Severe disease It is not entirely c

Severe disease It is not entirely clear why secondary infection with a different strain of dengue virus places people at risk of dengue hemorrhagic fever and dengue shock syndrome. The most widely accepted hypothesis is that of antibody-dependent enhancement (ADE). The exact mechanism behind ADE is unclear. It may be caused by poor binding of non-neutralizing antibodies and delivery into the wrong compartment of white blood cells that have ingested the virus for destruction.[15][17] There is a suspicion that ADE is not the only mechanism underlying severe dengue-related complications,[2][16] and various lines of research have implied a role for T cells and soluble factors such as cytokines and the complement system.[29] Severe disease is marked by the problems of capillary permeability (an allowance of fluid and protein normally contained within blood to pass) and disordered blood clotting.[8][9] These changes appear associated with a disordered state of the endothelial glycocalyx, which acts as a molecular filter of blood components.[9] Leaky capillaries (and the critical phase) are thought to be caused by an immune system response.[9] Other processes of interest include infected cells that become necrotic—which affect both coagulation and fibrinolysis (the opposing systems of blood clotting and clot degradation)—and low platelets in the blood, also a factor in normal clotting.[29]
Diagnosis The diagnosis of dengue is typically made clinically, on the basis of reported symptoms and physical examination; this applies especially in endemic areas.[2] However, early disease can be difficult to differentiate from other viral infections.[7] A probable diagnosis is based on the findings of fever plus two of the following: nausea and vomiting, rash, generalized pains, low white blood cell count, positive tourniquet test, or any warning sign (see table) in someone who lives in an endemic area.[30] Warning signs typically occur before the onset of severe dengue.[10] The tourniquet test, which is particularly useful in settings where no laboratory investigations are readily available, involves the application of a blood pressure cuff at between the diastolic and systolic pressure for five minutes, followed by the counting of any petechial hemorrhages; a higher number makes a diagnosis of dengue more likely with the cut off being more than 10 to 20 per 1 inch2 (6.25 cm2).[10][31] The diagnosis should be considered in anyone who develops a fever within two weeks of being in the tropics or subtropics.[9] It can be difficult to distinguish dengue fever and chikungunya, a similar viral infection that shares many symptoms and occurs in similar parts of the world to dengue.[11] Often, investigations are performed to exclude other conditions that cause similar symptoms, such as malaria, leptospirosis, viral hemorrhagic fever, typhoid fever, meningococcal disease, measles, and influenza.[7][32] The earliest change detectable on laboratory investigations is a low white blood cell count, which may then be followed by low platelets and metabolic acidosis.[7] A moderately elevated level of aminotransferase (AST and ALT) from the liver is commonly associated with low platelets and white blood cells.[9] In severe disease, plasma leakage results in hemoconcentration (as indicated by a rising hematocrit) and hypoalbuminemia.[7] Pleural effusions or ascites can be detected by physical examination when large,[7] but the demonstration of fluid on ultrasound may assist in the early identification of dengue shock syndrome.[2][7] The use of ultrasound is limited by lack of availability in many settings.[2] Dengue shock syndrome is present if pulse pressure drops to ≤ 20 mm Hg along with peripheral vascular collapse.[9]Peripheral vascular collapse is determined in children via delayed capillary refill, rapid heart rate, or cold extremities.[10] While warning signs are an important aspect for early detection of potential serious disease, the evidence for any specific clinical or laboratory marker is weak.[33]Classification The World Health Organization's 2009 classification divides dengue fever into two groups: uncomplicated and severe.[2][30] This replaces the 1997 WHO classification, which needed to be simplified as it had been found to be too restrictive, though the older classification is still widely used[30] including by the World Health Organization's Regional Office for South-East Asia as of 2011.[34] Severe dengue is defined as that associated with severe bleeding, severe organ dysfunction, or severe plasma leakage while all other cases are uncomplicated.[30] The 1997 classification divided dengue into undifferentiated fever, dengue fever, and dengue hemorrhagic fever.[7][35] Dengue hemorrhagic fever was subdivided further into grades I–IV. Grade I is the presence only of easy bruising or a positive tourniquet test in someone with fever, grade II is the presence of spontaneous bleeding into the skin and elsewhere, grade III is the clinical evidence of shock, and grade IV is shock so severe that blood pressure and pulse cannot be detected.[35] Grades III and IV are referred to as "dengue shock syndrome".[30][35]

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

โรครุนแรงได้ไม่ชัดเจนจึงติดเชื้อรอง ด้วยต้องใช้แตกต่างกันของไวรัสไข้เลือดออกผู้เสี่ยงไข้เลือดออกและไข้เลือดออกช็อกอาการ มากสุดอย่างกว้างขวางยอมรับสมมติฐานคือเพิ่มประสิทธิภาพขึ้นอยู่กับแอนติบอดี (ADE) กลไกที่แน่นอนหลัง ADE ไม่ชัดเจน มันอาจเกิดจากการผูกไม่ดีของ neutralizing ไม่แอนตี้และส่งเข้าช่องผิดของเซลล์เม็ดเลือดขาวที่มีกินไวรัสทำลาย [15] [17] มีความสงสัยว่า ADE ไม่เฉพาะกลไกต้นแบบรุนแรงไข้เลือดออกที่เกี่ยวข้องกับภาวะแทรกซ้อน , [2] [16] และบรรทัดต่าง ๆ ของการวิจัยมีนัยบทบาท T เซลล์และตัวละลายเช่น cytokines และระบบเสริมได้ [29] รุนแรงโรคที่ถูกทำเครื่องหมายปัญหาของ permeability ของเส้นเลือดฝอย (มีค่าน้ำมันและโปรตีนโดยปกติอยู่ในเลือดจะผ่าน) และ disordered เลือดแข็งตัว [8] [9] แปลงปรากฏสัมพันธ์กับรัฐ disordered ของ glycocalyx บุผนังหลอดเลือด ซึ่งทำหน้าที่เป็นตัวกรองโมเลกุลของส่วนประกอบของเลือด [9] เส้นเลือดฝอยที่รั่ว (และขั้นตอนสำคัญ) คิดว่า จะเกิดจากการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน [9] อื่น ๆ กระบวนการน่าสนใจรวมถึงเซลล์ติดเชื้อที่เป็น necrotic — ซึ่งมีผลต่อเลือดแข็งตัวและ fibrinolysis (ระบบฝ่ายตรงข้ามเลือดแข็งตัวและย่อยสลาย clot) — และต่ำเกล็ดเลือดในเลือด นอกจากนี้ปัจจัยในการแข็งตัวปกติ [29]การวินิจฉัยการวินิจฉัยไข้เลือดออกมักจะทำทางคลินิก ตามรายงานอาการและการตรวจร่างกาย นี้ใช้โดยเฉพาะอย่างยิ่งในพื้นที่ยุง [2] อย่างไรก็ตาม โรคต้นสามารถยากที่จะแยกความแตกต่างจากการติดเชื้อไวรัสอื่น ๆ [7] การวินิจฉัยดำรงอยู่ลึกไข้บวกสองต่อไปนี้: คลื่นไส้ และอาเจียน ผื่น เมจแบบทั่วไปปวด ตรวจนับเม็ดเลือดขาวต่ำ ทดสอบสายรัดบวก หรือคำเตือนใด ๆ เข้าสู่ระบบ (ดูตาราง) คนที่อยู่ในพื้นที่ตรวจ [30] อาการมักจะเกิดขึ้นก่อนเริ่มมีอาการของไข้เลือดออกอย่างรุนแรง [10] การทดสอบสายรัด ซึ่งเป็นประโยชน์ในการตั้งค่าพร้อมปฏิบัติการสืบสวนไม่ เกี่ยวข้องกับแอพลิเคชันของการวางความดันโลหิตที่ระหว่าง systolic และ diastolic ดันห้านาที ตาม ด้วยการนับใด ๆ petechial hemorrhages หมายเลขสูงทำให้การวินิจฉัยไข้เลือดออกมีแนวโน้มที่ มีการตัดออกมากกว่า 10 ถึง 20 ต่อ 1 inch2 (6.25 cm2) [10] [31] การวินิจฉัยควรพิจารณาในผู้พัฒนาไข้ภายในสองสัปดาห์ในเขตร้อนหรือระดับ [9] จะสามารถยากที่จะแยกโรคไข้เลือดออกและชิคุนกุนยา ติดเชื้อไวรัสที่คล้ายกัน ที่ใช้ร่วมหลายอาการเกิดขึ้นในชิ้นส่วนที่คล้ายโลกกับไข้เลือดออก [11] มัก สอบสวนจะดำเนินการแยกเงื่อนไขอื่น ๆ ที่ทำให้เกิดอาการคล้ายกัน เช่นมาลาเรีย เลป ไวรัสไข้เลือดออก ไข้ไทฟอยด์ โรค meningococcal หัด ไข้หวัดใหญ่ [7] [32] เปลี่ยนแปลงเร็วการตรวจในห้องปฏิบัติการตรวจสอบจะตรวจนับเม็ดเลือดขาวต่ำ ซึ่งอาจตาม ด้วยการเผาผลาญ acidosis และเกล็ดเลือดต่ำแล้ว [7] ในระดับค่อนข้างสูงของ aminotransferase (AST และ ALT) จากตับมักเกี่ยวข้องกับเม็ดเลือดขาวและเกล็ดเลือดต่ำได้ [9] ในโรครุนแรง พลาสมารั่วเกิด hemoconcentration (ตามที่ระบุ โดย hematocrit เพิ่มขึ้น) และ hypoalbuminemia [7] pleural effusions หรือท้องมานจะตรวจพบ โดยการตรวจร่างกายเมื่อใหญ่, [7] แต่การสาธิตของเหลวในอัลตร้าซาวด์อาจช่วยในการระบุช่วงของกลุ่มอาการไข้เลือดออกช็อกได้ [2] [7] การใช้อัลตร้าซาวด์จำกัดอยู่ โดยขาดความพร้อมในการตั้งค่ามากมาย [2] อาการช็อกเลือดออกถ้าความดันชีพจรลดลงไป≤ 20 mm Hg กับยุบต่อพ่วงหลอดเลือดได้ [9] กำหนดยุบต่อพ่วงหลอดเลือดในเด็กผ่านเส้นเลือดฝอยเติมล่าช้า อัตราการเต้นหัวใจอย่างรวดเร็ว หรือเย็นกระสับกระส่าย [10] ในขณะที่สัญญาณเตือน ข้อมูลด้านต่าง ๆ ที่สำคัญสำหรับการตรวจหาโรคร้ายแรงที่อาจเกิดขึ้น หลักฐานสำหรับเครื่องหมายทางคลินิกหรือการปฏิบัติใด ๆ เฉพาะจะอ่อนแอ [33] ประเภทประเภทที่องค์การอนามัยโลกของ 2009 ไข้แบ่งออกเป็น 2 กลุ่ม: ไม่ซับซ้อน และรุนแรงขึ้น [2] [30] นี้แทนปี 1997 ที่จัดประเภท ซึ่งต้องเป็นภาษาที่ได้รับพบจะเข้มงวดเกินไป แต่การจัดประเภทเก่ายังคงแพร่หลาย ใช้ [30] รวมขององค์การอนามัยโลกสำนักงานภูมิภาคในเอเชียตะวันออกเฉียงใต้ 2554 [34] ไข้เลือดออกอย่างรุนแรงไว้เป็นที่เกี่ยวข้องกับเลือดรุนแรง รุนแรงอวัยวะล้มเหลว หรือรุนแรงพลาสมา รั่วไหลในขณะที่กรณีอื่น ๆ ทั้งหมดจะเดิน [30] ปี 1997 การจัดประเภทแบ่งไข้เลือดออกไข้ undifferentiated ไข้ และไข้เลือดออก [7] [35] ไข้เลือดออกไข้เลือดออกเป็นปฐมภูมิเพิ่มเติมเป็นเกรด – IV เกรดผมเป็นเพียงของช้ำง่าย หรือการทดสอบสายรัดบวกในผู้ที่มีไข้ ชั้นประถมศึกษาปีที่สองเป็นของการขาดเลือดผิวหนัง และอื่น ๆ เกรด III เป็นหลักฐานทางคลินิกของช็อก และเกรด IV กระแทกอย่างรุนแรงเพื่อให้ความดันโลหิตและชีพจรไม่สามารถตรวจพบ [35] เกรด III และ IV จะเรียกว่า "กลุ่มอาการไข้เลือดออกช็อก" [30] [35]

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ความรุนแรงของโรคยังไม่ชัดเจนว่าทำไมทั้งหมดติดเชื้อทุติยภูมิที่มีความแตกต่างกันของสายพันธุ์ไวรัสไข้เลือดออกสถานที่คนที่มีความเสี่ยงของโรคไข้เลือดออกและโรคไข้เลือดออกช็อก สมมติฐานยอมรับกันมากที่สุดก็คือการเพิ่มประสิทธิภาพของแอนติบอดีขึ้นอยู่กับ (ADE) กลไกที่แน่นอนอยู่เบื้องหลัง ADE ก็ไม่มีความชัดเจน มันอาจจะเกิดจากการที่ไม่ดีมีผลผูกพันของแอนติบอดีที่ไม่เป็นกลางและการจัดส่งลงในช่องไม่ถูกต้องของเซลล์เม็ดเลือดขาวที่ได้กินไวรัสทำลาย. [15] [17] มีความสงสัยว่า ADE ไม่ได้เป็นเพียงกลไกพื้นฐานไข้เลือดออกรุนแรงคือ ภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวข้องกับ [2] [16] และสายต่างๆของการวิจัยได้โดยนัยบทบาท T เซลล์และปัจจัยที่ละลายน้ำได้เช่น cytokines และระบบการเติมเต็มได้. [29] โรครุนแรงถูกทำเครื่องหมายด้วยปัญหาของการซึมผ่านเส้นเลือดฝอย (ค่าเผื่อของ ของเหลวและโปรตีนที่มีอยู่ตามปกติภายในเลือดจะผ่าน) และการแข็งตัวของเลือดระเบียบ. [8] [9] การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้จะปรากฏขึ้นที่เกี่ยวข้องกับรัฐระเบียบของ glycocalyx endothelial ซึ่งทำหน้าที่เป็นตัวกรองโมเลกุลของส่วนประกอบของเลือด. [9] เส้นเลือดฝอยรั่ว ( และขั้นตอนที่สำคัญ) มีความคิดที่จะเกิดจากการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน. [9] กระบวนการที่สนใจอื่น ๆ รวมถึงการติดเชื้อที่เซลล์กลายเป็นเศษซึ่งส่งผลกระทบต่อทั้งการแข็งตัวและการละลายลิ่มเลือด (ระบบของฝ่ายตรงข้ามของการแข็งตัวของเลือดและการย่อยสลายลิ่ม) และต่ำ เกล็ดเลือดในเลือดยังเป็นปัจจัยในการแข็งตัวปกติ [29].
วินิจฉัยการวินิจฉัยโรคไข้เลือดออกมักจะทำในทางคลินิกบนพื้นฐานของการรายงานอาการและการตรวจร่างกายนั้น นี้โดยเฉพาะอย่างยิ่งในพื้นที่ถิ่น [2] อย่างไรก็ตามโรคต้นอาจเป็นเรื่องยากที่จะแยกความแตกต่างจากการติดเชื้อไวรัสอื่น ๆ [7] การวินิจฉัยน่าจะขึ้นอยู่กับผลการวิจัยของไข้บวกสองต่อไปนี้:.. อาการคลื่นไส้อาเจียนผื่นทั่วไป ปวดจำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวต่ำทดสอบสายรัดบวกหรือสัญญาณเตือนภัยใด ๆ (ดูตาราง) ในคนที่อาศัยอยู่ในพื้นที่ถิ่น. [30] สัญญาณเตือนมักจะเกิดขึ้นก่อนที่จะเริ่มมีอาการของโรคไข้เลือดออกที่รุนแรง. [10] การทดสอบสายรัด, ซึ่งจะเป็นประโยชน์โดยเฉพาะอย่างยิ่งในการตั้งค่าที่ไม่มีการตรวจสอบในห้องปฏิบัติการที่มีอยู่ได้อย่างง่ายดายเกี่ยวข้องกับการใช้ข้อมือความดันโลหิตที่ระหว่าง diastolic และความดันซิสโตลิห้านาทีตามด้วยการนับเลือด petechial ใด ๆ ; จำนวนที่สูงขึ้นทำให้การวินิจฉัยโรคไข้เลือดออกแนวโน้มมากขึ้นด้วยการตัดออกจากการเป็นมากกว่า 10 ถึง 20 ต่อ 1 inch2 (6.25 cm2). [10] [31] การวินิจฉัยควรพิจารณาในทุกคนที่พัฒนาไข้ภายในสองสัปดาห์ของการเป็น ในเขตร้อนหรือ subtropics. [9] มันอาจเป็นเรื่องยากที่จะแยกแยะโรคไข้เลือดออกและ Chikungunya, การติดเชื้อไวรัสที่คล้ายกันที่หุ้นอาการจำนวนมากและเกิดขึ้นในส่วนที่คล้ายกันของโลกไข้เลือดออก. [11] บ่อยครั้งที่การสืบสวนกำลังดำเนินการที่จะไม่รวมอื่น ๆ เงื่อนไขที่ทำให้เกิดอาการคล้ายกันเช่นโรคมาลาเรียโรคฉี่หนู, ไข้เลือดออกจากไวรัสไข้ไทฟอยด์ไข้กาฬหลังแอ่น, โรคหัดและโรคไข้หวัดใหญ่. [7] [32] การเปลี่ยนแปลงที่เร็วที่สุดเท่าที่ตรวจพบในการตรวจสอบในห้องปฏิบัติการเป็นจำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวต่ำซึ่งอาจ จากนั้นจะตามด้วยเกล็ดเลือดต่ำและดิสก์เผาผลาญ. [7] ระดับสูงปานกลาง aminotransferase (AST และ ALT) จากตับมักจะเกี่ยวข้องกับเกล็ดเลือดต่ำและเซลล์เม็ดเลือดขาว. [9] ในความรุนแรงของโรคผลการรั่วไหลของพลาสม่าใน hemoconcentration (ตามที่ระบุโดยฮีเพิ่มขึ้น) และ hypoalbuminemia. [7] เยื่อหุ้มปอดหลั่งไหลหรือน้ำในช่องท้องสามารถตรวจพบโดยการตรวจร่างกายเมื่อขนาดใหญ่ [7] แต่การสาธิตของของเหลวในอัลตราซาวนด์อาจช่วยในการระบุช่วงต้นของโรคช็อกไข้เลือดออก. [2 ] [7] การใช้อัลตราซาวนด์จะถูก จำกัด โดยขาดความพร้อมในการตั้งค่าหลาย. [2] โรคไข้เลือดออกช็อกเป็นปัจจุบันถ้าลดลงความดันชีพจร≤ 20 มิลลิเมตรปรอทพร้อมกับการล่มสลายหลอดเลือด. [9] อุปกรณ์ต่อพ่วงยุบหลอดเลือดจะถูกกำหนดใน เด็กผ่านการเติมเงินของเส้นเลือดฝอยล่าช้าหัวใจเต้นเร็วหรือแขนขาเย็น. [10] ในขณะที่สัญญาณเตือนเป็นสิ่งสำคัญสำหรับการตรวจสอบในช่วงต้นของการเกิดโรคร้ายแรงที่อาจเกิดขึ้นหลักฐานเครื่องหมายทางคลินิกหรือห้องปฏิบัติการใด ๆ ที่เฉพาะเจาะจงจะอ่อนแอ. [33] การจัดจำแนกของโลก องค์การอนามัยปี 2009 จำแนกแบ่งโรคไข้เลือดออกเป็นสองกลุ่ม. ไม่ซับซ้อนและรุนแรง [2] [30] นี้แทนที่ 1997 จำแนก WHO ซึ่งจำเป็นต้องได้ง่ายในขณะที่มันได้รับพบว่ามีข้อ จำกัด เกินไปแม้ว่าการจัดหมวดหมู่เก่ายังคงเป็นที่ยอมรับอย่างกว้างขวาง ใช้ [30] รวมทั้งจากองค์การอนามัยโลกประจำภูมิภาคเอเชียตะวันออกเฉียงใต้เป็นของปี 2011 [34] ไข้เลือดออกรุนแรงถูกกำหนดให้เป็นที่เกี่ยวข้องกับการมีเลือดออกที่รุนแรงผิดปกติของอวัยวะที่รุนแรงหรือการรั่วไหลของพลาสม่าที่รุนแรงในขณะที่กรณีอื่น ๆ ที่ไม่ซับซ้อน [30] 1997 จำแนกแบ่งออกเป็นไข้เลือดออกไข้แตกต่างไข้เลือดออกและโรคไข้เลือดออก. [7] [35] ไข้เลือดออกถูกแบ่งออกเป็นเกรด I-IV เกรดคือการปรากฏตัวเพียงของช้ำง่ายหรือการทดสอบสายรัดในเชิงบวกในคนที่มีไข้ชั้นสองคือการมีเลือดออกที่เกิดขึ้นเองเข้าสู่ผิวและที่อื่น ๆ เกรด III เป็นหลักฐานทางคลินิกของช็อตและ IV เกรดช็อตอย่างรุนแรงว่า ความดันโลหิตและชีพจรไม่สามารถตรวจพบ. [35] เกรด III และ IV จะเรียกว่า "โรคไข้เลือดออกช็อก". [30] [35]

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

รุนแรงโรคมันไม่ได้ทั้งหมดชัดเจนว่าติดเชื้อกับสายพันธุ์ที่แตกต่างกันของไวรัสเด็งกี่ที่คนเสี่ยงไข้เลือดออก และไข้เลือดออกช็อก . อย่างกว้างขวางมากที่สุดได้รับการยอมรับสมมติฐานว่าอะไรเพิ่มรึเปล่า ( เรา ) ) ) กลไกที่แน่นอนหลังไปไม่ชัดเจนมันอาจจะเกิดจากที่น่าสงสารที่ไม่ผูกพันฟองฟอดและการจัดส่งสินค้าในช่องผิดปกติของเม็ดเลือดขาวที่ได้รับไวรัสเพื่อทำลาย [ 15 ] [ 16 ] ทำไมมีความสงสัยว่า เราไม่ได้เป็นเพียงกลไกพื้นฐานที่รุนแรงและภาวะแทรกซ้อน[ 2 ] [ 16 ] ไหมและเส้นต่าง ๆ ของนักวิจัย โดยหน้าที่ของเซลล์ T และปัจจัยที่ได้เช่น cytokines และระบบเสริมอะไร . [ 29 ] รุนแรง โรคที่มีปัญหาการซึมผ่านเส้นเลือดฝอย ( เผื่อจากของเหลวและโปรตีนปกติที่มีอยู่ในเลือดผ่านรกรึเปล่า เลือดแข็งตัว[ 8 ] [ 9 ] ทำไมการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้จะปรากฏเกี่ยวข้องกับระบบรัฐของไกลโคแคลิ ก ซ์อะไรบุซึ่งทำหน้าที่เป็นกรองอะไรรึเปล่าโมเลกุลของส่วนประกอบของเลือด [ 9 ] อะไรรั่วอีก ( และช่วงวิกฤติ ) คิดว่าจะเกิดจากระบบภูมิคุ้มกันตอบสนอง[ 9 ] ไหม กระบวนการอื่น ๆที่น่าสนใจ ได้แก่ เซลล์ที่ติดเชื้อกลายเป็นอะไรที่มีผลต่อการแข็งตัวของเลือดและเนื้อเยื่อตายทั้งไหมของไหม ( ต่อต้านระบบการแข็งตัวของเลือดและการย่อยสลายลิ่มเลือด ) และเกล็ดเลือดต่ำในเลือด นอกจากนี้ปัจจัยปกติแข็งตัว [ 29 ]
การวินิจฉัยการวินิจฉัยโรคไข้เลือดออกมักจะทำให้ทางการแพทย์ , พื้นฐานของการรายงานอาการและการตรวจร่างกายไหม ;นี้ใช้โดยเฉพาะอย่างยิ่งในพื้นที่เฉพาะถิ่น [ 2 ] รึเปล่าแต่ต้นโรคสามารถยากที่จะแยกความแตกต่างจากอื่น ๆ การติดเชื้อไวรัส [ 7 ] ทำไมการวินิจฉัยอาจจะขึ้นอยู่กับผลของไข้บวกสองต่อไปนี้ : อะไรคลื่นไส้รึเปล่าและอาเจียน ผื่น ปวดทั่วไป , เม็ดเลือดขาวต่ำเหรอ , การทดสอบทูนิเกต์อะไรที่เป็นบวก หรือมีป้ายเตือน ( ดูตาราง ) ในคนที่อาศัยอยู่ในบริเวณที่มี   .[ 30 ] รึเปล่า สัญญาณเตือนที่มักจะเกิดขึ้นก่อนการโจมตีของอาการไข้เลือดออก [ 10 ] ทำไมสายการทดสอบ ซึ่งจะเป็นประโยชน์โดยเฉพาะอย่างยิ่งในการตั้งค่าที่ไม่มีการตรวจสอบทางห้องปฏิบัติการพร้อมที่ , เกี่ยวข้องกับการประยุกต์ใช้ไหมที่วัดความดันรึเปล่าที่ระหว่างไหมคลายตัวไหมและความดัน systolic 5 นาที ตามด้วยการนับ มีอะไรเหรอจุดที่จุดเลือดออก ;จำนวนสูงขึ้น ทำให้การวินิจฉัยโรคไข้เลือดออกมีแนวโน้มมากขึ้นด้วยการตัดการมากกว่า 10 ถึง 20 ต่อ 1 ไหม inch2 รึเปล่า ( 6.25 รึเปล่า CM2 ) [ 10 ] [ 31 ] การวินิจฉัยควรพิจารณาคนที่พัฒนาไข้ภายในสองสัปดาห์ของการเป็นในเขตร้อนรึเปล่า หรืออะไรรึเปล่า subtropics [ 9 ] ทำไมมันสามารถยากที่จะแยกแยะโรคไข้เลือดออกและชิคุนกุนยาเหรอ ,คล้ายไวรัสที่ใช้ร่วมกันหลายอาการ และเกิดขึ้นในส่วนที่คล้ายกันของโลกไข้เลือดออก . [ 11 ] ทำไมบ่อยๆ การสอบสวนจะดำเนินการเพื่อยกเว้นเงื่อนไขอื่น ๆที่ทำให้เกิดอาการที่คล้ายกัน เช่น โรคมาลาเรีย โรคเลปโตสไปโรซีสไหม , ไหม , ไหมไวรัสไข้เลือดออก ไข้รากสาด   โรคหัด , โรคกาฬหลังแอ่น , และทำไมไข้หวัดใหญ่ .[ 7 ] [ 32 ] เปลี่ยนแปลงเร็วได้ในการสืบสวนทางห้องปฏิบัติการเป็นเม็ดเลือดขาวต่ำ ซึ่งอาจจะตามด้วยอะไรต่ำ เกล็ดเลือด และอะไรอะไรสาธารณรัฐมาลาวี [ 7 ] อะไรเป็นสูงปานกลางระดับ   aminotransferase ( AST และ ALT    ) จากตับโดยทั่วไปที่เกี่ยวข้องกับเกล็ดเลือดต่ำ และเซลล์เม็ดเลือดขาว . [ 9 ]  ในโรคที่รุนแรงพลาสมารั่วผลรึเปล่า hemoconcentration รึเปล่า ( แสดงโดยเพิ่มขึ้นรึเปล่าก่อน ) และอะไร hypoalbuminemia [ 7 ]   หรือ   effusions ปอดบวมน้ำสามารถตรวจพบได้ด้วยการตรวจร่างกายเมื่อขนาดใหญ่ [ 7 ] รึเปล่า แต่การสาธิตของของเหลวบนทำไมอัลตราซาวด์ไหมอาจช่วยในการเริ่มต้นของไข้เลือดออกช็อก . [ 2 ] [ 7 ] ทำไมการใช้อัลตราซาวน์จะถูก จำกัด โดย การขาดความพร้อมในหลายฉาก[ 2 ] ทำไมไข้เลือดออกช็อกอยู่ถ้ามั้ย ชีพจรความดันอะไรลดลงไป≤  20 รึเปล่ามิลลิเมตรปรอทต่อพ่วงอะไรพร้อมกับหลอดเลือดยุบ . [ 9 ] อุปกรณ์ลำเลียงยุบมุ่งมั่นในเด็กผ่านล่าช้าไหม capillary เติม , อัตราการเต้นหัวใจอย่างรวดเร็วหรือเย็นขา [ 10 ]  ในขณะที่สัญญาณเตือนจะกว้างยาวสำคัญสำหรับ การตรวจหาโรคร้ายแรงที่อาจเกิดขึ้นก่อนหลักฐานสำหรับเครื่องหมายใด ๆหรือห้องปฏิบัติการเฉพาะทางอ่อนแอ [ 33 ] การจำแนกรึเปล่าองค์การอนามัยโลก 2009 โรคไข้เลือดออกจำแนกแบ่งออกเป็นสองกลุ่ม : ไม่ซับซ้อนและรุนแรง [ 2 ] [ 30 ] รึเปล่านี้แทนที่ 1997 ที่จัด ซึ่งต้องการจะประยุกต์เป็นพบจะเข้มงวดเกินไป ,แม้ว่าเก่าหมวดหมู่ยังคงใช้กันอย่างแพร่หลาย [ 30 ]  รวมทั้งองค์การอนามัยโลก สำนักงานภูมิภาคของเอเชียตะวันออกเฉียงใต้เป็น 2011 [ 34 ] อะไรรุนแรง ( หมายถึงที่เกี่ยวข้องกับเลือดรุนแรง รุนแรง อวัยวะล้มเหลว หรือพลาสมารั่วรุนแรงในขณะที่กรณีอื่นทั้งหมดเป็น [ 30 ] อะไรที่ซับซ้อน 1997 การจำแนกแบ่งเป็น undifferentiated ไข้เลือดออก ไข้ , ไข้เลือดออก ,โรคไข้เลือดออก [ 7 ] [ 35 ] ทำไมไข้เลือดออกถูกแบ่งต่อไปในชั้นเกรดเกรด– IV คือการมีเพียงของง่าย bruising หรือการทดสอบทูนิเกต์บวกในคนที่มีไข้ ระดับที่สองคือการมีเลือดไหลเข้าไปในผิวหนังและที่อื่น ๆ , ชั้น 3 มีหลักฐานทางคลินิกของการช็อก ,