Angiogenesis, a crucial step in tum

Angiogenesis, a crucial step in tumor growth
and metastasis, is regulated by various pro- or anti-angiogenic
factors. Recently, microRNAs have been shown to
modulate angiogenic processes by modulating the expression
of critical angiogenic factors. However, roles of tumorderived
microRNAs in regulating tumor vascularization
remain to be elucidated. In this study, we found that delivery
of miR-494 into human vascular endothelial cells (ECs)
enhanced the EC migration and promoted angiogenesis. The
angiogenic effect of miR-494 was mediated by the targeting
of PTEN and the subsequent activation of Akt/eNOS pathway.
Importantly, co-culture experiments demonstrated that
a lung cancer cell line, A549, secreted and delivered miR-
494 into ECs via a microvesicle-mediated route. In addition,
we found that the expression of miR-494 was induced in the
tumor cells in response to hypoxia, likely via a HIF-1amediated
mechanism. Furthermore, a specific miR-494
antagomiR effectively inhibited angiogenesis and attenuated
the growth of tumor xenografts in nude mice. Taken
together, these results demonstrated that miR-494 is a novel
tumor-derived paracrine signal to promote angiogenesis and
tumor growth under hypoxic condition.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Angiogenesis ขั้นตอนที่สำคัญในการเจริญเติบโตของเนื้องอกและ metastasis ได้รับการควบคุมโดยหลายโปร - หรือต่อต้าน-angiogenicปัจจัย เมื่อเร็ว ๆ นี้ การแสดง microRNAs ให้modulate angiogenic กระบวน โดยเกี่ยวนิพจน์ของปัจจัยสำคัญ angiogenic อย่างไรก็ตาม บทบาทของ tumorderivedmicroRNAs ในการควบคุมเนื้องอก vascularizationยังคงเป็น elucidated ในการศึกษานี้ เราพบส่งที่ของมีร์-494 เป็นมนุษย์เซลล์บุผนังหลอดเลือดของหลอดเลือด (ECs)angiogenesis การส่งเสริม และสนับสนุนการโยกย้าย EC ที่ผล angiogenic ของมีร์-494 ถูก mediated โดยการกำหนดเป้าหมายPTEN และเปิดใช้งานต่อมาของ Akt/eNOS ทางเดินสำคัญ วัฒนธรรมร่วมทดลองสาธิตที่เส้นปอดมะเร็งเซลล์ A549, secreted และส่งมีร์-494 เป็น ECs ผ่านเส้น microvesicle mediated นอกจากนี้เราพบว่า ค่าของมีร์-494 ถูกทำให้เกิดในเซลล์เนื้องอกใน hypoxia แนวโน้มทาง HIF-1amediatedกลไกการ นอกจากนี้ เฉพาะมีร์ 494antagomiR ห้าม angiogenesis และไฟฟ้าเคร...ได้อย่างมีประสิทธิภาพการเจริญเติบโตของเนื้องอก xenografts ในหนูเปลือยกาย นำกัน ผลเหล่านี้แสดงว่ามีร์-494 เป็นนวนิยายสัญญาณมาเนื้องอก paracrine angiogenesis ส่งเสริม และเนื้องอกที่เจริญเติบโตภายใต้สภาพที่แปร

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เจเนซิสที่มีขั้นตอนสำคัญในการเจริญเติบโตของเนื้องอกและการแพร่กระจาย, ถูกควบคุมโดยโปรหรือป้องกันเส้นเลือดต่าง ๆ ปัจจัย เมื่อเร็ว ๆ นี้ microRNAs ได้รับการแสดงที่จะปรับกระบวนการสร้างเส้นเลือดเลตโดยการแสดงออกของเส้นเลือดที่สำคัญ แต่บทบาทของ tumorderived microRNAs ในการควบคุม vascularization เนื้องอกยังคงที่จะอธิบาย ในการศึกษานี้เราพบว่าการส่งมอบของ miR-494 เข้าสู่เซลล์บุผนังหลอดเลือดหลอดเลือดของมนุษย์ (ECS) เพิ่มการโยกย้าย EC และส่งเสริมเจเนซิส ผลเส้นเลือดของ miR-494 ได้รับการไกล่เกลี่ยโดยการกำหนดเป้าหมายของ PTEN และการเปิดใช้งานต่อมาของทางเดินสิ้นคิด / eNOS. ที่สำคัญร่วมการทดลองแสดงให้เห็นว่าวัฒนธรรมสายเซลล์มะเร็งปอด, A549, หลั่งและส่งมอบ miR- 494 เข้า ECs ผ่าน เส้นทาง microvesicle พึ่ง นอกจากนี้เราพบว่าการแสดงออกของ miR-494 ที่ถูกเหนี่ยวนำให้เกิดในเซลล์มะเร็งเพื่อตอบสนองต่อการขาดออกซิเจนมีแนวโน้มที่ผ่านHIF-1amediated กลไก นอกจากนี้เฉพาะ miR-494 antagomir ได้อย่างมีประสิทธิภาพยับยั้งการเจเนซิสและยับยั้งการเจริญเติบโตของเนื้องอกxenografts ในหนูเปลือย ถ่ายภาพร่วมกันผลลัพธ์เหล่านี้แสดงให้เห็นว่า miR-494 เป็นนวนิยายเนื้องอกที่ได้มาจากสัญญาณparacrine เพื่อส่งเสริมเจเนซิสและเจริญเติบโตของเนื้องอกภายใต้เงื่อนไขhypoxic

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เจเนซิส ขั้นตอนที่สำคัญในการเจริญเติบโตของเนื้องอกและมะเร็งแพร่กระจาย
, การควบคุมโดย Pro หรือปัจจัยต่าง ๆป้องกัน angiogenic

เมื่อเร็วๆ นี้ micrornas มีการแสดง
ปรับกระบวนการ angiogenic โดยของการแสดงออก
ปัจจัย angiogenic วิกฤต อย่างไรก็ตาม บทบาทของ tumorderived
micrornas ในการควบคุมเนื้องอก vascularization
ยังต้องทำการ . ในการศึกษานี้พบว่า การส่งมอบ
ของมนุษย์ mir-494 เข้าไปในเซลล์บุผนังหลอดเลือดเซลล์ ( ECS )
เพิ่ม EC โยกย้าย เลื่อนตำแหน่งเจเนซิส
ผล angiogenic ของ mir-494 เป็นคนกลาง โดยเป้าหมายของการ pten
และต่อมา akt / ซิน . .
ที่สำคัญ การทดลองแสดงให้เห็นว่าวัฒนธรรม Co
มะเร็งปอดเซลล์บรรทัด a549 หลั่งและส่งมอบโครงการ , -
นี่เป็นวิธีผ่าน microvesicle ) เส้นทางนอกจากนี้ เราพบว่า การแสดงออกของ

mir-494 นำเซลล์มะเร็งในการตอบสนองต่อภาวะขาดออกซิเจน อาจผ่าน hif-1amediated
กลไก นอกจากนี้ antagomir mir-494
เฉพาะได้อย่างมีประสิทธิภาพยับยั้ง angiogenesis และ การเติบโตของ xenografts
เนื้องอกในหนูเปลือย ถ่าย
ด้วยกัน พบว่า mir-494 เป็นนวนิยาย
เนื้องอกที่มาพาราครินสัญญาณเพื่อส่งเสริมการเจริญเติบโตเนื้องอกเจเนซิสและ
ภายใต้เงื่อนไขที่ติดตั้ง .