Lacosamide is a novel antiepileptic

Lacosamide is a novel antiepileptic drug approved as adjunctive treatment of refractory partial-onset epilepsy in patients 17 years of age or older.1 Lacosamide is a functionalized amino acid compound that, in adults, has 100% oral absorption with linear pharmacokinetics, low protein binding (

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Lacosamide ยา antiepileptic นวนิยายที่ได้รับอนุมัติเป็น adjunctive รักษาโรคลมชักบางส่วนเริ่ม refractory ในผู้ป่วยอายุ 17 ปี หรือ older.1 Lacosamide เป็น functionalized กรดอะมิโนผสมความ ในผู้ใหญ่ 100% ดูดซึมปากกับเภสัชจลนศาสตร์เชิงเส้น ต่ำโปรตีนรวม (< 19%), ความเข้มข้นของเลือดสูงสุดใน 1-2 ชั่วโมงกับ half-life เป็น 13 ชั่วโมง renal เคลียร์ จำกัดการเผาผลาญที่ตับ ไม่ พิจารณาเภสัชจลนศาสตร์นิมิต interactions.2 ยาสำคัญรู้จัก lacosamide ควรเป็น ตัวเลือกที่ดีสำหรับการรักษาในเด็กเช่นกัน Lacosamide ช่วยเลือกยกเลิกการเรียกช้าของ channels.3 แรง gated โซเดียมโซเดียม ช่องรับผิดชอบการสร้างและเผยแพร่ศักยภาพการดำเนินการของเส้นประสาทและควบคุม excitability neuronal โดยรวม Lacosamide การดำเนินการในการยกเลิกการเรียกช้าของช่องแรงดัน gated โซเดียมเป็นพื้นที่ใหม่ของการโจมตีช่องไอออนที่ได้เป้าหมายของ antiepileptic เก่า ยาเสพติด เป็นที่รู้จักว่า ฟีเป็นลมบางมีเยื่อ neuronal เฉพาะหรือข้อบกพร่องช่องไอออนที่สามารถ predispose การ excitability.4 เนื้อแน่นมากเกินไปนี้ไม่ต้องสงสัยจะนำไปสู่วิธีรักษาเป้าหมายจำนวนมากใน channelopathies เหล่านี้ มันจะไม่ได้ดี delineated ว่า antiepileptic ยาเสพติด ด้วยการดำเนินการในช่องไอออนที่แตกต่างมีอัตราการตอบสนองดีกว่ารักษา epilepsies ที่เกี่ยวข้องกับ channelopathies บนมืออื่น ๆ มันได้รับก่อนหน้านี้แสดงว่า ยาที่ดำเนินการกับช่องโซเดียม carbamazepine และ lamotrigine สามารถ worsen เส้นที่สัมพันธ์กับกลุ่มอาการ Dravet ข้อบกพร่องของ SCN1A channel.5,6ศึกษาเบื้องต้นพบว่า lacosamide modulates collapsin ตอบกลางโปรตีน-2 (CRMP-2), phosphoprotein ที่เกี่ยวข้องกับ axonal ไปและเป็นที่ชัดเจนว่าการโต้ตอบนี้มีผลบน epileptogenesis เป็นโล้เป็นพาย หรือรีด neuronal เชื่อมต่อจะตั้งสมมติฐานว่าการเกี่ยวข้องในการเผยแพร่เป็นลม differentiation.7 neuronal นี้ติดต่อกับ collapsin ตอบกลางโปรตีน-2 นอกจากนี้ยังทำให้กังวลอาจส่งผลต่อการพัฒนาสมอง นี้ตรวจสอบเพิ่มเติม วอร์แรนต์กลไกการดำเนินการเป็นหลักฐานล่าสุดแนะนำ lacosamide นั้นไม่จริงผูกกับ protein.8 นี้แม้จะรักษาด้วยคลาสสิกมากมายและยา antiepileptic ใหม่ มากกว่า 30% ของผู้ป่วยที่มีโรคลมชักเป็น refractory เพื่อ treatments.9 ปัจจุบันผ่าตัดแทรกแซง กระตุ้นประสาท vagal และอาหาร ketogenic สามารถยังล้มเหลวในผู้ป่วยเหล่านี้ ยาใหม่ ๆ สำหรับรักษาเส้นมีความสำคัญสำหรับบุคคลเหล่านี้ที่ได้ล้มเหลวในการรักษาอื่น ๆ การศึกษาทางคลินิกได้แสดง lacosamide ที่มีอัตราการตอบสนองที่ดีในผู้ใหญ่กับ profile.10,11 ผลข้างเคียงอันที่มีจำนวนบ่อของข้อมูลที่มีอยู่ประสิทธิภาพของ lacosamide ในประชากรเด็ก การศึกษาคาดศูนย์เดียวปัจจุบันรีวิวประสิทธิภาพและ tolerability ของ lacosamide เป็นรักษา adjunctive monotherapy ในเด็กที่มีโรคลมชัก

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

Lacosamide เป็นยากันชักนิยายได้รับการอนุมัติในการรักษาเสริมวัสดุทนไฟของโรคลมชักบางส่วนที่เริ่มมีอาการในผู้ป่วยอายุ 17 ปีหรือ older.1 Lacosamide เป็นสารประกอบกรดอะมิโนฟังก์ชันว่าในผู้ใหญ่ที่มีการดูดซึม 100% ปากกับยาเส้นโปรตีนต่ำมีผลผูกพัน (<19%), ความเข้มข้นของเลือดสูงสุดใน 1 ถึง 2 ชั่วโมงกับ 13 ชั่วโมงครึ่งชีวิตกวาดล้างไตตับการเผาผลาญอาหารที่ จำกัด และไม่มียาเสพติดที่รู้จักกันอย่างมีนัยสำคัญ interactions.2 พิจารณายาให้กำลังใจ lacosamide ควรจะเป็นตัวเลือกที่ดีสำหรับ การรักษาในเด็กเช่นกัน.
Lacosamide คัดเลือกช่วยเพิ่มการใช้งานช้าของโซเดียมแรงดันรั้วรอบขอบชิด channels.3 ช่องโซเดียมมีความรับผิดชอบในการสร้างและการขยายพันธุ์ของศักยภาพการกระทำของเส้นประสาทและการควบคุมของเส้นประสาทถูกปลุกปั่นโดยรวม การกระทำ Lacosamide ในการใช้งานช้าของช่องโซเดียมแรงดันรั้วรอบขอบชิดเป็นพื้นที่ใหม่ของการโจมตีในช่องทางอิออนที่มีมานานแล้วเป้าหมายของหลายยากันชักที่มีอายุมากกว่า เป็นที่ทราบกันดีว่าบาง phenotypes ยึดมีเยื่อหุ้มเส้นประสาทที่เฉพาะเจาะจงหรือไอออนข้อบกพร่องช่องทางที่สามารถจูงใจให้ excitability.4 เยื่อหุ้มสมองมากเกินไปนี้ไม่ต้องสงสัยจะนำไปสู่การรักษาหลายวิธีการที่กำหนดเป้าหมายเหล่านี้ channelopathies มันยังไม่ดีไม่ว่าจะเป็นคดียาเสพติดกันชักกับการกระทำที่แตกต่างกันในช่องทางไอออนมีอัตราการตอบสนองที่ดีขึ้นเมื่อการรักษาที่เกี่ยวข้องกับ epilepsies channelopathies บนมืออื่น ๆ จะได้รับการแสดงให้เห็นก่อนหน้านี้ว่ายาบางอย่างที่ทำหน้าที่ในช่องทางโซเดียมเช่น Lamotrigine และ carbamazepine, สามารถเลวลงอาการชักเกี่ยวข้องกับโรค Dravet, ข้อบกพร่องของ SCN1A channel.5,6
การศึกษาเบื้องต้นพบว่า modulates lacosamide คนกลางตอบสนอง collapsin โปรตีน 2 (CRMP-2) ซึ่งเป็น phosphoprotein มีส่วนร่วมในการเจริญเติบโตและ axonal differentiation.7 เส้นประสาทมันชัดเจนว่าการทำงานร่วมกันนี้จะมีผลกระทบต่อ epileptogenesis เช่นการเชื่อมต่อเส้นประสาทอลหม่านหรือไม่เป็นระเบียบมีการตั้งสมมติฐานที่จะมีส่วนร่วมในการบริหารจัดการการจับกุม การทำงานร่วมกันที่มีการตอบสนองคนกลาง collapsin โปรตีน 2 ยังทำให้เกิดความกังวลเกี่ยวกับผลกระทบที่อาจเกิดขึ้นในการพัฒนาสมอง กลไกของการกระทำนี้ใบสำคัญแสดงสิทธิตรวจสอบต่อไปเป็นหลักฐานล่าสุดที่แสดงให้เห็นว่า lacosamide ไม่จริงผูกกับ protein.8
นี้แม้จะมีการรักษาด้วยหลายยากันชักคลาสสิกและใหม่มากกว่า30% ของผู้ป่วยที่มีโรคลมชักจะกลายเป็นวัสดุทนไฟเพื่อการรักษาในปัจจุบัน 9 แทรกแซงการผ่าตัด, การกระตุ้นเส้นประสาท vagal และอาหาร ketogenic ยังสามารถล้มเหลวในผู้ป่วยเหล่านี้ วิธีการใหม่สำหรับยารักษาอาการชักมีความสำคัญสำหรับบุคคลเหล่านี้ที่มีการล้มเหลวการรักษาอื่น ๆ .
การศึกษาทางคลินิกแสดงให้เห็นว่า lacosamide มีอัตราการตอบรับที่ดีในผู้ใหญ่ที่มี profile.10,11 ดีผลข้างเคียงมีจำนวนเบาบางของข้อมูล ที่มีอยู่ในการรับรู้ความสามารถของ lacosamide ในประชากรเด็กที่ ปัจจุบันศูนย์เดียวย้อนหลังคิดเห็นการศึกษาประสิทธิภาพและความทนต่อการรักษา lacosamide เสริมหรือยาในเด็กที่มีโรคลมชัก

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

lacosamide เป็นนวนิยายระดับการอนุมัติเป็นยารักษาผู้ช่วยของวัสดุทนไฟบางส่วนเริ่มโรคลมชักในผู้ป่วย 17 ปีหรืออายุมากกว่า 1 lacosamide เป็นกรดอะมิโนที่มีสารประกอบที่ในผู้ใหญ่ มี 100 % การดูดซึมในช่องปากด้วยการศึกษาเชิงเส้นโปรตีนต่ำ ( < 19 % ) , peak เลือดเข้มข้นใน 1 ถึง 2 ชั่วโมง ครึ่งชีวิต , 13 ชั่วโมงผ่านไตเมแทบอลิซึม hepatic จำกัด และไม่มีความปฏิสัมพันธ์ยาเสพติด 2 . การพิจารณาให้เภสัชจลนศาสตร์ lacosamide ควรดีตัวเลือกสำหรับการรักษาในเด็กได้เป็นอย่างดี
lacosamide เลือกที่ช่วยทำให้ช้าของ voltage-gated โซเดียมช่องทาง3 ช่องโซเดียมจะรับผิดชอบการกระทำของเส้นประสาทและการสร้างศักยภาพ และการควบคุมการใช้ถ้อยคำลักษณะโดยรวม lacosamide การกระทำที่ทำให้ช้าของ voltage-gated โซเดียมช่องทางพื้นที่ใหม่ของการโจมตีบนช่องทางไอออนที่ได้รับเป้าหมายของหลาย กว่าฤทธิ์ยามันเป็นที่รู้จักกันดีว่าชักมีเฉพาะการเกิดเยื่อหรือไอออนช่องทางที่สามารถจูงใจข้อบกพร่องการใช้ถ้อยคำมากเกินไป - 4 นี้ไม่ต้องสงสัยจะนำไปสู่เป้าหมายการรักษาหลายวิธี เพื่อ channelopathies เหล่านี้มันไม่ได้ดี อธิบายว่า ยาฤทธิ์กับการกระทำในช่องไอออนที่แตกต่างกันมีอัตราการตอบสนองที่ดีเมื่อการรักษา epilepsies เกี่ยวข้องกับ channelopathies . บนมืออื่น ๆที่ได้รับก่อนหน้านี้พบว่าโรคบางอย่างที่แสดงในช่องโซเดียม เช่น ลาโมทริเจน และโรคผิวหนัง สามารถเลวลงอาการชักร่วมด้วย dravet ซินโดรมข้อบกพร่องของช่อง scn1a . 5 , 6
เริ่มต้นการศึกษายังพบว่า การ lacosamide modulates collapsin คนกลาง protein-2 ( crmp-2 ) , ฟอสโฟโปรตีนที่เกี่ยวข้องในสำหรับและความแตกต่างระหว่างแอกโซนาล 7 มันยังไม่ชัดเจนว่า ปฏิสัมพันธ์นี้มีผลกระทบต่อ epileptogenesis เป็นอลหม่าน หรือการเชื่อมต่อระหว่างความไม่เป็นระเบียบอยู่ จะมีส่วนร่วมในการ ขยายพันธุ์โดยการเพาะเมล็ดนี้ปฏิสัมพันธ์กับ collapsin ตอบสนองคนกลาง protein-2 ยังทำให้เกิดความกังวลเกี่ยวกับผลกระทบที่อาจเกิดขึ้นต่อการพัฒนาสมอง กลไกของการกระทำนี้หมายการสืบสวนเพิ่มเติมเพื่อเป็นหลักฐานล่าสุดที่แสดงให้เห็นว่า lacosamide ไม่ได้จริง ๆ ผูกกับโปรตีนนี้ 8
แม้จะมีการรักษาด้วยยา ยากันชักหลายแบบคลาสสิกใหม่มากกว่า 30 % ของผู้ป่วยโรคลมชักเป็นวัสดุทนไฟเพื่อรักษาปัจจุบัน 9 ศัลยกรรมแทรกแซงการกระตุ้นเส้นประสาทซึ่งเกี่ยวกับ vagus nerve และอาหาร ketogenic สามารถล้มเหลวในผู้ป่วยเหล่านี้ แนวทางใหม่ยาสำหรับรักษาอาการชักเป็นสิ่งสำคัญสำหรับบุคคลเหล่านี้ที่มีการรักษาอื่น ๆล้มเหลว
การศึกษาทางคลินิกแสดงให้เห็นว่า lacosamide มีอัตราการตอบสนองที่ดีในผู้ใหญ่ที่มีรายละเอียดผลข้างเคียงอัน 10,11 มีปริมาณเบาบางของข้อมูลที่มีอยู่เกี่ยวกับประสิทธิภาพของ lacosamide ในประชากรเด็ก ปัจจุบันศูนย์เดียวย้อนหลังบทวิจารณ์ประสิทธิภาพและความทนทานของ lacosamide เป็นผู้ช่วยหรือโดยการรักษาในผู้ป่วยเด็กโรคลมชัก