทางชีวภาพ IL-1βซึ่งจะหลั่งแล้วจากเซลล์ [8] ที่น่าสนใจ, คริสตัล MSU เพียงอย่างเดียวอาจไม่เพียงพอที่จะก่อให้เกิดการเปิดใช้งาน / การเปิดตัวของ IL-1βจากขนาดใหญ่แทนที่จะต้องใช้ร่วมกับการกระตุ้นกรดไขมันอิสระหรือ lipopolysaccharide จะปล่อย IL-1β [9] ระบุว่าการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์หรืออาหารมื้อใหญ่สามารถนำไปสู่​​การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของกรดไขมันอิสระมันยืนเพื่อเหตุผลที่มีส่วนร่วมของกรดไขมันอิสระในการปล่อยวิกฤติของ IL-1βอาจจะเป็นปัจจัยสำคัญในการพัฒนาของพลุโรคข้ออักเสบเกาต์ [9]

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

โรคเกาต์เกิดจากปฏิกิริยาการอักเสบที่เกิดขึ้นในการตอบสนองต่อการตกสะสมของผลึก MSU ในข้อต่อของผู้ป่วย hyperuricemia . หน้าหลักนี้เกิดการอักเสบจะขับเคลื่อน โดยส่วนประกอบของระบบภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติซึ่งโดยปกติจะให้เริ่มต้นการตอบสนองภูมิคุ้มกันไม่จำเพาะเชื้อโรคที่บุกรุก . การวิจัยได้แสดงให้เห็นว่าได้รับบาดเจ็บและตาย mammalian เซลล์ปล่อยกรดยูริกซึ่งรูปแบบผลึก MSU ที่กระตุ้นภูมิคุ้มกันตามธรรมชาติในลักษณะคล้ายกับที่เกิดจากเชื้อจุลินทรีย์ [ 7 ] กระบวนการเริ่มต้นของโรคเกาต์การตอบสนองการอักเสบเกิดขึ้นเมื่อ macrophages ที่มีอยู่ภายในพื้นที่มหาวิทยาลัยมหาสารคามร่วม phagocytose ผลึก ( รูปที่ 2 ) นี้ internalization ของผลึก MSU แล้วก่อให้เกิดการก่อตัวของโปรตีนนั่งร้านที่รู้จักกันเป็น inflammasome ภายในไซโตซอลของแมคโครฟาจ . การ inflammasome มีน้ำหนักโมเลกุลโปรตีนคอมเพล็กซ์ที่ให้แพลตฟอร์มสำหรับการประมวลผลของงาน pro-il-1 เอนไซม์บีตาใน biologically active 1 บีตาซึ่งเป็นที่หลั่งจากเซลล์ [ 8 ] ทั้งนี้ ศาสตร์ผลึกเพียงอย่างเดียวอาจไม่เพียงพอที่จะก่อให้เกิดการกระตุ้น / รุ่นของ IL-1 บีตาจาก macrophages , แทนการใช้ร่วม กับ กรดไขมันอิสระ หรือสีดำเข้มปล่อย 1 บีตา [ 9 ] ระบุว่า การบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ หรืออาหารมื้อใหญ่ที่สามารถนำไปสู่การเพิ่มกรดไขมันอิสระ มันยืนเพื่อเหตุผลที่เกี่ยวข้องของกรดไขมันอิสระในการปลดปล่อยของ IL-1 บีตาอาจเป็นปัจจัยสําคัญในการพัฒนาของ flares โรคไขข้ออักเสบเป็นโรคเกาต์ [ 9 ]