3.5.2.1. Biocides and antibiotics s

3.5.2.1. Biocides and antibiotics share common resistance mechanisms
Several publications and reviews have presented the cell target of biocides and the various mechanisms used by the bacterial cell to evade the toxic activity of biocides (for recent reviews see Denyer and Maillard 2002, Gilbert and Moore 2005, Lambert 2002, Lambert 2004, Maillard 2002, Maillard 2007, Poole 2004, Stickler 2004). It is important to note thatantibiotic and biocide antibacterial actions show many similarities despite some differences in terms of target, killing, behaviour and clinical aspects (Poole 2007). Among the similarities, we can mention (i) the penetration/uptake through bacterial envelope by passive diffusion, (ii) the effect on the membrane integrity and morphology, (iii) the effect on diverse key steps of bacterial metabolism (replication, transcription, translation, transport, various enzymes). Faced with this toxic effect and stress, the response/adaptation of bacterial cells presents some similar defence mechanisms that can overlap the original functions to confer resistance against structurally non-relatedmolecules. Among the biocide resistance strains intrinsic and acquired mechanisms are described (see section 3.1.3).
Intrinsic resistance is an innate property conferred by the bacterial genome (species-dependant) and includes impermeability, efflux, biofilms and transformation of toxiccompounds. To decrease the intracellular concentration of noxious molecules, Gram-negative bacteria can regulate the permeability of their membranes by decreasing the synthesis of porins (membrane pore-forming proteins involved in antibiotic uptake) and modifying the lipopolysaccharide structure (Nikaido 2003, Poole et al. 2002a) or overexpressing the efflux pumps (membrane proteinous complexes involved in antibiotic expulsion) (Poole 2007). These strategies are involved in the resistance against antibioticsand biocides (Thorrold et al. 2007). In parallel, the acquired resistance occurs via mutation and acquisition of mobile DNA (transposon, plasmids) coding for resistant elements (enzyme, transporter).
Similarly, the acquired processes may protect against antibiotics and biocides (Maillard 2007). In addition, some of the mechanisms that play a major role in resistance are controlled by diverse genetic cascade regulations that share common gene regulators (soxS, marA) (Poole 2007).

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

3.5.2.1 biocides และยาปฏิชีวนะร่วมกลไกความต้านทานที่พบบ่อย
สิ่งพิมพ์หลายและความคิดเห็นได้นำเสนอเป้าหมายเซลล์ของ biocides และกลไกต่างๆที่ใช้โดยเซลล์ของแบคทีเรียที่จะหลบเลี่ยงกิจกรรมที่เป็นพิษของ biocides (สำหรับความคิดเห็นล่าสุดเห็น Denyer และ Maillard 2002 กิลเบิร์มัวร์และปี 2005 แลมเบิร์ 2002 แลมเบิร์ 2004 Maillard 2002 Maillard 2007 พูลปี 2004 เคร่ง 2004) มันเป็นสิ่งสำคัญที่จะต้องทราบการดำเนินการต้านเชื้อแบคทีเรีย thatantibiotic และไบโอไซด์แสดงความคล้ายคลึงกันมากแม้จะมีความแตกต่างบางอย่างในแง่ของเป้าหมายฆ่าพฤติกรรมและด้านคลินิก (พูล 2007) ท่ามกลางความคล้ายคลึงกันที่เราสามารถพูดถึง (i) การเจาะ / การดูดซึมผ่านเปลือกของเชื้อแบคทีเรียโดยการแพร่เรื่อย ๆ , (ii) ผลกระทบต่อความสมบูรณ์ของเมมเบรนและสัณฐานวิทยา (iii) ผลกระทบต่อขั้นตอนสำคัญที่มีความหลากหลายของการเผาผลาญแบคทีเรีย (จำลองแบบถอดความ แปล, การขนส่ง, เอนไซม์ต่างๆ) ต้องเผชิญกับผลกระทบที่เป็นพิษและความเครียดการตอบสนอง / การปรับตัวของเซลล์แบคทีเรียที่มีการจัดกลไกการป้องกันบางอย่างที่คล้ายกันที่สามารถซ้อนทับกันฟังก์ชั่นเดิมเพื่อให้คำปรึกษาการต่อต้านการก่อสร้างที่ไม่ relatedmolecules ท่ามกลางความต้านทานต่อแมลงสายพันธุ์ภายในและกลไกที่ได้มาจะมีคำอธิบาย (ดูหัวข้อ 3.1.3).
ต้านทานภายในเป็นสถานที่ให้บริการโดยธรรมชาติโดยการประชุมจีโนมของเชื้อแบคทีเรีย (ขึ้นอยู่กับสายพันธุ์) และรวมถึงการดัน, ไหล, ไบโอฟิล์มและการเปลี่ยนแปลงของ toxiccompounds เพื่อลดความเข้มข้นภายในเซลล์ของโมเลกุลพิษแบคทีเรียแกรมลบสามารถควบคุมการซึมผ่านของเยื่อของพวกเขาโดยการลดการสังเคราะห์ porins (เมมเบรนสร้างรูขุมขนโปรตีนมีส่วนร่วมในการดูดซึมยาปฏิชีวนะ) และการปรับเปลี่ยนโครงสร้าง lipopolysaccharide (Nikaido 2003 พูล et al, 2002a) หรือ overexpressing ปั๊มไหล (เมมเบรนคอมเพล็กซ์ proteinous มีส่วนร่วมในการขับไล่ยาปฏิชีวนะ) (พูล 2007) กลยุทธ์เหล่านี้มีส่วนร่วมในการต่อต้าน antibioticsand biocides (Thorrold et al. 2007) ในแบบคู่ขนานต้านทานได้มาเกิดขึ้นผ่านการกลายพันธุ์และการเข้าซื้อกิจการของดีเอ็นเอมือถือ (transposon, พลาสมิด) การเข้ารหัสสำหรับองค์ประกอบทน (เอนไซม์ขนส่ง).
ในทำนองเดียวกันกระบวนการที่ได้มาอาจจะป้องกันยาปฏิชีวนะและไบโอทริน (Maillard 2007) นอกจากนี้บางส่วนของกลไกที่มีบทบาทสำคัญในการต่อต้านจะถูกควบคุมโดยกฎระเบียบที่มีความหลากหลายทางพันธุกรรมน้ำตกที่ใช้กำกับดูแลของยีนที่พบบ่อย (soxS มาร) (พูล 2007)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

3.5.2.1 . biocides และยาปฏิชีวนะทั่วไปที่ใช้ร่วมกันต่อต้านกลไก
สิ่งพิมพ์หลาย และวิจารณ์ได้นำเสนอเซลล์เป้าหมายของ biocides และกลไกต่าง ๆที่ใช้โดยเซลล์แบคทีเรียเพื่อหลบเลี่ยงกิจกรรมพิษของ biocides ( สำหรับความคิดเห็นล่าสุด ดูเดนเยอร์อย่าง กิลมัวร์และ 2002 และ 2005 Lambert 2002 Lambert 2004 อย่าง 2002 อย่างพูล 2004 2007 ก็ , 2004 )มันเป็นสิ่งสำคัญที่จะต้องทราบ thatantibiotic biocide และการกระทำของแบคทีเรียแสดงความคล้ายคลึงกันมาก แม้จะมีความแตกต่างในแง่ของเป้าหมายฆ่า ด้านพฤติกรรม และคลินิก ( พูล 2550 ในความคล้ายคลึง เราสามารถพูดถึง ( ผม ) การเจาะ / ซอง โดยการดูดซึมผ่านทางสุ ( ข ) มีผลต่อเยื่อความซื่อสัตย์และสัณฐานวิทยา( 3 ) ผลกระทบต่อขั้นตอนที่หลากหลายที่สำคัญของแบคทีเรียเมแทบอลิซึม ( การถอดความ , แปล , การขนส่ง , เอนไซม์ต่างๆ ) ต้องเผชิญกับพิษและความเครียด การตอบสนอง / การปรับตัวของแบคทีเรียเซลล์เสนอกลไกบางอย่างที่คล้ายกันการป้องกันที่สามารถทับซ้อนฟังก์ชันเดิมเพื่อให้ต้านทานต่อโครงสร้างไม่ relatedmolecules .ระหว่างสายพันธุ์ต้านทาน biocide และกลไกภายในได้อธิบายไว้ ( ดูที่ส่วน 3.1.3 ) .
ภายในต้านทานเป็นแหล่งทรัพย์พระราชทานโดยจีโนมแบคทีเรีย ( ขึ้นอยู่กับชนิดและ impermeability ) รวมถึงการไบโอฟิล์ม , และการเปลี่ยนแปลงของ toxiccompounds . เพื่อลดความเข้มข้นของโมเลกุลที่เป็นอันตรายภายใน ,แบคทีเรียแกรมลบที่สามารถควบคุมค่าการซึมผ่านของเยื่อของพวกเขาโดยการลดการสังเคราะห์ porins ( เมมเบรนโปรตีนที่เกี่ยวข้องในการสร้างของยาปฏิชีวนะ ) และปรับเปลี่ยนโครงสร้างสีดำเข้ม ( นิไคโด 2003 พูล et al . 2002a ) หรือ overexpressing โดยการปั๊ม ( เยื่อ proteinous เชิงซ้อนที่เกี่ยวข้องในการขับไล่ ( ยาปฏิชีวนะ ) พูล 2550กลยุทธ์เหล่านี้จะเกี่ยวข้องกับความต้านทานต่อ antibioticsand biocides ( thorrold et al . 2007 ) ในแบบคู่ขนานที่ได้มาต้านทานเกิดขึ้นผ่านการกลายพันธุ์และการซื้อโทรศัพท์มือถือของ DNA ( ? ? ? ? ? ) , การเข้ารหัสสำหรับองค์ประกอบ ( Transporter ) ทนต่อเอนไซม์ ) .
ส่วนได้รับกระบวนการอาจป้องกันยาปฏิชีวนะและ biocides ( Maillard 2007 ) นอกจากนี้บางส่วนของกลไกที่มีบทบาทหลักในการต้านทานความหลากหลายทางพันธุกรรมจะถูกควบคุมโดยกฎระเบียบที่ใช้ร่วมกันของยีนควบคุมน้ำตก ( soxs , มาร )
( พูล 2550