Similar to findings in animal model

Similar to findings in animal models, the amygdala has also been implicated in fear conditioning in human adults (Costafreda et al., 2008, Delgado et al., 2006, Sehlmeyer et al., 2009 and Sergerie et al., 2008). Lesion studies in humans support the central role of the amygdala in fear conditioning and extinction. This line of research could potentially elucidate the causal contribution of the amygdala and other relevant brain structures by determining if damage to these brain areas affects fear conditioning. Studies conducted on patients with amygdala lesions report impairments in fear conditioning (LaBar et al., 1995 and Weike et al., 2005). For instance, amnestic patients with damage to the hippocampus, but an intact amygdala, show increased skin conductance response (SCR) during fear conditioning paradigms despite their inability to explicitly report the CS-UCS contingency (Fried, MacDonald, & Wilson, 1997). In contrast, patients with damage to the amygdala demonstrate awareness of the CS+-UCS contingencies but fail to show elevated physiological arousal when presented only with the CS+ (Phelps, 2006). Finally, a study in war veterans found that damaged amygdala was associated with reduced levels of fear symptoms manifested in post-traumatic stress disorders (Koenigs et al., 2008). fMRI studies examining amygdala activation during fear conditioning paradigms have found increased amygdala activation to CS+ relative to the CS− during fear acquisition (Buchel et al., 1999, LaBar et al., 1998 and Sehlmeyer et al., 2009). Taken together, lesion studies and brain imaging studies in humans converge with data from animal models demonstrating the conserved functionality of the amygdala in fear conditioning across species.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เช่นเดียวกับผลการวิจัยในรูปแบบสัตว์ amygdala มียังการเกี่ยวข้องในนี่กลัวมนุษย์ผู้ใหญ่ (Costafreda et al., 2008, Delgado และ al., 2006, Sehlmeyer et al., 2009 และ Sergerie et al., 2008) ศึกษารอยโรคในมนุษย์สนับสนุนบทบาทของ amygdala เซ็นทรัลนี่กลัวและสูญพันธุ์ สายงานวิจัยนี้อาจสามารถ elucidate ส่วนสาเหตุของ amygdala และโครงสร้าง โดยระบุว่าความเสียหายพื้นที่สมองเหล่านี้มีผลต่อสมองที่เกี่ยวข้องอื่น ๆ กลัวนี่ ดำเนินการศึกษาในผู้ป่วยที่มี amygdala ได้รายงานไหวสามารถในกลัวปรับ (LaBar et al., 1995 และ Weike et al., 2005) เช่น amnestic ผู้ป่วยกับความเสียหายฮิพโพแคมปัส แต่ amygdala เป็นเหมือนเดิม แสดงตอบสนองการต้านทานของผิวเพิ่มขึ้น (SCR) ระหว่างปรับ paradigms แม้ มีรายงานอย่างชัดเจนไม่สามารถกลัวฉุกเฉิน CS-UCS (ทอด แมคโดนัลด์ & Wilson, 1997) ในทางตรงข้าม ผู้ป่วยที่ มีความเสียหายของ amygdala แสดงให้เห็นถึงความตระหนักของ CS + -UCS contingencies แต่ล้มเหลวในการแสดงเร้าอารมณ์สรีรวิทยาสูงเมื่อนำเสนอเฉพาะการ CS + (สาย 2006) ในที่สุด การศึกษาในทหารผ่านศึกสงครามพบ amygdala ที่เสียหายถูกเชื่อมโยงกับระดับการลดลงของอาการกลัวที่ประจักษ์ในความเครียดเจ็บปวดหลังผิดปกติ (Koenigs et al., 2008) ตรวจสอบการเปิดใช้งาน amygdala ระหว่างกลัวปรับ paradigms ศึกษา fMRI พบ amygdala เพิ่มเรียกใช้งาน CS + สัมพันธ์ CS− ระหว่างซื้อกลัว (Buchel et al., 1999, LaBar et al., 1998 และ Sehlmeyer et al., 2009) ปวง ศึกษารอยโรคและสมองภาพการศึกษาในมนุษย์มาบรรจบกันกับข้อมูลจากแบบจำลองสัตว์เห็นฟังก์ชันนำของ amygdala ในห้องกลัวข้ามสายพันธุ์

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

คล้ายกับผลการวิจัยในรูปแบบสัตว์ที่ต่อมทอนซิลยังได้รับการที่เกี่ยวข้องในความกลัวในเครื่องผู้ใหญ่ของมนุษย์ (Costafreda et al., 2008 เดลกาโด et al., 2006 Sehlmeyer et al., 2009 และ Sergerie et al., 2008) การศึกษารอยโรคในมนุษย์สนับสนุนบทบาทสำคัญของต่อมทอนซิลในเครื่องความกลัวและความสูญเสีย สายงานวิจัยนี้อาจอธิบายผลงานที่เป็นสาเหตุของต่อมทอนซิลและอื่น ๆ ที่โครงสร้างของสมองที่เกี่ยวข้องโดยการกำหนดว่าความเสียหายให้กับพื้นที่เหล่านี้มีผลกระทบต่อสมองเครื่องกลัว การศึกษาดำเนินการกับผู้ป่วยที่มีรอยโรคต่อมทอนซิลรายงานความบกพร่องในความหวาดกลัวปรับอากาศ (Labar et al., 1995 และ Weike et al., 2005) ยกตัวอย่างเช่นผู้ป่วย amnestic กับความเสียหายให้กับฮิบโป แต่ต่อมทอนซิลเหมือนเดิมแสดงการตอบสนอง conductance ผิวเพิ่มขึ้น (SCR) ในระหว่างกระบวนทัศน์เครื่องกลัวแม้จะไม่สามารถที่จะรายงานอย่างชัดเจนฉุกเฉิน CS-UCS (ทอด MacDonald และวิลสัน, 1997) ในทางตรงกันข้ามผู้ป่วยที่มีความเสียหายให้กับต่อมทอนซิลแสดงให้เห็นถึงการรับรู้ของลูกค้า + -UCS ภาระผูกพัน แต่ล้มเหลวที่จะแสดงให้เห็นความตื่นตัวทางสรีรวิทยาสูงเมื่อนำเสนอเฉพาะกับลูกค้า + (เฟลป์ส, 2006) ในที่สุดการศึกษาในทหารผ่านศึกพบว่าต่อมทอนซิลที่เสียหายมีความสัมพันธ์กับระดับที่ลดลงของอาการกลัวที่ประจักษ์ในความผิดปกติของความเครียดโพสต์บาดแผล (Koenigs et al., 2008) การศึกษา fMRI ตรวจสอบยืนยันการใช้งานในระหว่างกระบวนทัศน์ต่อมทอนซิลเครื่องกลัวได้พบต่อมทอนซิลยืนยันการใช้งานที่เพิ่มขึ้นในการบริการลูกค้า + เทียบกับการเข้าซื้อกิจการในช่วง CS- กลัว (Buchel et al., 1999 Labar et al., 1998 และ Sehlmeyer et al., 2009) ที่ร่วมกันศึกษาแผลและการศึกษาการถ่ายภาพสมองในมนุษย์มาบรรจบกับข้อมูลจากรูปแบบสัตว์แสดงให้เห็นถึงการทำงานของต่อมทอนซิลอนุรักษ์ในความกลัวเครื่องข้ามสายพันธุ์

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

คล้ายกับข้อมูลในรูปแบบสัตว์ Amygdala ก็ติดร่างแหไปด้วย กลัวปรับอากาศในผู้ใหญ่มนุษย์ ( costafreda et al . , 2008 , เดลกาโด et al . , 2006 , sehlmeyer et al . , 2009 และ sergerie et al . , 2008 ) การศึกษาการบาดเจ็บในมนุษย์ สนับสนุนบทบาทกลางของ Amygdala ในปรับความกลัวและการสูญพันธุ์สายของการวิจัยนี้อาจอธิบายสาเหตุของผลงาน Amygdala และโครงสร้างสมองที่เกี่ยวข้องอื่น ๆโดยกำหนดพื้นที่เหล่านี้ถ้าความเสียหายสมองมีผลต่อกลัวปรับอากาศ การศึกษาในผู้ป่วยที่มีรอยโรคที่รายงานความบกพร่องใน Amygdala กลัวปรับอากาศ ( labar et al . , 1995 และ Weike et al . , 2005 ) สำหรับอินสแตนซ์ผู้ป่วย amnestic กับความเสียหายต่อสมอง แต่เป็นเหมือนเดิมอะมิกดาลา แสดงการเพิ่มขึ้นระบบผิวหนัง ( SCR ) ระหว่างความกลัวกระบวนทัศน์ปรับแม้จะไม่สามารถของตนเองอย่างชัดเจน รายงาน cs-ucs ฉุกเฉิน ( ทอด , แมคโดนัลด์ &วิลสัน , 1997 ) ในทางตรงกันข้ามผู้ป่วยที่มีความเสียหาย Amygdala แสดงความตระหนักของ CS - UCS ภาระผูกพัน แต่ล้มเหลวที่จะแสดงสรีระตื่นตัวสูงเมื่อเสนอเฉพาะกับ CS ( เฟลป์ส , 2006 ) ในที่สุดการศึกษาทหารผ่านศึกพบ Amygdala ความเสียหายที่เกี่ยวข้องกับการลดระดับของความกลัวอาการความผิดปกติของความเครียดบาดแผล ( ปรากฏใน koenigs et al . , 2008 )fMRI ศึกษาตรวจสอบการปรับกระบวนทัศน์ใน Amygdala กลัวเจอเพิ่มขึ้นกระตุ้นให้ CS Amygdala เมื่อเทียบกับ CS −ในระหว่างการครอบครองความกลัว ( buchel et al . , 1999 , labar et al . , 1998 และ sehlmeyer et al . , 2009 ) ถ่ายด้วยกันการศึกษาการบาดเจ็บและศึกษาการถ่ายภาพสมองในมนุษย์บรรจบกับข้อมูลจากแบบจำลองสัตว์อนุรักษ์แสดงการทํางานของ Amygdala กลัวปรับอากาศทั่วชนิด