Two trials were conducted to determ

Two trials were conducted to determine the effects of two different carotenoid sources on shrimp, Penaeus monodon, first on growth performance, secondly on the immune response of shrimp was investigated with an air emersion challenge. In trial 1, P. monodon (mean initial wet weight about 2.07 g) were fed five diets in triplicate; a basal diet (D1) without carotenoids; two diets formulated to supply 0.1% astaxanthin alone (D2), combination of 0.1% astaxanthin and 1% cholesterol (D3); two diets with 0.25% β-carotene alone (D4), combination of 0.25% β-carotene and 1% cholesterol (D5). Growth performance (final body weight, FBW; weight gain, WG; biomass gain, BG) and survival of shrimp fed D3 showed the highest values. The apparent digestibility coefficients (ADCs) of carotenoids in carotenoid-supplemented diets (D2–D5) were quietly high (> 90%), and cholesterol supplementation did not significantly improve the carotenoid ADCs any more. However, cholesterol addition significantly enhanced the tissue carotenoid retention efficiencies in astaxanthin-supplemented diet treatments (D3 vs D2) but not in β-carotene-supplemented diet treatments (D5 vs D4). Hepatopancreas malondialdehyde (MDA) and hemolymph clotting time of shrimp fed carotenoid-supplemented diets (D2–D5) were lower (P < 0.05) than those of shrimp fed the basal diet (D1). On the contrary, total hemocyte count of shrimp fed the basal diet (D1) was lower (P < 0.05) than that of shrimp fed carotenoid-supplemented diets (D2–D5). No significant differences (P > 0.05) were found in expression profiles of heat shock protein 70 (Hsp 70) mRNA and hypoxia inducible factor-1α (HIF-1α) mRNA in hepatopancreas of shrimp among all diet treatments. In trial 2, the shrimp were exposed to air during a simulated live transportation for 36 h after the rearing trial 1. No mortalities were observed in all diet treatments after 36 h of simulated live transportation. Total hemocyte counts of shrimp fed the basal and β-carotene-supplemented diets (D1, D4 and D5) significantly declined (P < 0.05) after trial 2 while it remained unchanged in shrimp fed astaxanthin-supplemented diets (D2 and D3). The hemolymph clotting time of shrimp fed the basal diet (D1) significantly increased (P < 0.05) after trial 2 and it was unchanged in the shrimp fed the carotenoid-supplemented diets (D2–D5). MDA and carbonyl protein contents of hepatopancreas of shrimp in trial 2 were the higher (P < 0.05) levels record compared to contents in trial 1. Expression profiles of Hsp 70 mRNA and HIF-1α mRNA of hepatopancreas of shrimp fed the basal diet were significantly lower (P < 0.05) than those of shrimp fed other diets. In conclusion, all the data suggested that astaxanthin was better than β-carotene either as dietary pigment or as dietary antioxidant in the commercial diet of P. monodon, and the supplement of cholesterol could positively enhance the efficiency of astaxanthin but not β-carotene.

Keywords

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

การทดลองที่ 2 ได้ดำเนินการเพื่อกำหนดผลกระทบของแหล่ง carotenoid ที่แตกต่างกันสองบนกุ้ง กุ้งกุลาดำ แรกประสิทธิภาพการเจริญเติบโต ประการที่สอง ในการตอบสนองภูมิคุ้มกันของกุ้งถูกตรวจสอบ ด้วยการท้าทาย emersion อากาศ ในการทดลองที่ 1, P. monodon (หมายถึงเริ่มเปียกน้ำหนักประมาณ 2.07 g) ได้รับอาหารที่ห้าใน triplicate อาหารโรค(ง 1) โดย carotenoids อาหารสองส่วนใส่ 0.1% astaxanthin คนเดียว (D2), astaxanthin 0.1% และ 1% ไขมันดี (3); สองอาหารกับ 0.25% β-แคโรทีนเพียงอย่างเดียว (D4), รวม 0.25% ไขมันβ-แคโรทีนและ 1% (D5) ประสิทธิภาพการเจริญเติบโต (น้ำหนักตัวสุดท้าย FBW น้ำหนัก WG ชีวมวลที่ได้รับ BG) และการอยู่รอดของกุ้งเลี้ยงดี 3 ที่แสดงให้เห็นว่าค่าสูงสุด สัมประสิทธิ์ digestibility ชัดเจน (ADCs) carotenoids ในอาหารเสริม carotenoid (D2-D5) อยู่อย่างเงียบ ๆ แห้งเสริมสูง (> 90%), และไขมันได้ไม่มากปรับปรุง carotenoid ADCs อีก อย่างไรก็ตาม นี้ไขมันอย่างมีนัยสำคัญเพิ่มประสิทธิภาพ ในการรักษาอาหารเสริม astaxanthin (ดี 3 vs D2) แต่ไม่ใช่ ในβ-แคโรทีนเสริมอาหารบำบัด (D5 vs D4) carotenoid รักษาเนื้อเยื่อ Hepatopancreas malondialdehyde (MDA) และ hemolymph แข็งตัวเวลาที่กุ้งได้รับอาหารเสริม carotenoid (D2-D5) คนที่ต่ำ (P < 0.05) กว่าบรรดากุ้งเลี้ยงอาหารโรค(ง 1) ดอก hemocyte รวมจำนวนกุ้งที่เลี้ยงอาหารโรค(ง 1) ถูกลดลง (P < 0.05) กว่าที่กุ้งได้รับอาหารเสริม carotenoid (D2-D5) ไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญ (P > 0.05) พบในโพรไฟล์การนิพจน์ของร้อนช็อกโปรตีน 70 (Hsp 70) mRNA และ hypoxia inducible ปัจจัย-1α (HIF-1α) mRNA ใน hepatopancreas กุ้งระหว่างรักษาอาหารทั้งหมด ในการทดลองที่ 2 กุ้งได้สัมผัสอากาศรอบสดแบบจำลองสำหรับ 36 h หลัง 1 ทดลอง rearing Mortalities ไม่ได้สังเกตในการรักษาอาหารทั้งหมดหลังจาก h 36 เดินเลียนแบบถ่ายทอดสด นับรวม hemocyte ของกุ้งเลี้ยงโรค และβ-แคโรทีนเสริมอาหาร (ง 1, D4 และ D5) ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ (P < 0.05) หลังจากทดลอง 2 ในขณะที่มันยังคงไม่เปลี่ยนแปลงในกุ้งได้รับอาหารเสริม astaxanthin (D2 และดี 3) Hemolymph แข็งตัวเวลากุ้งเลี้ยงอาหารโรค(ง 1) เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ (P < 0.05) หลังจากทดลอง 2 และ ถูกเปลี่ยนแปลงใน กุ้งได้รับอาหารเสริม carotenoid (D2-D5) MDA และ carbonyl โปรตีนเนื้อหาของ hepatopancreas กุ้ง 2 ทดลองได้สูง (P < 0.05) ระดับระเบียนเมื่อเทียบกับเนื้อหาในการทดลองใช้ 1 ส่วนกำหนดค่านิพจน์ของ Hsp 70 mRNA และ HIF 1α mRNA ของ hepatopancreas ของกุ้งที่เลี้ยงอาหารโรคได้ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ (P < 0.05) มากกว่าของกุ้งได้รับอาหารอื่น ๆ เบียดเบียน ข้อมูลทั้งหมดแนะนำว่า astaxanthin ดีกว่าβ-แคโรทีน เป็นรงควัตถุอาหาร หรือ เป็นอาหารต้านอนุมูลอิสระในอาหารเชิงพาณิชย์ของ P. monodon และอาหารเสริมของไขมันสามารถบวกเพิ่มประสิทธิภาพของ astaxanthin แต่ไม่β-แคโรทีนKeywords

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

สองการทดลองได้ดำเนินการเพื่อตรวจสอบผลกระทบจากสองแหล่ง carotenoid ที่แตกต่างกันในกุ้งกุลาดำครั้งแรกต่อการเจริญเติบโตประการที่สองในการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันของกุ้งได้รับการตรวจสอบที่มีความท้าทาย emersion อากาศ ในการทดลองที่ 1, กุ้งกุลาดำ (หมายถึงน้ำหนักเปียกเริ่มต้นประมาณ 2.07 กรัม) ได้รับการเลี้ยงดูในห้าอาหารที่เพิ่มขึ้นสามเท่า; อาหารพื้นฐาน (D1) โดยไม่นอยด์; สองสูตรอาหารที่จะจัดหา astaxanthin 0.1% เพียงอย่างเดียว (D2) การรวมกันของ astaxanthin 0.1% และคอเลสเตอรอล 1% (D3); สองอาหารที่มี 0.25% βแคโรทีนอยู่คนเดียว (D4) รวมกัน 0.25% βแคโรทีนและคอเลสเตอรอล 1% (D5) การเจริญเติบโต (น้ำหนักตัวสุดท้าย FBW; น้ำหนัก, WG; กำไรชีวมวล BG) และความอยู่รอดของกุ้งที่เลี้ยง D3 แสดงให้เห็นว่าค่าสูงสุด ค่าสัมประสิทธิ์การย่อยได้ชัดเจน (ADCs) ของนอยด์ในอาหาร carotenoid-เสริม (D2-D5) อยู่ในระดับสูงอย่างเงียบ ๆ (> 90%) และการเสริมคอเลสเตอรอลไม่ได้อย่างมีนัยสำคัญปรับปรุง carotenoid ADCs ใด ๆ เพิ่มเติม อย่างไรก็ตามนอกจากคอเลสเตอรอลอย่างมีนัยสำคัญเพิ่มประสิทธิภาพการเก็บรักษาเนื้อเยื่อ carotenoid ในการรักษาอาหารเสริมแอสตาแซ-(D2 D3 ครับ) แต่ไม่ได้อยู่ในβ-แคโรทีนการรักษาเสริมอาหาร (D5 เทียบ D4) ตับ Malondialdehyde (MDA) และเวลาการแข็งตัวของเลือดของกุ้งที่เลี้ยงด้วยอาหารเสริม-carotenoid (D2-D5) ลดลง (P <0.05) กว่ากุ้งที่เลี้ยงด้วยอาหารพื้นฐาน (D1) ในทางตรงกันข้ามการนับเซลล์เม็ดเลือดรวมของกุ้งที่เลี้ยงด้วยอาหารพื้นฐาน (D1) ลดลง (P <0.05) กว่าของกุ้งที่เลี้ยงด้วยอาหารเสริม-carotenoid (D2-D5) ไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญ (P> 0.05) พบในโปรไฟล์การแสดงออกของโปรตีน 70 ช็อตความร้อน (Hsp 70) mRNA และขาดออกซิเจน inducible ปัจจัย1α (HIF-1α) mRNA ในตับของกุ้งในทุกการรักษาอาหาร ในการทดลองที่ 2, กุ้งได้สัมผัสกับอากาศในระหว่างการขนส่งสดจำลองสำหรับ 36 ชั่วโมงหลังจากการทดลองเลี้ยง 1. ไม่มีการตายพบในการรักษาอาหารทั้งหมดหลังจาก 36 ชั่วโมงของการขนส่งสดจำลอง นับเซลล์เม็ดเลือดรวมกุ้งเลี้ยงพื้นฐานและแคโรทีนβ-เสริมอาหาร (D1, D4 และ D5) ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ (P <0.05) หลังจากการทดลองที่ 2 ในขณะที่มันยังคงไม่เปลี่ยนแปลงในบ่อเลี้ยงกุ้งที่ได้รับอาหารเสริมแอสตาแซ-(D2 และ D3) เวลาการแข็งตัวของเลือดของกุ้งที่เลี้ยงด้วยอาหารพื้นฐาน (D1) เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ (P <0.05) หลังจาก 2 การพิจารณาคดีและมันก็คงไม่เปลี่ยนแปลงในกุ้งที่เลี้ยงอาหาร carotenoid-เสริม (D2-D5) ภาคตะวันออกเฉียงเหนือและโปรตีนคาร์บอนิลของตับของกุ้งในการพิจารณาคดีที่ 2 เป็นที่สูงขึ้น (P <0.05) ระดับสูงสุดเป็นประวัติการณ์เมื่อเทียบกับเนื้อหาในการทดลอง 1. รูปแบบการแสดงออกของ Hsp 70 mRNA และ HIF-1α mRNA ของตับของกุ้งที่เลี้ยงด้วยอาหารพื้นฐานอย่างมีนัยสำคัญ ที่ต่ำกว่า (P <0.05) กว่ากุ้งที่เลี้ยงด้วยอาหารอื่น ๆ สรุปได้ว่าข้อมูลทั้งหมดที่ชี้ให้เห็นว่า astaxanthin ก็ยังดีกว่าβแคโรทีนไม่ว่าจะเป็นอาหารเม็ดสีหรือสารต้านอนุมูลอิสระเป็นอาหารในอาหารในเชิงพาณิชย์ของกุลาดำพีและอาหารเสริมของคอเลสเตอรอลในเชิงบวกจะเพิ่มประสิทธิภาพของ astaxanthin แต่ไม่βแคโรทีนที่คำสำคัญ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

สองการทดลองมีวัตถุประสงค์เพื่อศึกษาผลของคาโรทีนอยด์ที่แตกต่างกันสองแหล่งในกุ้ง , กุ้งกุลาดำ , ครั้งแรกในการเจริญเติบโต ประการที่สองในการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของกุ้งที่ถูกสอบสวนด้วยอากาศการปรากฏออกมาท้าทาย ในการทดลองที่ 1 , กุ้งกุลาดำ ( หมายถึงน้ำหนักเปียกเริ่มต้นประมาณ 2.07 กรัม ) ได้รับห้าอาหารทั้งสามใบ ; อาหารพื้นฐาน ( D1 ) โดยไม่มีแคโรทีนอยด์ ;2 อาหารสูตรเพื่อจัดหา 0.1% แอสทาแซนทินอยู่คนเดียว ( D2 ) , การรวมกันของ 0.1% แอสทาแซนทินและ 1% คอเลสเตอรอล ( D3 ) ; สองระดับบีตา - แคโรทีน 0.25% คนเดียว ( D4 ) , การรวมกันของบีตา - แคโรทีน 0.25 % และ 1% คอเลสเตอรอล ( D5 ) การเจริญเติบโต ( สุดท้ายน้ำหนักตัวเพิ่มน้ำหนัก fbw ; WG มวลชีวภาพได้ BG ) และอัตรารอดของกุ้งที่เลี้ยง D3 ให้คุณค่าสูงสุดสัมประสิทธิ์การย่อยได้ชัดเจน ( adcs ) แคโรทีนอยด์ในแคโรทีนเสริมอาหาร ( D2 ) D5 ) เงียบๆ สูง ( > 90% ) และคอเลสเตอรอลอาหารเสริมไม่ได้ปรับปรุง adcs แคโรทีนนอยด์อีก อย่างไรก็ตามนอกจากนี้ภายหลังการเพิ่มคอเลสเตอรอลในเนื้อเยื่อในอาหารการเสริมประสิทธิภาพในการเสริมแอสตาแซนทิน ( D3 และ D2 บีตา - แคโรทีน ) แต่ไม่เสริมอาหารบําบัด ( D5 VS D4 ) กุ้งมาลอนไดอัลดีไฮด์ ( MDA ) และเลือด clotting time ของกุ้งที่เลี้ยงในสูตรอาหาร ( D2 ) D5 ) ลดลง ( P < 0.05 ) สูงกว่ากุ้งที่ได้รับอาหารพื้นฐาน ( D1 )ในทางตรงกันข้าม นับ hemocyte ทั้งหมดของกุ้งที่ได้รับอาหารพื้นฐาน ( D1 ) ลดลง ( P < 0.05 ) กว่าของกุ้งที่เลี้ยงในสูตรอาหาร ( D2 ) D5 ) ไม่มีความแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ ( P > 0.05 ) พบในการแสดงออกโปรไฟล์ของโปรตีนช็อกความร้อน 70 ( HSP 70 ) และสังคมของ inducible factor-1 α ( hif-1 α ) mRNA ในตับและตับอ่อนของกุ้งระหว่างตำรับอาหารทั้งหมด ในการทดลองที่ 2กุ้งมีการเปิดรับอากาศในระหว่างการขนส่งจำลองอยู่ 36 ชั่วโมงหลังจากเลี้ยงทดลอง 1 ไม่ mortalities พบในการรักษาอาหารทั้งหมดหลังจาก 36 ชั่วโมงของค่าขนส่งอยู่ รวม hemocyte นับของกุ้งที่ได้รับ และบีตา - แคโรทีน สูตรเสริมอาหาร ( d1 D4 , D5 และ ) ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ( p < 005 ) หลังจากทดลอง 2 ในขณะที่มันยังคงไม่เปลี่ยนแปลงในกุ้งที่ได้รับแอสทาแซนทินเสริมอาหาร ( D2 และ D3 ) ส่วนเลือด clotting time ของกุ้งที่ได้รับอาหารพื้นฐาน ( D1 ) เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสําคัญทางสถิติ ( P < 0.05 ) การทดลองที่ 2 หลังและมันก็ไม่เปลี่ยนแปลง ในกุ้งที่เลี้ยงในอาหารที่เสริม ( D2 ) D5 ) ( ปริมาณโปรตีนคาร์บอนิลของกุ้งและกุ้งในการทดลองที่ 2 มีสูง ( p < 005 ) เทียบกับระดับการบันทึกเนื้อหาในการทดลองที่ 1 การแสดงออกของยีน hif-1 โปรไฟล์ HSP 70 และα mRNA ของตับและตับอ่อนของกุ้งที่ได้รับอาหารสูตรถูกลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ( p < 0.05 ) สูงกว่ากุ้งที่ได้รับอาหารอื่น ๆ สรุปข้อมูลทั้งหมด พบว่าแอสตาแซนธินบีตา - แคโรทีนมากกว่าไม่ว่าจะเป็นสีอาหาร หรือเป็นอาหารสารต้านอนุมูลอิสระในอาหารเชิงพาณิชย์ของหน้าของกุ้งกุลาดำและอาหารเสริมของคอเลสเตอรอลสามารถบวกเพิ่มประสิทธิภาพของบีตา - แคโรทีน แอสตาแซนทิน แต่ไม่ได้

คำสำคัญ