There have been many reports demons

There have been many reports demonstrating that
various isolated vascular preparations from diabetic animals
show reduced relaxation in response to the endotheliumdependent and endothelium-independent vasodilators, ACh
and SNP, respectively, and enhanced constrictions in
response to the α1-adrenoceptor agonist PE [3,4,19]. Our
in vivo study also demonstrated the changes in vascular
activities of diabetic rats in the same direction (Fig. 1). In
normal endothelial cells, NO is synthesized and released to
maintain vascular homeostasis, especially the response to
ACh. Vascular endothelial cell dysfunction in diabetes has
been proposed to cause by oxidative stress. Hyperglycemia,
AGEs, free fatty acid, and oxidized low-density lipoprotein
have been shown to increase endothelial NADPH oxidase
activity resulting in free radical production [20]. The
decrease in vascular response to SNP, an endotheliumindependent vasodilator, indicated the change in vascular
smooth muscle function in diabetic rats as well. For the
increase in vascular smooth muscle response to the α1
-adrenoceptor agonist PE in diabetic rats, the actual
mechanism is unclear but may partly be due to the
deficiency of endothelial function in producing NO, a
vasodilator[21]

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

มีรายงานจำนวนมากแสดงให้เห็นว่าการเตรียมหลอดเลือดต่างๆที่แยกได้จากสัตว์ที่เป็นโรคเบาหวานแสดงลดการผ่อนคลายในการตอบสนองต่อendotheliumdependent และ vasodilators endothelium อิสระเอซีและSNP ตามลำดับและเพิ่ม constrictions ในการตอบสนองต่อตัวเอกα1-adrenoceptor PE [3,4 19] ของเราในการศึกษาร่างกายยังแสดงให้เห็นถึงการเปลี่ยนแปลงในหลอดเลือดกิจกรรมของหนูเบาหวานในทิศทางเดียวกัน(รูปที่ 1). ในเซลล์บุผนังหลอดเลือดปกติไม่ถูกสังเคราะห์และปล่อยให้รักษาสภาวะสมดุลของหลอดเลือดโดยเฉพาะอย่างยิ่งการตอบสนองต่อเอซี ความผิดปกติของเซลล์บุผนังหลอดเลือดหลอดเลือดในโรคเบาหวานได้รับการเสนอที่จะทำให้เกิดความเครียดออกซิเดชันโดย น้ำตาลในเลือดสูง, วัย, กรดไขมันอิสระและออกซิไดซ์ไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำได้รับการแสดงเพื่อเพิ่มเอนไซม์NADPH endothelial กิจกรรมที่เกิดขึ้นในการผลิตอนุมูลอิสระ [20] ลดลงในการตอบสนองของหลอดเลือดที่จะ SNP เป็น vasodilator endotheliumindependent ชี้ให้เห็นการเปลี่ยนแปลงในหลอดเลือดทำงานของกล้ามเนื้อเรียบในหนูที่เป็นโรคเบาหวานได้เป็นอย่างดี สำหรับการเพิ่มขึ้นในการตอบสนองของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดไปα1 -adrenoceptor ตัวเอก PE ในหนูเบาหวานที่เกิดขึ้นจริงกลไกก็ไม่มีความชัดเจนแต่ส่วนหนึ่งอาจจะเป็นเพราะการขาดการทำงานของหลอดเลือดในการผลิตไม่เป็นvasodilator [21]

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

มีรายงานแสดงให้เห็นว่าการเตรียมจากสัตว์ต่าง ๆแยกหลอดเลือด

หวานแสดงลดการผ่อนคลายในการตอบสนองต่อ endotheliumdependent เซลล์อิสระและขยายหลอดเลือด , ACH
และ SNP ตามลำดับ และเพิ่มขึ้นในการตอบสนองต่อα
constrictions เวลา 1-adrenoceptor PE [ 3,4,19 ] ของเรา
โดยศึกษายังแสดงให้เห็นถึงการเปลี่ยนแปลงในหลอดเลือด
กิจกรรมของหนูเบาหวานในทิศทางเดียวกัน ( รูปที่ 1 ) ในเซลล์เยื่อบุหลอดเลือด
ปกติ ไม่สังเคราะห์และปล่อย
รักษาหลอดเลือดที่สมดุล โดยเฉพาะการตอบสนองต่อ
ระบบ เซลล์เยื่อบุหลอดเลือด ภาวะเบาหวาน
ถูกเสนอเพราะความเครียดออกซิเดชัน ผู้ป่วย
อายุ กรดไขมันอิสระ และความหนาแน่นต่ำไลโปโปรตีน
ออกซิไดซ์ได้รับการแสดงเพื่อเพิ่มบุ nadph oxidase
กิจกรรมที่เกิดในการผลิตฟรีหัวรุนแรง [ 20 ]
ลดลงในการตอบสนองของหลอดเลือดใน SNP , endotheliumindependent พบการเปลี่ยนแปลงในหลอดเลือด
กล้ามเนื้อเรียบหน้าที่ในหนูเบาหวานได้เป็นอย่างดี สำหรับ
เพิ่มในกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดตอบสนองต่อα 1
- การปิด PE ในหนูเบาหวาน
ที่แท้จริงกลไกที่ชัดเจน แต่อาจจะส่วนหนึ่งเกิดจากการขาดการทำงานของเยื่อบุในการผลิต

ไม่มี , หลอดเลือด [ 21 ]