Effects of heavy alcohol consumptio

Effects of heavy alcohol consumption caused by alcohol–related malnutrition and alcohol breakdown by the enzyme alcohol dehydrogenase (ADH) and the microsomal ethanol–oxidizing system (MEOS). Alcohol consumption can lead to primary and secondary malnutrition as described in figure 1. Alcohol breakdown by ADH results in the formation of excess levels of the molecule reduced nicotinamide adenine dinucleotide (NADH), which can cause various metabolic problems. Moreover, both ADH and the MEOS convert alcohol to acetaldehyde, a toxic molecule that has numerous adverse effects. Alcohol also enhances the activity of the central enzyme of the MEOS, cytochrome P450 2E1, which exacerbates some of the toxic effects of acetaldehyde and generates a harmful condition called oxidative stress in the cells. Oxidative stress is characterized by excess levels of reactive oxygen species (ROS), abnormal lipid breakdown resulting in additional reactive molecules, and/or reduced levels of antioxidants (e.g., glutathione) which can eliminate reactive molecules.
SOURCE: Modified from Lieber 1998.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ผลกระทบของแอลกอฮอล์ที่หนักที่เกิดจากแอลกอฮอล์ – ที่เกี่ยวข้องขาดสารอาหารและเครื่องดื่มแอลกอฮอล์แบ่ง โดยเอนไซม์แอลกอฮอล์ dehydrogenase (อัซ) และ microsomal เอทานอล – รับอิเล็กตรอนระบบ (MEOS) แอลกอฮอล์อาจทำให้ขาดสารอาหารหลัก และรองตามที่อธิบายไว้ในรูปที่ 1 แบ่งแอลกอฮอล์ โดยอัซผลลัพธ์ในการก่อตัวของโมเลกุลในระดับเกินลด nicotinamide adenine dinucleotide (NADH), ซึ่งอาจทำให้เกิดปัญหาการเผาผลาญต่าง ๆ นอกจากนี้ อัซและ MEOS แปลงเป็นแอลกอฮอล์ acetaldehyde โมเลกุลสารพิษที่มีผลข้างเคียงมากมาย นอกจากนี้แอลกอฮอล์ยังช่วยเพิ่มกิจกรรมของเอนไซม์กลางของ MEOS, cytochrome P450 2E1, exacerbates ของผลพิษของ acetaldehyde และสร้างสภาพอันตรายที่เรียกว่า oxidative เครียดในเซลล์ ความเครียด oxidative โดยระดับเกินพันธุ์ปฏิกิริยาออกซิเจน (ROS), แบ่งระดับไขมันในเลือดผิดปกติที่เกิดขึ้นในโมเลกุลปฏิกิริยาเพิ่มเติม หรือลดระดับของสารต้านอนุมูลอิสระ (เช่น กลูตาไธโอน) ซึ่งสามารถกำจัดโมเลกุลปฏิกิริยาที่มา: ปรับจาก Lieber 1998

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ผลกระทบจากการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์หนักที่เกิดจากการขาดสารอาหารที่เกี่ยวข้องกับเครื่องดื่มแอลกอฮอล์และเครื่องดื่มแอลกอฮอล์รายละเอียดโดย dehydrogenase แอลกอฮอล์เอนไซม์ (ADH) และระบบไมโครเอทานอลออกซิไดซ์ (Meos) บริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์สามารถนำไปสู่การขาดสารอาหารหลักและรองตามที่อธิบายไว้ในรูปที่ 1. การสลายแอลกอฮอล์โดยผลดะห์ในการก่อตัวของระดับส่วนเกินของโมเลกุลลดลง Nicotinamide adenine dinucleotide (NADH) ซึ่งอาจทำให้เกิดปัญหาการเผาผลาญอาหารต่างๆ นอกจากนี้ทั้งสอง ADH และ Meos แปลงเครื่องดื่มแอลกอฮอล์เพื่อ acetaldehyde ซึ่งเป็นโมเลกุลที่เป็นพิษที่มีผลกระทบจำนวนมาก เครื่องดื่มแอลกอฮอล์ยังช่วยเพิ่มการทำงานของเอนไซม์กลางของ Meos ที่ cytochrome P450 2E1 ซึ่งเจริญเติบโตบางส่วนของความเป็นพิษของ acetaldehyde และสร้างเงื่อนไขที่เป็นอันตรายที่เรียกว่าความเครียดออกซิเดชันในเซลล์ ความเครียดออกซิเดชันที่โดดเด่นด้วยส่วนที่เกินจากระดับออกซิเจน (ROS) การสลายไขมันที่ผิดปกติส่งผลให้โมเลกุลปฏิกิริยาเพิ่มเติมและ / หรือลดระดับสารต้านอนุมูลอิสระ (เช่นกลูตาไธโอน) ซึ่งสามารถขจัดโมเลกุลปฏิกิริยา.
ที่มา: ดัดแปลงจากลีเบอร์ 1998

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ผลของการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์หนักที่เกิดจากการขาดสารอาหาร และแอลกอฮอล์ ( สุราสลายโดยเอนไซม์แอลกอฮอล์ dehydrogenase ( ADH ) และเพิ่มเอทานอล–ระบบออกซิไดซ์ ( แม้ว ) แอลกอฮอล์สามารถนำไปสู่การประถมศึกษาและมัธยมศึกษาขาดสารอาหารตามที่อธิบายไว้ในรูปที่ 1แอลกอฮอล์โดยการวิเคราะห์ผลในการก่อตัวของระดับ ADH ส่วนเกินของโมเลกุลที่ลดลงพยุหยาตรา ( แอมโมเนีย ) ซึ่งสามารถก่อให้เกิดปัญหาการเผาผลาญอาหารต่างๆ นอกจากนี้ ทั้ง ADH และแม้วแปลงแอลกอฮอล์อะเซทัลดีไฮด์ เป็นโมเลกุลที่เป็นพิษที่ได้รับผลกระทบมากมาย แอลกอฮอล์ยังช่วยเพิ่มกิจกรรมของเอนไซม์ไซโตโครมพีกลางของแม้วอย่างเดียว , ,ซึ่ง exacerbates บางส่วนของพิษของอะเซทัลดีไฮด์ และสร้างเงื่อนไขที่เป็นอันตรายที่เรียกว่าภาวะเครียดออกซิเดชันในเซลล์ ความเครียดออกซิเดชันสูงเกินระดับของชนิดออกซิเจนปฏิกิริยา ( ROS ) ผิดปกติส่งผลให้โมเลกุลปฏิกิริยาสลายไขมันเพิ่มและ / หรือลดระดับของสารต้านอนุมูลอิสระ ( เช่นกลูต้าไธโอน ) ซึ่งสามารถขจัดโมเลกุลปฏิกิริยา .
ที่มา :ดัดแปลงจาก เลเบอร์ 1998