Lipid peroxidation is causally rela

Lipid peroxidation is causally related to chronic and
acute events in atherosclerosis and coronary artery disease.
The primary products of lipid peroxidation can undergo
carbon–carbon bond cleavage via alkoxyl radicals in the
presence of transition metals, giving rise to the formation
of short-chain, unesterified aldehydes (Kawai et al.,
2003). Oxidative modification of LDL by these free radicals
plays a key role in the pathogenesis of atherosclerosis and
antioxidants are protective in the atherogenic process by
inhibiting lipid peroxidation (Anderson et al., 1996; Mohr,
Bowry, & Stocker, 1992). During the oxidation of LDL,
the LDL molecule undergoes a large number of structural
changes that alter its metabolism (Kawai et al., 2003). It is
generally accepted that the primary generation of lipid
hydroperoxides initiates a reaction cascade leading to rapid
propagation and to amplification of the number of reactive
oxygen species formed; this ultimately leads to extensive
fragmentation of the fatty acid chains (Esterbauer, Schaur,
& Zollner, 1991) and conversion of the LDL to a more atherogenic
form (Quinn, Parthasarathy, Fong, & Steinberg,
1987). Peroxidation of LDL with Cu2+ produced cholesteryl
ester core aldehydes, such as 9-oxononanoylcholesterol
(9-ONC) and 5-oxovaleroylcholesterol (5-OVC), as the major
oxidized cholesteryl esters (Kawai et al., 2003)

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Causally สัมพันธ์เรื้อรังการ peroxidation ของไขมัน และเหตุการณ์ที่เฉียบพลันในโรคหลอดเลือดหัวใจและหลอดเลือดผลิตภัณฑ์หลักของ peroxidation ของไขมันสามารถรับคาร์บอนคาร์บอนบอนด์ปริผ่านอนุมูล alkoxyl ในการของโลหะเปลี่ยนแปลง ให้เพิ่มขึ้นจะก่อของโซ่สั้น unesterified aldehydes (Kawai et al.,2003) ปรับเปลี่ยน oxidative LDL โดยอนุมูลอิสระนี้มีบทบาทสำคัญในพยาธิกำเนิดของหลอดเลือด และสารต้านอนุมูลอิสระป้องกันระหว่าง atherogenic โดยinhibiting peroxidation ของไขมัน (แอนเดอร์สันและ al., 1996 MohrBowry, & Stocker, 1992) ในระหว่างการเกิดออกซิเดชันของ LDLโมเลกุล LDL ผ่านโครงสร้างเป็นจำนวนมากการเปลี่ยนแปลงที่เปลี่ยนแปลงการเผาผลาญ (คาวาอิและ al., 2003) จึงโดยทั่วไปยอมรับที่กระบวนการสร้างหลักhydroperoxides เริ่มการเรียงซ้อนปฏิกิริยานำไปอย่างรวดเร็วเผยแพร่ และขยายจำนวนของปฏิกิริยาชนิดออกซิเจนเกิดขึ้น นี้ในที่สุดนำไปสู่อย่างละเอียดการกระจายตัวของห่วงโซ่กรดไขมัน (Esterbauer, Schaur& Zollner, 1991) และแปลงของ LDL ที่เป็น atherogenic มากแบบฟอร์ม (ควินน์ Parthasarathy ฟง และ Steinberg1987) การ peroxidation ของ LDL ด้วย Cu2 + ผลิต cholesterylเอสเตอร์หลัก aldehydes เช่น 9-oxononanoylcholesterol(9-ONC) และ 5-oxovaleroylcholesterol (5-OVC), เป็นหลักการตกแต่ง cholesteryl esters (คาวาอิและ al., 2003)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เกิด lipid peroxidation
ที่เกี่ยวข้องเหตุผลที่จะเรื้อรังและเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นเฉียบพลันในหลอดเลือดและโรคหลอดเลือดหัวใจ.
ผลิตภัณฑ์หลักของการเกิด lipid peroxidation
สามารถรับความแตกแยกพันธะคาร์บอนผ่านอนุมูลalkoxyl
ในการปรากฏตัวของโลหะการเปลี่ยนแปลงทำให้เกิดการก่อตัวของห่วงโซ่สั้น
unesterified ลดีไฮด์ (คาวาอิ et al.,
2003) การปรับเปลี่ยนออกซิเดชันของ LDL
จากอนุมูลอิสระเหล่านี้มีบทบาทสำคัญในการทำให้เกิดโรคของหลอดเลือดและสารต้านอนุมูลอิสระป้องกันในกระบวนการหลอดเลือดตีบแข็งโดยการยับยั้งการเกิดlipid peroxidation (เดอร์สัน, et al, 1996;. มอร์, Bowry และ Stocker, 1992) ในช่วงการเกิดออกซิเดชันของ LDL ที่โมเลกุลLDL ผ่านการเป็นจำนวนมากของโครงสร้างการเปลี่ยนแปลงที่เปลี่ยนแปลงการเผาผลาญอาหารของ(Kawai et al., 2003) มันเป็นที่ยอมรับกันโดยทั่วไปว่ารุ่นหลักของไขมันhydroperoxides เริ่มต้นน้ำตกปฏิกิริยาอย่างรวดเร็วนำไปสู่การขยายพันธุ์และการขยายของจำนวนของปฏิกิริยาชนิดออกซิเจนที่เกิดขึ้น; ท้ายที่สุดนี้นำไปสู่การที่กว้างขวางการกระจายตัวของกลุ่มกรดไขมัน (Esterbauer, Schaur, และ Zollner, 1991) และการเปลี่ยนแปลงของระดับ LDL ไปยังหลอดเลือดตีบแข็งมากขึ้นรูปแบบ(ควินน์ Parthasarathy, ฟงและ Steinberg, 1987) peroxidation ของ LDL กับ Cu2 + ผลิต Cholesteryl ลดีไฮด์เอสเตอร์หลักเช่น 9 oxononanoylcholesterol (9 ONC) และ 5 oxovaleroylcholesterol (5 OVC) ในฐานะที่สำคัญเอสเทอCholesteryl ออกซิไดซ์ (Kawai et al., 2003)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การเกิด lipid peroxidation คือตามลำพังที่เรื้อรังและเฉียบพลัน
เหตุการณ์ในหลอดเลือดและโรคหลอดเลือดหัวใจ ผลิตภัณฑ์หลักของ lipid peroxidation

คาร์บอนคาร์บอนพันธบัตรฯ สามารถผ่านตัวผ่านคนขาดความรับผิดชอบอนุมูลอิสระใน
ตนของโลหะทรานซิชัน , ให้สูงขึ้นเพื่อการพัฒนา
ของโซ่สั้น unesterified อัลดีไฮด์ ( คาวาอิ et al . ,
2003 )การออกซิเดชันของ LDL โดยอนุมูลอิสระ
เล่นบทบาทสำคัญในการเกิดพยาธิสภาพของหลอดเลือดและ
สารต้านอนุมูลอิสระป้องกันในกระบวนการ atherogenic โดย
ยับยั้ง lipid peroxidation ( Anderson et al . , 1996 ; Mohr ,
bowry & , ค้นหา , 1992 ) ในระหว่างการเกิดออกซิเดชันของ LDL LDL
, โมเลกุลผ่านจำนวนมากของโครงสร้าง
ความเปลี่ยนแปลง ที่เปลี่ยนของเมแทบอลิซึม ( คาวาอิ et al . , 2003 )เป็นที่ยอมรับกันโดยทั่วไปว่ารุ่น

hydroperoxides หลักของไขมันเริ่มต้นปฏิกิริยาน้ำตกนำไปสู่อย่างรวดเร็ว
การขยายพันธุ์และการเพิ่มจำนวนของชนิดออกซิเจนปฏิกิริยา
รูปแบบ นี้ในที่สุดนำไปสู่การแตกแยกอย่างกว้างขวาง
ของโซ่กรดไขมัน ( esterbauer schaur
, , & zollner , 1991 ) และการแปลงของ LDL เพื่อรูปแบบ atherogenic
( ควิน parthasarathy , ,ฟง & Steinberg
, 1987 ) - ของ LDL กับ CU2 ผลิตคอเล
เอสเทอร์หลัก aldehydes เช่น 9-oxononanoylcholesterol
( 9-onc ) และ 5-oxovaleroylcholesterol ( 5-ovc ) เป็นหลัก
ออกซิไดซ์มาเฟีย ( คาวาอิ et al . , 2003 )