IntroductionSchizophrenia is a debi

Introduction
Schizophrenia is a debilitating condition that affects 1% of the population worldwide [1]. Symptoms of schizophrenia are delineated into positive and negative symptoms; the former include hallucinations, paranoia and delusions, and examples of the latter are reduced motivation, impoverished speech, blunted affect and social withdrawal; in addition this over-arching label can be further sub-grouped based on symptom profile [2]. These symptoms generally emerge in early adulthood and often persist in approximately three-quarters to two-thirds of individuals despite optimal treatment [3-5]. This enduring and/or fluctuating course of illness leads not only to personal distress and disability but also engenders a high societal burden with the estimated total financial cost of £11.8 billion per annum in England alone [6]. Furthermore schizophrenia patients often have comorbid addiction, anxiety and depressive disorders [7], asthma, chronic obstructive pulmonary disease, type-2 diabetes and numerous diabetic-related complications [8] and have increased premature mortality due to underdiagnosed ischemic heart disease and cancer [9,10]. Indeed, in comparison with the general population those with schizophrenia have a two- to three-fold higher mortality rate, which equates to a 10–25-year reduction in life span [11]. Therefore, there is a need to continually develop and evaluate novel treatments for this disorder, not only for the benefit of the patients but also for the wider society.

Currently, anti-psychotic medication (with or without psychotherapy) is the main treatment for individuals with schizophrenia, an intervention that led to the dopamine (DA) hypothesis. This enduring theory of schizophrenia has evolved over time and was first based upon clinical observations and subsequently empirical evidence from anti-psychotic treatment studies [12]. Briefly, in the 1970s the DA hypothesis initially pinpointed the role of excessive dopamine in schizophrenia [13], which was later refined to include region specificity in terms of prefrontal hypodopaminergia and a subcortical hyperdopaminergia [14]. However, neither of these conceptualisations accounted for the aetiology of dopaminergic abnormality and hence there was a further modification of the DA hypothesis as a ‘final common pathway’ in which numerous genetic and environmental factors can result in increased presynaptic striatal dopaminergic function [15].

Although anti-psychotic medication has persisted as the optimal treatment and is effective in managing the positive symptoms it is limited in terms of treating negative symptoms [16]. In addition to this drawback of drug treatment, this type of therapy is based solely on symptomatology and dosage is often determined by a process of trial and error [17]. In those who respond to anti-psychotic medication, side effects can be distressing and often intolerable; these include involuntary movements such as tremor and rigidity, drug induced Parkinson’s, Tardive dyskinesia, hyper-salivation, increased heart rate, metabolic syndrome and weight gain. Often the side effects themselves require further pharmacological treatment and/or result in treatment discontinuation, leading to subsequent relapse. Furthermore, approximately one-third of individuals with schizophrenia do not respond to anti-psychotic medication, either alone or in conjunction with psychodynamic counselling and other pharmacotherapy [18].

However, there is now increasing evidence that a number of physiological mechanisms such as oxidative stress, one carbon metabolism and atypical immune-mediated responses exist in individuals with schizophrenia, not solely dopaminergic pathophysiology as per the DA hypothesis. Furthermore, these differing pathophysiological manifestations may be ameliorated by nutritional treatment strategies. Therefore, this article aims to briefly outline the aforementioned probable underlying contributory mechanisms that have been observed in patients diagnosed with schizophreniaa and review the research and clinical evidence that has evaluated nutritional interventions in addition to anti-psychotic medication for schizophrenia.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

แนะนำโรคจิตเภทเป็นเงื่อนไข debilitating ที่ส่งผลกระทบต่อ 1% ของประชากรทั่วโลก [1] อาการของโรคจิตเภทเป็น delineated เป็นอาการที่เป็นค่าบวก และค่าลบ เดิม มีเห็นภาพหลอน ทโป delusions และอย่างหลังจะลดแรงจูงใจ คำพูดจน มีผลต่อ blunted และ ถอนสังคม นอกจากนี้ ป้ายชื่อ arching มากกว่านี้สามารถเพิ่มเติมย่อยจัดกลุ่มตามอาการประวัติ [2] อาการเหล่านี้เกิดในช่วงวัยผู้ใหญ่ได้โดยทั่วไป และมักจะคงอยู่ในประมาณ three-quarters ถึงสองในสามของบุคคลแม้มีการรักษาที่เหมาะสม [3-5] หลักสูตรนี้ยั่งยืน และ/หรือความเจ็บป่วยนำไม่เพียงแต่ความทุกข์ส่วนตัวและความพิการ แต่ยัง engenders ภาระนิยมสูงกับการประเมินทางการเงินต้นทุนรวมของ £11.8 พันล้านดอลลาร์ต่อปีในอังกฤษคนเดียว [6] นอกจากนี้ผู้ป่วยโรคจิตเภทมักมี comorbid ติดยาเสพติด โรควิตกกังวลและ depressive [7], โรคหอบหืด อุปสรรคโรคระบบทางเดินหายใจเรื้อรัง โรคเบาหวานประเภท 2 และอีกมากมายที่เกี่ยวข้องกับโรคเบาหวานภาวะแทรกซ้อน [8] และได้เพิ่มการตายก่อนวัยอันควรจากโรคสำรอก underdiagnosed และมะเร็ง [9,10] แน่นอน เมื่อเปรียบเทียบกับประชากรทั่วไป ผู้ที่ มีโรคจิตเภทได้สอง - การ three - fold สูงตายอัตรา ซึ่งเท่ากับลด 10 – 25 ปีช่วงชีวิต [11] ดังนั้น ไม่จำเป็นต้องพัฒนาอย่างต่อเนื่อง และประเมินนวนิยายการรักษาสำหรับโรคนี้ ไม่เพียงแต่เพื่อ ประโยชน์ของผู้ป่วย แต่ยังสังคมกว้างในปัจจุบัน ยาป้องกัน psychotic (มี หรือไม่ มีจิตแพทย์) เป็นการรักษาหลักสำหรับบุคคลที่มีโรคจิตเภท การแทรกแซงที่นำไปสู่ทฤษฏีโดพามีน (DA) ทฤษฎีนี้ยั่งยืนของโรคจิตเภทมีพัฒนาช่วงเวลา และขึ้นครั้งแรกเมื่อสังเกตทางคลินิกและหลักฐานที่ประจักษ์ในเวลาต่อมาจากศึกษา psychotic ป้องกันรักษา [12] สั้น ๆ ในปี 1970 สมมติฐาน DA เริ่ม pinpointed บทบาทของโดปามีนมากเกินไปในโรคจิตเภท [13], ซึ่งในภายหลังได้กลั่นรวมภูมิภาค specificity prefrontal hypodopaminergia และ hyperdopaminergia subcortical [14] อย่างไรก็ตาม ไม่ conceptualisations เหล่านี้คิดเป็น aetiology ของสาร dopaminergic และดังนั้นจึง มีการเพิ่มเติมปรับเปลี่ยนสมมติฐาน DA เป็นแบบ 'สุดท้ายทั่วไปทางเดิน' ซึ่งปัจจัยทางพันธุกรรม และสิ่งแวดล้อมมากมายสามารถทำฟังก์ชันเพิ่ม presynaptic striatal dopaminergic [15]แม้ว่ายาต้าน psychotic ได้ยังคงเป็นการรักษาที่เหมาะสม และมีประสิทธิภาพในการจัดการกับอาการบวก ถูกจำกัดในการรักษาอาการติดลบ [16] นอกจากนี้คืนยารักษา การบำบัดชนิดนี้อยู่เพียง symptomatology และมักจะมีกำหนดขนาด ด้วยกระบวนการทดลองและข้อผิดพลาด [17] ในผู้ที่ตอบสนองต่อยาต้าน psychotic ผลข้างเคียงอาจวิตก และมักจะนำมา รวม ได้แก่การทำเคลื่อนไหวสั่นและความแข็งแกร่ง ยาทำให้เกิดของพาร์กิน Tardive dyskinesia ไฮเปอร์ salivation เพิ่มอัตราการเต้นหัวใจ เผาผลาญอาการ และน้ำหนัก มักเคียงเองต้องเพิ่มเติม pharmacological รักษา หรือส่งผลในการรักษา discontinuation นำไปสู่การกลับไปเสพต่อไป นอกจากนี้ ประมาณหนึ่งในสามของบุคคลที่มีโรคจิตเภทไม่ตอบสนองกับยาต้าน psychotic อย่างใดอย่างหนึ่งเพียงอย่างเดียว หรือในร่วมกับการให้คำปรึกษา psychodynamic และ pharmacotherapy อื่น ๆ [18]อย่างไรก็ตาม มีอยู่ตอนนี้เพิ่มหลักฐานว่า จำนวนของกลไกสรีรวิทยาเช่นความเครียด oxidative เผาผลาญคาร์บอนหนึ่ง และอักเสบ mediated ภูมิคุ้มกันตอบสนองอยู่ในบุคคลที่ มีโรคจิตเภท ไม่เพียง dopaminergic pathophysiology ตามสมมติฐาน DA นอกจากนี้ อาจ ameliorated ลักษณะ pathophysiological เหล่านี้แตกต่างกัน โดยกลยุทธ์รักษาคุณค่าทางโภชนาการ ดังนั้น บทความนี้มีวัตถุประสงค์เพื่อเสนอร่างดังกล่าวน่าเป็นต้นแบบ contributory กลไกที่มีได้พบในผู้ป่วยที่วินิจฉัยกับ schizophreniaa และตรวจสอบการวิจัยและหลักฐานทางคลินิกที่มีประเมินงานวิจัยทางโภชนาการนอกจากยาต้าน psychotic โรคจิตเภท

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

บทนำ
โรคจิตเภทเป็น debilitating เงื่อนไขที่มีผลต่อ 1% ของประชากรทั่วโลก [ 1 ] อาการของโรคจิตเภทเป็น delineated ในอาการด้านบวกและด้านลบ เก่า ได้แก่ ประสาทหลอน หวาดระแวง และ delusions , และตัวอย่างของหลังจะลดแรงจูงใจ อับจนคำพูดทื่อกระทบและการถอนเงินในสังคมนอกจาก นี้มากกว่า arching ฉลากสามารถต่อซับจัดกลุ่มตามอาการโปรไฟล์ [ 2 ] อาการเหล่านี้มักเกิดในวัยผู้ใหญ่ตอนต้นและมักจะคงอยู่ประมาณสามในสี่ถึงสองในสามของแต่ละบุคคล แม้จะมีการรักษาที่เหมาะสม [ 3-5 ]นี้เจาะและ / หรือปรับหลักสูตรของการเจ็บป่วยทำให้ไม่เพียง แต่เพื่อความทุกข์ส่วนตัวและพิการแต่ยังเป็นสังคมสูง engenders ภาระต้นทุนทางการเงินของรัฐบาลรวมประมาณ 11.8 พันล้านต่อปีในอังกฤษคนเดียว [ 6 ] นอกจากนี้ผู้ป่วยจิตเภทมักจะมี comorbid ติดยาเสพติด ความวิตกกังวล และโรคซึมเศร้า [ 7 ] , โรคหอบหืด , โรคปอดอุดกั้นเรื้อรังประเภทโรคเบาหวานและโรคเบาหวานที่เกี่ยวข้องกับภาวะแทรกซ้อนมากมาย [ 8 ] และเพิ่มอัตราการตายก่อนวัยเนื่องจาก underdiagnosed โรคหัวใจขาดเลือดและมะเร็ง [ 9,10 ] แน่นอน ในการเปรียบเทียบกับประชากรทั่วไป ผู้ที่เป็นโรคจิตเภทได้สอง - สามเท่าสูงกว่าอัตราการเสียชีวิต ซึ่งเท่ากับ 10 – 25 ปีลดอายุขัย [ 11 ] ดังนั้นต้องมีการพัฒนาอย่างต่อเนื่อง และประเมินการรักษาใหม่สำหรับโรคนี้ ไม่เพียง แต่เพื่อประโยชน์ของผู้ป่วย แต่ยังสำหรับกว้างสังคม

ปัจจุบันยาต้านโรคจิต ( มีหรือไม่มีจิตบำบัด ) เป็นการรักษาหลักสำหรับบุคคลที่เป็นโรคจิตเภท มีการแทรกแซงและทำให้โดปามีน ( ดา ) สมมติฐานนี้ยืนยงทฤษฎีของโรคจิตเภทมีการพัฒนาตลอดเวลา และเป็นครั้งแรกที่ขึ้นอยู่กับการสังเกตทางคลินิก และภายหลังจากหลักฐานเชิงประจักษ์การต่อต้านทางจิตการศึกษา [ 12 ] สั้น ๆ , ใน 1970 สมมติฐานดาตอนแรกระบุบทบาทของโดปามีนมากเกินไปในผู้ป่วยจิตเภท [ 13 ]ซึ่งต่อมาการกลั่นรวมเขตเฉพาะเจาะจงในแง่ของ hypodopaminergia พรีฟรอนท และ hyperdopaminergia subcortical [ 14 ] อย่างไรก็ตามไม่ conceptualisations เหล่านี้คิดสำหรับการศึกษาที่เกี่ยวกับสาเหตุของความผิดปกติเกี่ยวกับโดปามีน และจึงมีการปรับเปลี่ยนเพิ่มเติมของสมมติฐานดาเป็น ' ครั้งสุดท้าย ' พบทางเดินที่ปัจจัยทางพันธุกรรมและสิ่งแวดล้อมมากมาย ได้ผลในการเพิ่มขึ้น presynaptic striatal เกี่ยวกับโดปามีนทำงาน

[ 15 ]ถึงแม้ว่ายาต้านโรคจิต ก็ยังคงเป็นการรักษาที่เหมาะสมและมีประสิทธิภาพในการจัดการ บวกอาการมันจะถูก จำกัด ในแง่ของการรักษาอาการทางลบ [ 16 ] นอกจากนี้ข้อเสียเปรียบของการบําบัดรักษายาเสพติด ประเภทของการรักษานี้จะขึ้นอยู่เพียงผู้เดียวในอาการซึมเศร้าและปริมาณมักจะกำหนดโดยกระบวนการของการทดลองและข้อผิดพลาด [ 17 ]