Effect of extracellular fluid volum

Effect of extracellular fluid volume depletion on renal regulation of acid-base and potassium equilibrium during prolonged mineral acid administration.
Hulter HN, Toto RD, Sebastian A, Mackie S, Cooke CR, Wilson TE, Melby JC.
Abstract
Previous studies of the renal and systemic acid-base response to prolonged administration of mineral acids in dogs have suggested that during the steady state of acidosis, the level at which plasma bicarbonate concentration is regulated by the kidney is dependent on the degree of augmentation of "distal delivery" of sodium imposed by the increased filtered load of administered mineral acid anion with filtered sodium, and on the degree of augmentation of "distal avidity" for sodium reabsorption imposed by ECF volume ( ECFV ) contraction secondary to renal sodium losses accompanying the administered mineral acid anion. This formulation, however, fails to predict the level at which plasma bicarbonate concentration would be regulated under conditions of preexisting ECFV depletion, which would simultaneously limit distal delivery of sodium salts and yet increase distal avidity for sodium reabsorption. Our studies assessed the renal and systemic acid-base responses to prolonged daily administration of 5.0 mEq/kg of H+ as HCl (groups 1 and 2) or H2SO4 (groups 3 and 4) in dogs with normal ECFV (groups 1 and 3) vs. preexisting ECFV depletion (groups 2 and 4) induced by administration of ethacrynic acid. In response to HCl administration, dogs with depleted ECFV developed more severe acidosis than ECFV -replete dogs (delta[HCO-3,]p, -5.0 +/- 0.6 mEq/L, group 2 vs. -2.7 +/- 0.5 mEq/L, group 1, p less than 0.02). The exacerbated metabolic acidosis in group 2 persisted in the steady state, even though the steady-state net systemic acid load was not greater than in group 1. No exacerbation of acidosis was observed in H2SO4-fed dogs with depleted ECFV . In response to either HCl or H2SO4, persistent hypokalemia caused by increased renal potassium clearance occurred in ECFV -replete dogs but not in ECFV -depleted dogs. Our results indicate that preexisting ECFV depletion results in impaired renal hydrogen ion secretion during prolonged HCl feeding, but not during H2SO4 feeding. These results suggest that during prolonged HCl loading under conditions of preexisting ECFV depletion, hypovolemia-mediated restriction of the normal augmentation of distal delivery of sodium salts overrides the effects of enhanced distal cation secretory capacity that attends hypovolemia-mediated augmentation of distal avidity for sodium reabsorption.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ผลของการสูญเสียปริมาตรของเหลวสารไตควบคุมสมดุลกรด-ด่างและโพแทสเซียมในระหว่างการดูแลกรดแร่เป็นเวลานานHulter HN, Toto RD เซบาสเตียน A, S เอมม่า Cooke CR, Wilson TE เจซี Melbyบทคัดย่อการศึกษาก่อนหน้านี้ของการทำงานของไต และระบบตอบสนองกรด-ด่างจัดเป็นเวลานานของแร่กรดในสุนัขได้แนะนำว่า ระหว่างสถานะคงที่ของภาวะความเป็นกรด ระดับที่พลาสม่าที่ความเข้มข้นของไบคาร์บอเนตจะควบคุม โดยไตจะขึ้นอยู่กับระดับของการเสริม "ส่งปลาย" ของโซเดียมที่กำหนด โดยการเพิ่มการกรองโหลดของไอออนกรดแร่จัดการกับโซเดียมที่ถูกกรอง และในระดับของการเสริม "avidity ปลาย" สำหรับโซเดียม ดูดเทศบาลปริมาตร ECF รองประกอบไอออนกรดแร่จัดการการสูญเสียโซเดียมไตหดตัว (ECFV) สูตรนี้ อย่างไรก็ตาม ไม่สามารถทำนายระดับที่พลาสม่าที่ความเข้มข้นของไบคาร์บอเนตจะควบคุมได้ภายใต้เงื่อนไขของฟิ ECFV เชิง ซึ่งจะจำกัดพร้อมส่งปลายของเกลือโซเดียม และยัง เพิ่ม avidity ปลายสำหรับดูดโซเดียม เราศึกษาประเมินตอบกรด-ด่างไต และระบบการบริหารประจำวันเป็นเวลานาน 5.0 mEq/กก. ของ H + HCl (กลุ่ม 1 และ 2) หรือซัลฟิวริกกรดกำมะถัน (กลุ่ม 3 และ 4) ในสุนัขที่มี ECFV ปกติ (กลุ่ม 1 และ 3) เทียบกับฟิ ECFV สูญเสีย (กลุ่ม 2 และ 4) เหนี่ยวนำ โดยการบริหารของกรด ethacrynic ในการตอบสนองการจัดการ HCl สุนัขกับ ECFV หมดพัฒนาภาวะความเป็นกรดรุนแรงมากขึ้นกว่า ECFV-สุนัขเต็มไป (เดลต้า [HCO-3,] p, -5.0 +/-0.6 mEq/L กลุ่ม 2 เจอ -2.7 +/-0.5 mEq/L กลุ่ม 1, p น้อยกว่า 0.02) ภาวะความเป็นกรดเผาผลาญ exacerbated ในกลุ่ม 2 ยังคงอยู่ในสถานะคง แม้ว่ากรดระบบสุทธิรัฐ steady โหลดไม่มากกว่าในกลุ่ม 1 ไม่ exacerbation ของภาวะความเป็นกรดที่ถูกสังเกตในสุนัขเลี้ยงซัลฟิวริกกรดกำมะถันกับ ECFV หมด ในการตอบสนอง HCl หรือซัลฟิวริกกรดกำมะถัน hypokalemia ถาวรที่เกิดจากการกวาดล้างไตโพแทสเซียมเพิ่มขึ้นเกิดขึ้นใน ECFV-สุนัขเต็มไปแต่ไม่ ECFV-หมดสุนัข ผลลัพธ์ที่บ่งชี้ว่า ฟิ ECFV เชิงผลลัพธ์ในไอออนไฮโดรเจนไตบกพร่องหลั่ง ระหว่าง HCl ให้อาหารเป็นเวลานาน แต่ไม่ได้ใน ช่วงให้อาหารซัลฟิวริกกรดกำมะถัน ผลลัพธ์เหล่านี้แนะนำว่า ในระหว่างการโหลด HCl เป็นเวลานานภายใต้เงื่อนไขของการสูญเสีย ECFV ฟิ ข้อจำกัดมี hypovolemia เสริมปกติส่งปลายของเกลือโซเดียมแทนผลของไอออนปลายเพิ่มกำลังผลิต secretory ที่เรียน avidity ปลายสำหรับโซเดียมดูดเสริมมี hypovolemia

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ผลของการลดลงของปริมาณของเหลวในการควบคุมการทำงานของไตของกรดเบสและสมดุลโพแทสเซียมในช่วงการปกครองกรดแร่เป็นเวลานาน.
Hulter HN, โตโต้ RD, เซบาสเตียน A, แม็กกี้ S, Cooke CR, วิลสัน TE, Melby JC. บทคัดย่อการศึกษาก่อนหน้าของการทำงานของไตและการตอบสนองของกรดเบสระบบการบริหารเป็นเวลานานของกรดแร่ในสุนัขได้ชี้ให้เห็นว่าในช่วงมั่นคงของรัฐของดิสก์ระดับที่พลาสม่าเข้มข้นไบคาร์บอเนตจะถูกควบคุมโดยไตจะขึ้นอยู่กับระดับของการเพิ่มขึ้นของ "การส่งมอบปลาย" ของโซเดียมกำหนด โดยภาระที่เพิ่มขึ้นของการกรองไอออนกรดแร่ธาตุโซเดียมที่มีการบริหารงานที่ผ่านการกรองและในระดับของการเสริมของ "ปลายความโลภ" สำหรับการดูดซึมโซเดียมที่กำหนดโดยปริมาณ ECF (ECFV) หดตัวรองการสูญเสียโซเดียมไตที่มาพร้อมกับยาไอออนแร่กรด สูตรนี้ แต่ล้มเหลวในการคาดการณ์ที่ระดับความเข้มข้นของสารพลาสม่าจะถูกควบคุมภายใต้เงื่อนไขของการสูญเสีย ECFV มาก่อนซึ่งพร้อมกันจะ จำกัด การส่งมอบปลายของเกลือโซเดียมและยังเพิ่มความโลภปลายโซเดียมดูดซึม การศึกษาของเราประเมินการตอบสนองของกรดเบสของไตและระบบการบริหารเวลานานในชีวิตประจำวันของ 5.0 mEq / กิโลกรัมของ H + เป็น HCl (กลุ่มที่ 1 และ 2) หรือ H2SO4 (3 กลุ่มและ 4) ในสุนัขที่มี ECFV ปกติ (1 กลุ่มและ 3) ครับ . มาก่อนพร่อง ECFV (กลุ่มที่ 2 และ 4) ที่เกิดจากการบริหารงานของกรด ethacrynic ในการตอบสนองการบริหาร HCl, สุนัขที่มี ECFV หมดพัฒนาดิสก์ที่รุนแรงมากขึ้นกว่า ECFV -replete สุนัข (เดลต้า [HCO-3] พี, -5.0 +/- 0.6 mEq / L, กลุ่มที่ 2 เทียบกับ -2.7 +/- 0.5 mEq / L กลุ่ม 1, p น้อยกว่า 0.02) เลวร้ายดิสก์เผาผลาญในกลุ่มที่ 2 ยังคงอยู่ในสภาพที่มั่นคงแม้ว่ารัฐคงโหลดกรดระบบสุทธิไม่เกิน 1 ในกลุ่มอาการกำเริบของดิสก์ไม่ถูกพบในสุนัขที่เลี้ยง H2SO4 กับ ECFV หมด ในการตอบสนองอย่างใดอย่างหนึ่งหรือ HCl H2SO4, hypokalemia ถาวรที่เกิดจากการกวาดล้างโพแทสเซียมไตเพิ่มขึ้นเกิดขึ้นใน ECFV สุนัข -replete แต่ไม่ได้อยู่ใน ECFV -depleted สุนัข ผลของเราแสดงให้เห็นว่าผลการสูญเสียมาก่อน ECFV ในการหลั่งไฮโดรเจนไอออนบกพร่องของไตในระหว่างการให้อาหารเป็นเวลานาน HCl แต่ไม่ได้ในระหว่างการให้ H2SO4 ผลการศึกษานี้แสดงให้เห็นว่าระหว่างการโหลด HCl เป็นเวลานานภายใต้เงื่อนไขของการสูญเสีย ECFV มาก่อนข้อ จำกัด hypovolemia สื่อกลางของการเสริมปกติของการส่งมอบปลายของเกลือโซเดียมแทนที่ผลกระทบของความสามารถในการหลั่งไอออนบวกปลายเพิ่มขึ้นที่เข้าร่วมการเสริม hypovolemia สื่อกลางของความโลภปลายโซเดียมดูดซึม .

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

在细胞外液的体积效应和regulation消耗钾（肾acid-base equilibrium在prolonged无机酸管理。第Hulter HN，托托，塞巴斯蒂安·A，S，铬，威尔逊Mackie TE，库克Melby JC。摘要系统的研究和Previous肾反应到管理的acid-base prolonged矿物acids在狗？这要suggested稳态的血浆水平在性酸中毒，这是由bicarbonate regulated浓度依赖的肾是在下部的“度”的augmentation交付的实施由increased filtered的钠负荷与无机酸阴离子的administered filtered钠，和上下部的“度”，augmentation钠的贪婪。通过实施reabsorption体积（secondary）ECF ECFV contraction肾钠对矿物的administered losses accompanying酸阴离子。这对制定的，然而，在这fails predict血浆浓度水平会regulated bicarbonate在条件下，这将消耗的preexisting ECFV simultaneously下部的盐和钠的限制而交货。下部为reabsorption贪欲增长。我们的研究assessed钠对肾和全身responses acid-base prolonged日常管理的5毫克当量/ kg的盐酸（H +和As组（1组）或2 2硝酸HN和4 3）在狗与正常（组1和ECFV3）vs .（preexisting ECFV消耗2 4）诱导组和管理的ethacrynic酸。通过管理，在响应对HCl狗与ECFV开发性酸中毒更严重比贫ECFV -δ，replete狗HCO-3 ] P [（+ / -，- 5毫克当量/ L，0.6组2 vs . - + / - 0.5 2.7毫克当量/ L，1，P组比0.02非代谢性酸中毒加剧）。长期坚持在2组，即使在稳态的，尽管。是不是steady-state网系统在大负载比酸性酸中毒组1号。是观察到的在H2SO4-fed加重狗与ECFV贫。在响应到either HCl或低钾血症的increased persistent 2硝酸HN，造成肾钾在ECFV occurred replete间隙而不在ECFV -狗- -我们是狗。indicate贫preexisting ECFV消耗结果在肾hydrogen impaired离子在盐酸secretion prolonged喂养喂养，但不是在These - 2硝酸HN。建议在这prolonged装载在HCl的ECFV消耗，hypovolemia-mediated preexisting条件限制正常的钠（盐）augmentation交货的下部的下部overrides阳离子分泌增强效果这hypovolemia-mediated容量的attends下部为reabsorption钠augmentation贪欲。