D-glucopyranose, chebulagic acid, a

D-glucopyranose, chebulagic acid, and chebulinic acid inhibited
growth of human cancer cell lines including A-549, SKOV-
3, SK-MEL-2, XF-389, and HCT-15. In addition, Saleem
et al. (2002) has studied the cytotoxic effects of T. chebula
fruit extract in several human cancer cell lines including
breast cancer (MCF7), osteosarcoma (HOS-1) and prostrate
cancer (PC-3). The results showed the 70% methanol extracts
inhibited cell proliferation, and induced cell death in a dose
dependent manner. At lower concentration (8.0-40.0 g/ml),
a treatment of the metanolic extract of T. chebula for 72 h
induced apoptotic cell death, whereas at higher concentration
(>40 g/ml) necrotic cell death was observed. The cytotoxic
effect of several phenolic compounds and tannic acid
in T. chebula was also determined by ATP level. The most
potent cytotoxic compounds were chibulinic acid (IC50 =
53.2 M) and tannic acid (IC50 = 59.0 g/ml). The ellagic
acid (IC50 = 78.5 M) and 2,4-chebulyl--D-glucopyranose
(IC50 = 120 M) showed less cytotoxic activity as compared
to chebulinic acid. These results concur with other studies
in which the phenolic compounds, especially hydrolysable
tannins exhibit cytotoxic activity and induce apoptotic cell
death in various cancer cell lines (Yang et al., 2000; Sakagami
et al., 2000). Thus, these phenolic compounds and their
derivatives are likely responsible for the biological activities
of T. chebula.
The anticancer effects of Triphala at equal proportions
of each plant extracts have been investigated by a few studies.
The aqueous extract of Triphala was toxic both on human
breast cancer cell line (MCF7) and a transplantable mouse
thymic lymphoma (barcl-95) (Sandhya et al., 2006a). Triphala
at the same concentration induced a 3-5 times higher toxicity
in the cancer cells as compared to the normal cells. The
morphology of tumor cells showed distinct alterations similar
to apoptotic cells. The apoptotic cell death induced by
Triphala was further confirmed by annexin-V staining for
phosphatidylserine (PS) externalization. In addition, Triphala
induced the pattern of DNA fragmentation, which is a characteristic
of apoptosis in tumor cells. Oral administration of
Triphala in mice 7 days after tumor transplantation caused
significant reduction in tumor volume. The mechanism of
in vitro cytotoxicity and tumor growth reduction in vivo
induced by Triphala seems to involve apoptosis induction. In
addition, the components of Triphala may exert synergistic
cytotoxic action on tumor reduction.
Gallic acid is one of the major components of Triphala
and capable of inhibiting cancer cell proliferation suggesting
the key factor responsible for antimutagenic and cytotoxic
effects of Triphala (Kaur et al., 2005). Ishihara and Sakagami
(2003) have reported cytotoxic activity of gallic acid against
human leukemia (HK-63) cell line. Saleem et al. (2002) also
reported that gallic acid exhibits cytotoxic effect in HOS-1
cell line. Similarly, gallic acid showed higher cytotoxicity
against HSC-2 (Furuya et al., 2001) by producing DNA fragmentation
as compared to normal HGF cells. Similarly,
several gallic acid derivatives including ethylgallate 2,3,4-
trihydroxybenzoic acid and ellagic acid have been shown

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

D glucopyranose กรด chebulagic และกรด chebulinic ที่ห้ามเจริญเติบโตของมนุษย์มะเร็งเซลล์บรรทัดรวม A-549, SKOV-3, SK-เมล-2, XF 389 และ HCT-15 นอกจากนี้ สะลีมal. ร้อยเอ็ด (2002) ได้ศึกษาผลของ chebula ต. cytotoxicสารสกัดจากผลไม้ในรายการเซลล์มะเร็งของมนุษย์หลายรวมทั้งเต้านมมะเร็ง (MCF7), osteosarcoma (HOS-1) และ prostrateมะเร็ง (PC-3) ผลพบว่า สารสกัดเมทานอล 70%ห้ามการแพร่หลายของเซลล์ และเหนี่ยวนำให้เซลล์ตายในปริมาณขึ้นอยู่กับลักษณะการ ที่ความเข้มข้นต่ำ (8.0-40.0 g/มล.),รักษาของสารสกัด metanolic ของ chebula ต.สำหรับ 72 hเกิด apoptotic เซลล์ตาย ในขณะที่ความเข้มข้นสูง(> 40 g/ml) เซลล์ necrotic ตายถูกตรวจสอบ การ cytotoxicผลของสารฟีนอและกรด tannic หลายในต. chebula ยังกำหนดระดับ ATP มากสุดสารประกอบมีศักยภาพ cytotoxic มีกรด chibulinic (IC50 =53.2 M) และกรด tannic (IC50 = ml ละ 59.0 g) Ellagic ในกรด (IC50 = 78.5 M) และ 2, 4-chebulyl--D-glucopyranose(IC50 = 120 M) พบน้อยกิจกรรม cytotoxic เป็นเปรียบเทียบการที่กรด chebulinic ผลลัพธ์เหล่านี้เห็นด้วยกับการศึกษาอื่น ๆซึ่งการย้อมสิ่งทอม่อฮ่อม โดยเฉพาะ hydrolysableแสดงกิจกรรม cytotoxic tannins และก่อให้เกิดเซลล์ apoptoticตายในบรรทัดเซลล์มะเร็งต่าง ๆ (Yang et al., 2000 Sakagamiและ al., 2000) ดังนั้น สารฟีนอเหล่านี้ และของพวกเขาตราสารอนุพันธ์มีแนวโน้มชอบกิจกรรมชีวภาพของต. chebulaผล anticancer Triphala ในสัดส่วนที่เท่ากันของพืชแต่ละ ได้รับสารสกัดจากสืบสวน โดยศึกษากี่สารสกัดอควีของ Triphala เป็นพิษทั้งในมนุษย์รายการเซลล์มะเร็งเต้านม (MCF7) และเมาส์ transplantablethymic คอลลา (barcl-95) (แซนด์หยา et al., 2006a) Triphalaที่ความเข้มข้นเดียวกันเกิดเป็น 3-5 ครั้งความเป็นพิษสูงในเซลล์มะเร็งเมื่อเทียบกับเซลล์ปกติ ที่สัณฐานวิทยาของเซลล์เนื้องอกพบว่าเปลี่ยนแปลงแตกต่างคล้ายคลึงกันapoptotic เซลล์ เกิดจากการตายของเซลล์ apoptoticTriphala ถูกยืนยัน โดย annexin-V ย้อมสีสำหรับเพิ่มเติมexternalization phosphatidylserine (PS) นอกจากนี้ Triphalaทำให้เกิดรูปแบบดีเอ็นเอเรียง ซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของ apoptosis ในเซลล์เนื้องอก ดูแลช่องปากของTriphala ใน 7 วันหลังจากปลูกเนื้องอกที่เกิดจากหนูลดลงอย่างมีนัยสำคัญในระดับเสียงของเนื้องอก กลไกของการเพาะเลี้ยง cytotoxicity และเนื้องอกเจริญเติบโตลดลงในสัตว์ทดลองเกิดจาก Triphala น่าจะ เกี่ยวข้องกับการเหนี่ยวนำ apoptosis ในนอกจากนี้ ส่วนประกอบของ Triphala อาจแรงพลังการกระทำที่ cytotoxic บนเนื้องอกลดลงกรด gallic เป็นหนึ่งในองค์ประกอบที่สำคัญของ Triphalaสามารถ inhibiting เซลล์มะเร็งขยายตัวแนะนำปัจจัยสำคัญที่ชอบ antimutagenic และ cytotoxicลักษณะพิเศษของ Triphala (สต et al., 2005) Ishihara และ Sakagami(2003) ได้รายงานกิจกรรม cytotoxic ของกรด gallic กับบรรทัดของเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวมนุษย์ (HK-63) สะลีม et al. (2002) ยังรายงานการจัดแสดงที่กรด gallic ผล cytotoxic ใน HOS-1เซลล์เส้น ในทำนองเดียวกัน กรด gallic พบ cytotoxicity สูงกับมงเปอ-2 (Furuya et al., 2001) การผลิตการกระจายตัวของดีเอ็นเอเป็นการเปรียบเทียบกับเซลล์ปกติ HGF ในทำนองเดียวกันอนุพันธ์กรด gallic หลายที่รวมทั้ง ethylgallate 2,3,4-กรด trihydroxybenzoic และกรด ellagic ได้ถูกแสดง

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

D-glucopyranose กรด chebulagic และกรด chebulinic
ยับยั้งการเจริญเติบโตของเซลล์มะเร็งของมนุษย์รวมทั้งA-549, SKOV-
3, SK-MEL-2, XF-389 และ HCT-15 นอกจากนี้ซาลีม
et al, (2002) ได้ศึกษาผลกระทบของพิษต chebula
สารสกัดจากผลไม้ในเซลล์มะเร็งของมนุษย์หลายคนรวมทั้งมะเร็งเต้านม (MCF7) osteosarcoma (เหลวแหลก-1) และกราบมะเร็ง(PC-3) ผลการวิจัยพบสารสกัดเมทานอล 70% การเพิ่มจำนวนเซลล์ยับยั้งและเหนี่ยวนำให้เกิดการตายของเซลล์ในปริมาณอย่างขึ้นอยู่กับ ที่มีความเข้มข้นต่ำ (8.0-40.0 g / ml) การรักษาของสารสกัดจาก metanolic ที chebula 72 ชั่วโมงเหนี่ยวนำให้เกิดการตายของเซลล์ที่เกิด apoptosis ในขณะที่มีความเข้มข้นสูง (> 40 g / ml) การตายของเซลล์ตายพบว่า พิษผลกระทบของสารประกอบฟีนอหลายแห่งและกรดแทนนิคในตchebula ถูกกำหนดโดยระดับเอทีพี ส่วนใหญ่สารพิษที่มีศักยภาพเป็นกรด chibulinic (IC50 = 53.2 M) และกรดแทนนิค (IC50 = 59.0 g / ml) ellagic กรด (IC50 = 78.5 M) และ 2,4-chebulyl--D-glucopyranose (IC50 = 120 M) แสดงให้เห็นว่ากิจกรรมพิษน้อยลงเมื่อเทียบกรดchebulinic ผลลัพธ์เหล่านี้เห็นพ้องกับการศึกษาอื่น ๆซึ่งในสารประกอบฟีนอโดยเฉพาะอย่างยิ่ง hydrolysable แทนนินแสดงฤทธิ์เป็นพิษและก่อให้เกิดเซลล์ apoptotic การเสียชีวิตในเซลล์มะเร็งต่างๆ (Yang et al, 2000;. Sakagami., et al, 2000) ดังนั้นเหล่านี้สารประกอบฟีนอของพวกเขาและสัญญาซื้อขายล่วงหน้ามีแนวโน้มที่รับผิดชอบในการทำกิจกรรมทางชีวภาพของทีchebula. ผลต้านมะเร็งของ Triphala ในสัดส่วนที่เท่ากันของแต่ละสารสกัดจากพืชที่ได้รับการตรวจสอบโดยการศึกษาไม่กี่. สารสกัดน้ำของ Triphala เป็นพิษทั้งในมนุษย์สายพันธุ์ของเซลล์มะเร็งเต้านม (MCF7) และเมาส์ transplantable โรคมะเร็งต่อมน้ำเหลือง thymic (barcl-95) (Sandhya et al., 2006a) Triphala ที่ความเข้มข้นเดียวกันเหนี่ยวนำ 3-5 ครั้งเป็นพิษสูงขึ้นในเซลล์มะเร็งเมื่อเทียบกับเซลล์ปกติ สัณฐานวิทยาของเซลล์มะเร็งได้แสดงให้เห็นการเปลี่ยนแปลงที่แตกต่างกันคล้ายกับเซลล์ apoptotic การตายของเซลล์ที่เกิด apoptosis เกิดจากTriphala ได้รับการยืนยันต่อไปโดยการย้อมสี annexin-V สำหรับphosphatidylserine (PS) externalization นอกจากนี้ Triphala เหนี่ยวนำให้เกิดรูปแบบของการกระจายตัวของดีเอ็นเอซึ่งเป็นลักษณะที่ของการตายของเซลล์ในเซลล์เนื้องอก การบริหารช่องปากของTriphala ในหนู 7 วันหลังการปลูกเนื้องอกที่เกิดจากการลดลงอย่างมีนัยสำคัญในปริมาณเนื้องอก กลไกของในหลอดทดลองและพิษลดการเจริญเติบโตของเนื้องอกในร่างกายที่เกิดจากTriphala ดูเหมือนว่าจะเกี่ยวข้องกับการเหนี่ยวนำการตายของเซลล์ ในนอกจากนี้ส่วนประกอบของ Triphala อาจออกแรงประสานการดำเนินการในการลดพิษต่อเซลล์เนื้องอก. กรดฝรั่งเศสเป็นหนึ่งในองค์ประกอบที่สำคัญของ Triphala และความสามารถในการยับยั้งการเพิ่มจำนวนเซลล์มะเร็งบอกปัจจัยสำคัญที่รับผิดชอบในการทดสอบความเป็นพิษและฤทธิ์ยับยั้งการกลายผลกระทบของTriphala (คอร์ตอัล 2005) Ishihara และ Sakagami (2003) ได้มีการรายงานกิจกรรมพิษของกรดฝรั่งเศสกับโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวของมนุษย์(HK-63) สายพันธุ์ของเซลล์ ซาลีม et al, (2002) นอกจากนี้ยังมีรายงานว่าฝรั่งเศสกรดจัดแสดงนิทรรศการผลพิษต่อเซลล์ในเหลวแหลก-1 สายพันธุ์ของเซลล์ ในทำนองเดียวกันฝรั่งเศสกรดแสดงให้เห็นความเป็นพิษสูงต่อ HSC-2 (ฟุรุยะ et al., 2001) โดยการผลิตการกระจายตัวของดีเอ็นเอเมื่อเทียบกับเซลล์HGF ปกติ ในทำนองเดียวกันอนุพันธ์ของกรดฝรั่งเศสหลายคนรวมทั้ง ethylgallate 2,3,4- กรด trihydroxybenzoic และกรด ellagic ได้รับการแสดง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

d-glucopyranose chebulagic , กรด และ กรด chebulinic ยับยั้งการเจริญเติบโตของเซลล์มะเร็ง
มนุษย์ ได้แก่ a-549 skov , -
3 sk-mel-2 xf-389 , และ hct-15 . นอกจากนี้ ซารีม
et al . ( 2002 ) ได้ศึกษาผลของสารสกัดผลไม้พิษ ต. chebula
ในหลายบรรทัดเซลล์มะเร็งของมนุษย์รวมทั้ง
มะเร็งเต้านม ( mcf7 ) Osteosarcoma ( hos-1 ) และมะเร็งต่อมลูกหมาก
( pc-3 )ผลของสารสกัดเมทานอล 70 %
ยับยั้งเซลล์ proliferation และกระตุ้นการตายของเซลล์ใน dose
ขึ้นอยู่กับลักษณะ ที่ความเข้มข้นต่ำ ( 8.0-40.0  g / ml )
รักษาสารสกัด metanolic ต. chebula 72 H
ให้เกิดการตายของเซลล์ในกลุ่มที่มีส่วนที่ความเข้มข้นสูง ( >
 40 g / ml ) การตายของเซลล์ที่ถูกสังเกต ส่วนที่เป็นพิษ
ผลของสารประกอบฟีนอลิกและ
หลายกรดแทนนิค ใน ต. chebula ถูกกำหนดโดยระดับเอทีพี . มีสารที่เป็นพิษมากที่สุด
chibulinic acid ( ic50 =
 53.2 m ) และกรดแทนนิก ( ic50 = 59.0  g / ml ) ลาจิคแอซิด
( ic50 = 78.5  M ) และ 2,4-chebulyl -  - d-glucopyranose
( ic50 = 120  M ) พบกิจกรรมที่เป็นพิษน้อยกว่า เมื่อเทียบกับ chebulinic
กรดผลลัพธ์เหล่านี้เห็นด้วยกับการศึกษาอื่น ๆที่
สารประกอบฟีนอลโดยเฉพาะอย่างยิ่ง hydrolysable
แทนนินมีพิษต่อเซลล์มะเร็งและทำให้เกิดการตายของเซลล์ในเซลล์มะเร็งต่าง ๆ ในกลุ่มที่มี
( ยาง et al . , 2000 ; ซาคางามิ
et al . , 2000 ) ดังนั้นสารประกอบฟีนอลิกและสารอนุพันธ์
มีโอกาสรับผิดชอบในกิจกรรมทางชีวภาพของ chebula

. . .การต้านมะเร็งผลของตรีผลาที่เท่ากับสัดส่วน
สารสกัดจากแต่ละโรงงานได้รับการสอบสวนโดยมีการศึกษา .
สกัดน้ำตรีผลาเป็นพิษทั้งในเซลล์มะเร็งเต้านมของมนุษย์
( mcf7 ) และ transplantable เมาส์
thymic ต่อมน้ำเหลือง ( barcl-95 ) ( sandhya et al . , 2006a ) ตรีผลา
ที่ความเข้มข้นเดียวกันทำให้พิษ
3-5 ครั้งสูงกว่าในเซลล์มะเร็งเมื่อเทียบกับเซลล์ปกติ
ลักษณะเซลล์มะเร็งมีการแตกต่างกันคล้ายกัน
กับเนื้อเยื่อ . ส่วนกลุ่มที่มีการตายของเซลล์ที่เกิดจาก
ตรีผลาคือยืนยันเพิ่มเติมโดย annexin-v staining สำหรับ
ฟอสฟาไทดิลเซอรีน ( PS ) externalization . นอกจากนี้ ตรีผลา
เกิดรูปแบบของการกระจายตัวของดีเอ็นเอซึ่งเป็นลักษณะ
การตายแบบ apoptosis ในเซลล์เนื้องอกการบริหารช่องปากของ
ตรีผลาใน 7 วัน หลังจากการปลูกถ่ายเนื้องอกที่เกิดจากหนู
ลดลงในปริมาณเนื้องอก กลไกของความเป็นพิษต่อเซลล์มะเร็งในหลอดทดลองและ

ลดฤทธิ์ในการกระตุ้นด้วยตรีผลา ดูเหมือนจะเกี่ยวข้องกับการเกิด . ใน
นอกจากนี้ ส่วนประกอบของตรีผลาอาจออกแรงกระทำต่อเซลล์เนื้องอกที่ลด

.เพิ่มขึ้นเป็นหนึ่งในส่วนประกอบหลักของตรีผลา
และสามารถยับยั้งการแพร่กระจายของเซลล์มะเร็งแนะนำ
ปัจจัยสำคัญต่อฤทธิ์ต้านพิษและผลของตรีผลา ( kaur et al . , 2005 ) อิชิฮาระ และซาคางามิ
( 2003 ) มีรายงานความเป็นพิษต่อกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นกับ
ลูคีเมีย ( hk-63 ) เซลล์ที่บรรทัด ซาลีม et al . ( 2002 ) นอกจากนี้
รายงานที่แสดงผลเพิ่มขึ้นในเซลล์ต่อเซลล์ hos-1

ในทํานองเดียวกัน เพิ่มขึ้นสูงกว่าเซลล์
กับ hsc-2 ( ฟุรุยะ et al . , 2001 ) โดยการผลิต
ของ DNA เมื่อเทียบกับเซลล์ด้วย ปกติ โดย
หลายเพิ่มขึ้นรวมทั้ง ethylgallate อนุพันธ์ , 0 , -
trihydroxybenzoic ลาจิกกรดกรดและได้แสดง