Every year, around 5.8 million peop

Every year, around 5.8 million people die worldwide due to events related to trauma, which corresponds to about 9.7 per 100000 population making trauma one of the leading cause of
death and disability in all age groups in both sexes. About 40% of trauma related deaths are due to hemorrhage or its consequences.
Outcomes from severe hemorrhage remains poor, with
mortality rates approaching 50% for patients requiring blood
transfusion, or for those who develop a significant coagulopathy.
On an average one in every four patient who is severely
injured has acute trauma related coagulopathy at the time of
admission to the emergency room.2
Researchers over the years have proved that coagulopathy
relating to trauma plays a major role in determining the
morbidity and mortality in trauma patients.3 This high degree of morbidity and mortality can be reduced by early detection
of acute traumatic coagulopathy followed by early damage
control resuscitation.
Acute traumatic coagulopathy
Coagulopathy following trauma is multifactorial, involving
various components of the coagulation system. Endothelium,
platelets, fibrin activation and dysfunction, fibrinolytic pathways;
all play a crucial role. Which of these mechanisms
predominates, dependents on the severity of trauma. There
appear to be six main initiators of acute
traumatic coagulopathy: 1. Tissue injury 2. Shock e hypoperfusion
3. Hemodilution 4. Hypothermia 5. Acidosis and 6.
Inflammation.
Tissue injury
All traumatic injuries invariably lead to tissue damage
although the severity of tissue injury varies widely. Crush
injuries are associated with maximum tissue damage. The
severity of the injury closely correlates with the degree of
coagulopathy.2 Tissue injury leads to activation of both clotting
and fibrinolytic systems. Endothelial tear and damage
which occurs due to tissue trauma leads to activation of
coagulation system as the injury leads to exposure of tissue
factor and subendothelial collagen type III, which activates
coagulation proteases leading to thrombin and fibrin formation
at the site of exposure.
Polytraumatic injury results in tissue factor (TF) thromboplastin
release from damaged cells. Acute coagulopathy of
trauma (ACT) occurs early and results from tissue hypoperfusion
and the tissue injury. Coagulopathy associated with
traumatic brain injury (TBI) results fromthe interplay of various
factors. Because of the high concentration of tissue factor in the
brain tissue, TBI has believed to be associated with a greater
degree of coagulopathy compared with injury in other body
systems.4
Hypoperfusion
A central role in the emergence of acute traumatic coagulopathy
is thought to be played by hypoperfusion resulting due to
shock and hypotension.5 There is a direct correlation between
the degree of hypotension and the laboratory derangements
in the coagulation profile.
Hypoperfusion in trauma patients is associated with a
moderate, dose-dependent reduction in the activity of coagulation
factors II, VII, IX, X, and XI, and a more pronounced
reduction in factor V activity, which is relatively independent
of the severity of shock. The mechanisms underlying
decreased factor V activity may be due to activated protein C
mediated cleavage.5
Markers of hypoperfusion, such as base deficit, might be
better and more readily available predictors of who all require
coagulation support than international normalized ratio or
activated partial thromboplastin time.
Hemodilution
Hemodilution leads to dilution of coagulation factors leading
to significant amount of coagulopathy post trauma. During
trauma and shock, there is a fall in intravascular hydrostatic
pressure which leads to shift of fluid from interstitial and
intracellular spaces into the intravascular compartment
leading to significant reduction in coagulation factors.3 This
resultant hemodilution is compounded by the administration
of crystalloids and colloids.
Hypothermia
Hypothermia is usually observed in trauma patients due to
environmental exposure, reduced heat production from
underperfused tissues, excessive losses, administration of
cold fluids and blood products.6 Clinically significant levels of
reductions in platelet function, aggregation and enzyme activity
occur at core body temperatures of 33 _C and below.7
Drop in temperature by 1 _C is associated with a 10% drop in
platelet function.
The activity of tissue factor or FVIIa complex reduces linearly
with temperature. The activity is reduced to about 50% at
temperatures of 28 _C. At low temperatures, the attraction
between von Willebrand factor is reduced causing defective
platelet adhesions. However, within the temperature range of
33e36 _C which is usually seen in trauma patients, hypothermia
in isolation rarely affects the coagulation system.8
Acidosis
Because of hypotension and hypoperfusion which are seen in
trauma, there is a significant acidemia in the patient which is
further compounded by excessive administration of chloride
containing fluids. Fall in pH by itself impairs the function of
plasma proteases.
A decrease in pH from 7.4 to 7.0 reduced the activity of
FVIIa by over 90% and that of FVIIa/Tissue factor by over 60%.9
Administration of buffer solutions to correct acidosis have not
been shown to correct the coagulopathy that has already set
in, indicating that acidosis does not merely reduce the coagulation
protease activity.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ทุกปี ประมาณ 5.8 ล้านคนตายทั่วโลกเนื่องจากเหตุการณ์ที่เกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บ ซึ่งตรงกับประมาณ 9.7 ต่อ 100000 ประชากรทำให้บาดเจ็บสาเหตุหนึ่งของตายและพิการในกลุ่มอายุทั้งหมดในทั้งสองเพศ ประมาณ 40% ของการบาดเจ็บที่เกี่ยวข้องกับการเสียชีวิตได้เนื่องจากการตกเลือดหรือผลที่เกิดขึ้นผลที่ได้จากการตกเลือดรุนแรงยังคงยากจน มีอัตราการตายที่กำลัง 50% สำหรับผู้ป่วยที่ต้องการเลือดฉีด หรือ สำหรับผู้ที่พัฒนา coagulopathy อย่างมีนัยสำคัญเป็นส่วนหนึ่งของค่าเฉลี่ยในผู้ป่วยทุก 4 ที่เป็นรุนแรงหรือไม่บาดเจ็บมีการบาดเจ็บเฉียบพลันเกี่ยวข้อง coagulopathy ในขณะเข้า room.2 ฉุกเฉินปีที่นักวิจัยได้พิสูจน์ว่า coagulopathyเกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บมีบทบาทสำคัญในการกำหนดmorbidity และการตายในระดับสูงของ morbidity และการตายจะลดลง โดยตรวจหา patients.3 บาดเจ็บของ coagulopathy เจ็บปวดเฉียบพลันตามเสียก่อนควบคุม resuscitationCoagulopathy เจ็บปวดเฉียบพลันCoagulopathy บาดเจ็บต่อไปนี้คือ multifactorial เกี่ยวข้องกับส่วนประกอบต่าง ๆ ของระบบการแข็งตัวของเลือด Endotheliumเกล็ดเลือด fibrin เปิดใช้งาน และ ชวน มนต์ fibrinolyticทั้งหมดเล่นบทบาทสำคัญ ซึ่งกลไกเหล่านี้predominates ผู้อยู่ในอุปการะในความรุนแรงของการบาดเจ็บ มีต้อง initiators หลักหกของเฉียบพลันเจ็บปวด coagulopathy: 1. เนื้อเยื่อบาดเจ็บ 2 Hypoperfusion อีช็อก3. Hemodilution 4 Hypothermia 5 Acidosis และ 6อักเสบบาดเจ็บของเนื้อเยื่อบาดเจ็บเจ็บปวดทั้งหมดคงเส้นคงวาทำให้เนื้อเยื่อเสียหายแม้ว่าความรุนแรงของการบาดเจ็บของเนื้อเยื่อแตกต่างกัน ความสนใจบาดเจ็บเกี่ยวข้องกับความเสียหายของเนื้อเยื่อสูงสุด ที่ความรุนแรงของการบาดเจ็บอย่างใกล้ชิดคู่กับระดับของcoagulopathy.2 บาดเจ็บเนื้อเยื่อนำไปเรียกใช้ทั้งสองแข็งตัวและระบบ fibrinolytic บุผนังหลอดเลือดฉีกขาดและเสียหายซึ่งเกิดขึ้นเนื่องจากการบาดเจ็บของเนื้อเยื่อนำไปเปิดใช้งานระบบการแข็งตัวของเลือดเป็นการบาดเจ็บที่นำไปสู่ความเสี่ยงของเนื้อเยื่อปัจจัยและ subendothelial คอลลาเจนชนิด III ซึ่งเรียกใช้งานนำไปสู่การก่อตัวของ thrombin และ fibrin proteases เฟนเว็บไซต์ของการสัมผัสบาดเจ็บ Polytraumatic ผล thromboplastin ปัจจัย (TF) เนื้อเยื่อออกจากเซลล์ที่เสียหาย Coagulopathy เฉียบพลันของบาดเจ็บ (กระทำ) เกิดก่อน และเกิดจากเนื้อเยื่อ hypoperfusionและการบาดเจ็บของเนื้อเยื่อ Coagulopathy ที่เกี่ยวข้องกับบาดเจ็บเจ็บปวดสมอง (หรือผลจากล้อของต่าง ๆปัจจัย เนื่องจากความเข้มข้นสูงของสัดส่วนของเนื้อเยื่อในการเนื้อเยื่อสมอง หรือมีเชื่อกันว่าเชื่อมโยงกับตัวมากกว่าระดับ coagulopathy เปรียบเทียบกับการบาดเจ็บในร่างกายอื่น ๆsystems.4Hypoperfusionบทบาทศูนย์กลางในเกิด coagulopathy เจ็บปวดเฉียบพลันเป็นความคิดที่จะเล่น โดย hypoperfusion เกิดเนื่องช็อกและ hypotension.5 ที่มีความสัมพันธ์โดยตรงระหว่างระดับของ hypotension และ derangements ห้องปฏิบัติการในส่วนกำหนดค่าการแข็งตัวของเลือดHypoperfusion ในผู้ป่วยบาดเจ็บที่เกี่ยวข้องกับการปานกลาง ขึ้นอยู่ กับปริมาณรังสีลดกิจกรรมของการแข็งตัวของเลือดปัจจัยที่ II, VII, IX, X และ XI และการออกเสียงมากขึ้นลดปัจจัย V กิจกรรม ค่อนข้างอิสระความรุนแรงของช็อก กลไกต้นแบบกิจกรรมลดลงปัจจัย V อาจเนื่องจากเปิดโปรตีน Cmediated cleavage.5เป็นเครื่องหมายของ hypoperfusion เช่นดุลพื้นฐานต้องการดีกว่า และพร้อมกว่า predictors ของคนสนับสนุนการแข็งตัวของเลือดกว่าอัตราส่วนมาตรฐานนานาชาติ หรือเรียกใช้เวลาบางส่วน thromboplastinHemodilutionHemodilution นำไปเจือจางของปัจจัยการแข็งตัวของเลือดที่นำจะสำคัญจำนวน coagulopathy รายบาดเจ็บ ในระหว่างการบาดเจ็บและช็อก ไม่ตกอยู่ใน intravascular ที่หยุดนิ่งความดันที่นำไปสู่กะของเหลวจากหลาก และพื้นที่ intracellular เข้าช่อง intravascularนำไปสู่การลดอย่างมีนัยสำคัญในเลือดแข็งตัว factors.3 นี้hemodilution ผลแก่จะเพิ่มโดยcrystalloids และคอลลอยด์HypothermiaHypothermia เป็นมักจะพบในผู้ป่วยที่บาดเจ็บเนื่องความเสี่ยงด้านสิ่งแวดล้อม ลดความร้อนผลิตจากเนื้อเยื่อ underperfused ขาดทุนมากเกินไป การจัดการของเหลวเย็นและเลือด products.6 ระดับสำคัญทางคลินิกของลดในกิจกรรมฟังก์ชัน รวม และเอนไซม์เกล็ดเลือดเกิดขึ้นที่อุณหภูมิร่างกายหลัก 33 _C และ below.7อุณหภูมิโดย 1 _C คือเกี่ยวข้องกับลดลง 10%ฟังก์ชันของเกล็ดเลือดลดกิจกรรมของสัดส่วนของเนื้อเยื่อหรือ FVIIa ซับซ้อนเชิงเส้นกับอุณหภูมิ กิจกรรมที่จะลดลงประมาณ 50% ที่อุณหภูมิของ 28 _C ที่อุณหภูมิต่ำ ดูดระหว่าง Willebrand ฟอน ตัวคูณลดลงก่อให้เกิดการชำรุดadhesions เกล็ดเลือด อย่างไรก็ตาม ในช่วงอุณหภูมิของ_C 33e36 ซึ่งมักจะเห็นในผู้ป่วยที่บาดเจ็บ hypothermiaแยกไม่ค่อยมีผลต่อ system.8 การแข็งตัวของเลือดAcidosisHypotension และ hypoperfusion ซึ่งเห็นในบาดเจ็บ มี acidemia สำคัญในผู้ป่วยที่เป็นเพิ่มเติม โดยมากเกินไปของคลอไรด์ประกอบด้วยของเหลว การทำงานของแตกตกอยู่ในค่า pH ด้วยตัวเองพลาสม่า proteasesการลดการลดลงของ pH 7.4 จาก 7.0FVIIa โดยมากกว่า 90% และที่อยู่ของเนื้อ เยื่อ/FVIIa คูณ 60% .9จัดการแก้ปัญหาบัฟเฟอร์ให้แก้ไข acidosis ได้ไม่การแสดงต้อง coagulopathy ที่ได้ตั้งไว้แล้วแสดง acidosis ที่ไม่เพียงลดการแข็งตัวของเลือดกิจกรรมรติเอส

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ทุกปีประมาณ 5,800,000 คนตายทั่วโลกอันเนื่องมาจากเหตุการณ์ที่เกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บซึ่งสอดคล้องกับประมาณ 9.7 ต่อ 100,000
ประชากรทำให้บาดเจ็บหนึ่งในสาเหตุหลักของการเสียชีวิตและความพิการในทุกกลุ่มอายุในทั้งสองเพศ ประมาณ 40% ของการเสียชีวิตที่เกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บที่เกิดจากการตกเลือดหรือผลของมัน.
ผลจากการตกเลือดอย่างรุนแรงยังคงไม่ดีมีอัตราการตายใกล้เข้ามา 50% สำหรับผู้ป่วยที่ต้องการโลหิตถ่ายหรือสำหรับผู้ที่พัฒนาcoagulopathy อย่างมีนัยสำคัญ. เมื่อวันที่หนึ่งโดยเฉลี่ยในทุกสี่ ผู้ป่วยที่เป็นอย่างรุนแรงได้รับบาดเจ็บได้บาดเจ็บเฉียบพลันที่เกี่ยวข้องcoagulopathy ช่วงเวลาของการเข้าสู่room.2 ฉุกเฉินนักวิจัยปีที่ผ่านมาได้พิสูจน์ว่าcoagulopathy ที่เกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บที่มีบทบาทสำคัญในการกำหนดเจ็บป่วยและการตายใน patients.3 บาดเจ็บนี้ระดับสูง การเจ็บป่วยและการตายจะลดลงโดยการตรวจสอบในช่วงต้นของcoagulopathy บาดแผลเฉียบพลันตามมาด้วยความเสียหายในช่วงต้นของการช่วยชีวิตการควบคุม. เฉียบพลันบาดแผล coagulopathy coagulopathy บาดเจ็บต่อไปนี้เป็น multifactorial ที่เกี่ยวข้องกับส่วนประกอบต่างๆของระบบการแข็งตัว endothelium, เกล็ดเลือด, การเปิดใช้ไฟบรินและความผิดปกติของทางเดินละลายลิ่มเลือด; ทั้งหมดมีบทบาทสำคัญ ซึ่งกลไกเหล่านี้ทุกข์ยากอยู่ในความอุปการะอยู่กับความรุนแรงของการบาดเจ็บ มีปรากฏเป็นหกริเริ่มหลักของเฉียบพลันcoagulopathy บาดแผล 1. เนื้อเยื่อได้รับบาดเจ็บ 2 ช็อตอี hypoperfusion 3 ภาวะโลหิตจาง 4. Hypothermia 5. ดิสก์และ 6 อักเสบ. ได้รับบาดเจ็บเนื้อเยื่อแผลบาดเจ็บทั้งหมดอย่างสม่ำเสมอนำไปสู่ความเสียหายของเนื้อเยื่อแม้ว่าความรุนแรงของการบาดเจ็บของเนื้อเยื่อแตกต่างกันไปอย่างกว้างขวาง Crush การบาดเจ็บที่เกี่ยวข้องกับความเสียหายของเนื้อเยื่อสูงสุด รุนแรงของการบาดเจ็บอย่างใกล้ชิดมีความสัมพันธ์กับระดับของการบาดเจ็บเนื้อเยื่อ coagulopathy.2 นำไปสู่การกระตุ้นการทำงานของทั้งสองแข็งตัวและระบบละลายลิ่มเลือด การฉีกขาดของหลอดเลือดและความเสียหายที่เกิดขึ้นเนื่องจากการบาดเจ็บของเนื้อเยื่อนำไปสู่การกระตุ้นการทำงานของระบบการแข็งตัวเป็นอาการบาดเจ็บที่นำไปสู่การเปิดรับของเนื้อเยื่อปัจจัยและประเภทของคอลลาเจนsubendothelial III ซึ่งป็นโปรตีเอสแข็งตัวนำไปสู่การthrombin และการก่อไฟบรินที่เว็บไซต์ของแสง. ผลการบาดเจ็บ Polytraumatic ปัจจัยในเนื้อเยื่อ (TF) thromboplastin ปล่อยออกมาจากเซลล์ที่เสียหาย coagulopathy เฉียบพลันของการบาดเจ็บ(ACT) เกิดขึ้นในช่วงต้นและผลที่ได้จาก hypoperfusion เนื้อเยื่อและการบาดเจ็บของเนื้อเยื่อ coagulopathy ที่เกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บที่สมอง(TBI) ผล fromthe กันและกันของต่างๆปัจจัย เพราะความเข้มข้นสูงของปัจจัยเนื้อเยื่อในเนื้อเยื่อสมอง, การบาดเจ็บที่สมองได้เชื่อว่าจะเกี่ยวข้องกับความยิ่งใหญ่ระดับของcoagulopathy เมื่อเทียบกับการบาดเจ็บในร่างกายอื่น ๆsystems.4 hypoperfusion บทบาทสำคัญในการเกิดขึ้นของ coagulopathy บาดแผลเฉียบพลันเป็นความคิดที่จะเล่นโดย hypoperfusion ผลเนื่องจากการช็อตและhypotension.5 มีความสัมพันธ์โดยตรงระหว่างเป็นระดับของความดันเลือดต่ำและderangements ห้องปฏิบัติการในรายละเอียดการแข็งตัว. hypoperfusion ในผู้ป่วยที่บาดเจ็บมีความสัมพันธ์กับระดับปานกลางปริมาณขึ้นอยู่กับการลดลงของกิจกรรมการแข็งตัวปัจจัยที่สอง, ปกเกล้าเจ้าอยู่หัว IX, X, และจินและเด่นชัดมากขึ้นในการลดปัจจัยกิจกรรมV ซึ่งเป็นความเป็นอิสระความรุนแรงของช็อต กลไกปัจจัยกิจกรรมวีลดลงอาจจะเกิดจากการเปิดใช้งานโปรตีน C พึ่ง cleavage.5 เครื่องหมายของ hypoperfusion เช่นการขาดดุลฐานอาจจะมีการพยากรณ์ที่ดีขึ้นและมากขึ้นพร้อมของที่ทุกคนจำเป็นต้องมีการสนับสนุนการแข็งตัวกว่าปกติอัตราส่วนระหว่างประเทศหรือเปิดใช้งานเวลาthromboplastin บางส่วน . ภาวะโลหิตจางภาวะโลหิตจางจะนำไปสู่การลดสัดส่วนของปัจจัยการแข็งตัวของชั้นนำจำนวนเงินที่สำคัญของการบาดเจ็บที่โพสต์coagulopathy ในระหว่างการบาดเจ็บและช็อตมีตกอยู่ใน hydrostatic หลอดเลือดความดันซึ่งนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงของของเหลวจากสิ่งของและช่องว่างภายในเซลล์ลงในช่องหลอดเลือดที่นำไปสู่การลดลงอย่างมีนัยสำคัญในการแข็งตัวของfactors.3 นี้ภาวะโลหิตจางผลประกอบการบริหารงานของcrystalloids และคอลลอยด์ภาวะHypothermia เป็นที่สังเกตมักจะอยู่ในผู้ป่วยที่บาดเจ็บอันเนื่องมาจากการสัมผัสสิ่งแวดล้อมลดการผลิตความร้อนจากเนื้อเยื่อunderperfused สูญเสียมากเกินไปการบริหารงานของของเหลวที่หนาวเย็นและproducts.6 เลือดทางการแพทย์ในระดับที่มีนัยสำคัญของการลดลงในการทำงานของเกล็ดเลือดรวมตัวและกิจกรรมของเอนไซม์เกิดขึ้นที่อุณหภูมิร่างกายแกน33 _C และ below.7 วางในอุณหภูมิที่ 1 _C มีความเกี่ยวข้องกับการลดลง 10% ในการทำงานของเกล็ดเลือด. การทำงานของปัจจัยเนื้อเยื่อหรือ FVIIa ซับซ้อนลดเส้นตรงที่มีอุณหภูมิ กิจกรรมที่จะลดลงไปประมาณ 50% ที่อุณหภูมิ28 _C ที่อุณหภูมิต่ำที่ดึงดูดความสนใจระหว่างปัจจัยฟอน Willebrand จะลดลงก่อให้เกิดข้อบกพร่อง adhesions เกล็ดเลือด แต่อยู่ในช่วงอุณหภูมิของ33e36 _C ซึ่งมักจะเห็นในผู้ป่วยบาดเจ็บอุณหภูมิในการแยกไม่ค่อยมีผลต่อการแข็งตัวของsystem.8 ดิสก์เพราะความดันเลือดต่ำและ hypoperfusion ซึ่งจะเห็นในการบาดเจ็บที่มีacidemia ที่สำคัญในผู้ป่วยซึ่งเป็นต่อไปประกอบกับการบริหารงานที่มากเกินไปของคลอไรด์ที่มีของเหลว ตกอยู่ในค่า pH ด้วยตัวเองบั่นทอนการทำงานของโปรตีเอสพลาสม่า. การลดลงของค่า pH 7.4-7.0 ลดกิจกรรมของ A FVIIa โดยกว่า 90% และของ FVIIa / ปัจจัยเนื้อเยื่อโดยกว่า 60% 0.9 การบริหารงานของสารละลายบัฟเฟอร์ที่จะแก้ไขมีดิสก์ ไม่ได้รับการแสดงที่จะแก้ไขcoagulopathy ที่ได้กำหนดไว้แล้วในการแสดงดิสก์ที่ไม่เพียงลดการแข็งตัวกิจกรรมโปรติเอส

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ทุกๆ ปี ประมาณ 5.8 ล้านคนทั่วโลกตายจากเหตุการณ์ที่เกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บ ซึ่งสอดคล้องกับเรื่องอื่นๆต่อ 100000 ประชากรทำให้การบาดเจ็บเป็นหนึ่งในสาเหตุของ
การตายและพิการในกลุ่มอายุทั้งหมดในทั้งสองเพศ ประมาณ 40% ของอุบัติเหตุที่เสียชีวิตเนื่องจากเลือดออกหรือผลของมัน ผลจากภาวะตกเลือดรุนแรงยังคง

น่าสงสารด้วยทุกๆ ปี ประมาณ 5.8 ล้านคนทั่วโลกตายจากเหตุการณ์ที่เกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บ ซึ่งสอดคล้องกับเรื่องอื่นๆต่อ 100000 ประชากรทำให้การบาดเจ็บเป็นหนึ่งในสาเหตุของ
การตายและพิการในกลุ่มอายุทั้งหมดในทั้งสองเพศ ประมาณ 40% ของอุบัติเหตุที่เสียชีวิตเนื่องจากเลือดออกหรือผลของมัน ผลจากภาวะตกเลือดรุนแรงยังคง

น่าสงสารด้วยทุกๆ ปี ประมาณ 5.8 ล้านคนทั่วโลกตายจากเหตุการณ์ที่เกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บ ซึ่งสอดคล้องกับเรื่องอื่นๆต่อ 100000 ประชากรทำให้การบาดเจ็บเป็นหนึ่งในสาเหตุของ
การตายและพิการในกลุ่มอายุทั้งหมดในทั้งสองเพศ ประมาณ 40% ของอุบัติเหตุที่เสียชีวิตเนื่องจากเลือดออกหรือผลของมัน ผลจากภาวะตกเลือดรุนแรงยังคง

น่าสงสารด้วยทุกๆ ปี ประมาณ 5.8 ล้านคนทั่วโลกตายจากเหตุการณ์ที่เกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บ ซึ่งสอดคล้องกับเรื่องอื่นๆต่อ 100000 ประชากรทำให้การบาดเจ็บเป็นหนึ่งในสาเหตุของ
การตายและพิการในกลุ่มอายุทั้งหมดในทั้งสองเพศ ประมาณ 40% ของอุบัติเหตุที่เสียชีวิตเนื่องจากเลือดออกหรือผลของมัน ผลจากภาวะตกเลือดรุนแรงยังคง

น่าสงสารด้วยทุกๆ ปี ประมาณ 5.8 ล้านคนทั่วโลกตายจากเหตุการณ์ที่เกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บ ซึ่งสอดคล้องกับเรื่องอื่นๆต่อ 100000 ประชากรทำให้การบาดเจ็บเป็นหนึ่งในสาเหตุของ
การตายและพิการในกลุ่มอายุทั้งหมดในทั้งสองเพศ ประมาณ 40% ของอุบัติเหตุที่เสียชีวิตเนื่องจากเลือดออกหรือผลของมัน ผลจากภาวะตกเลือดรุนแรงยังคง

น่าสงสารด้วยทุกๆ ปี ประมาณ 5.8 ล้านคนทั่วโลกตายจากเหตุการณ์ที่เกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บ ซึ่งสอดคล้องกับเรื่องอื่นๆต่อ 100000 ประชากรทำให้การบาดเจ็บเป็นหนึ่งในสาเหตุของ
การตายและพิการในกลุ่มอายุทั้งหมดในทั้งสองเพศ ประมาณ 40% ของอุบัติเหตุที่เสียชีวิตเนื่องจากเลือดออกหรือผลของมัน ผลจากภาวะตกเลือดรุนแรงยังคง

น่าสงสารด้วยทุกๆ ปี ประมาณ 5.8 ล้านคนทั่วโลกตายจากเหตุการณ์ที่เกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บ ซึ่งสอดคล้องกับเรื่องอื่นๆต่อ 100000 ประชากรทำให้การบาดเจ็บเป็นหนึ่งในสาเหตุของ
การตายและพิการในกลุ่มอายุทั้งหมดในทั้งสองเพศ ประมาณ 40% ของอุบัติเหตุที่เสียชีวิตเนื่องจากเลือดออกหรือผลของมัน ผลจากภาวะตกเลือดรุนแรงยังคง

น่าสงสารด้วยทุกๆ ปี ประมาณ 5.8 ล้านคนทั่วโลกตายจากเหตุการณ์ที่เกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บ ซึ่งสอดคล้องกับเรื่องอื่นๆต่อ 100000 ประชากรทำให้การบาดเจ็บเป็นหนึ่งในสาเหตุของ
การตายและพิการในกลุ่มอายุทั้งหมดในทั้งสองเพศ ประมาณ 40% ของอุบัติเหตุที่เสียชีวิตเนื่องจากเลือดออกหรือผลของมัน ผลจากภาวะตกเลือดรุนแรงยังคง

น่าสงสารด้วยทุกๆ ปี ประมาณ 5.8 ล้านคนทั่วโลกตายจากเหตุการณ์ที่เกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บ ซึ่งสอดคล้องกับเรื่องอื่นๆต่อ 100000 ประชากรทำให้การบาดเจ็บเป็นหนึ่งในสาเหตุของ
การตายและพิการในกลุ่มอายุทั้งหมดในทั้งสองเพศ ประมาณ 40% ของอุบัติเหตุที่เสียชีวิตเนื่องจากเลือดออกหรือผลของมัน ผลจากภาวะตกเลือดรุนแรงยังคง

น่าสงสารด้วยทุกๆ ปี ประมาณ 5.8 ล้านคนทั่วโลกตายจากเหตุการณ์ที่เกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บ ซึ่งสอดคล้องกับเรื่องอื่นๆต่อ 100000 ประชากรทำให้การบาดเจ็บเป็นหนึ่งในสาเหตุของ
การตายและพิการในกลุ่มอายุทั้งหมดในทั้งสองเพศ ประมาณ 40% ของอุบัติเหตุที่เสียชีวิตเนื่องจากเลือดออกหรือผลของมัน ผลจากภาวะตกเลือดรุนแรงยังคง

น่าสงสารด้วยทุกๆ ปี ประมาณ 5.8 ล้านคนทั่วโลกตายจากเหตุการณ์ที่เกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บ ซึ่งสอดคล้องกับเรื่องอื่นๆต่อ 100000 ประชากรทำให้การบาดเจ็บเป็นหนึ่งในสาเหตุของ
การตายและพิการในกลุ่มอายุทั้งหมดในทั้งสองเพศ ประมาณ 40% ของอุบัติเหตุที่เสียชีวิตเนื่องจากเลือดออกหรือผลของมัน ผลจากภาวะตกเลือดรุนแรงยังคง

น่าสงสารด้วย