Studies comparing concordance rates

Studies comparing concordance rates for major depression between monozygotic and
dizygotic twins suggest a heritability of about 37%,5 which is much lower than the
heritability of bipolar disorder or schizophrenia. Some aspects of the normal personality,
such as avoidance of harm, anxiousness, and pessimism, are also partly heritable.6
Kendler et al.7 showed that although depression is due in part to heritable depressionprone
personality traits, it is also the result of heritable factors that are independent
of personality. Early-onset, severe, and recurrent depression may have a higher heritability
than other forms of depression.8 It is clear from studies of families that major
depression is not caused by any single gene but is a disease with complex genetic features.
Studies of pedigrees with multiple cases of major depression have identified
chromosomal regions with linkage to the disorder, and some of these loci have been
replicated in more than one study, although no single chromosomal region has been
replicated in every family study of genetic linkage in depression. Holmans et al

found evidence of linkage of recurrent, early-onset depression
to chromosome 15q25-q26, but the population
attributable risk was small.
No specific molecular risk factor has been reliably
identified. One common polymorphic variant
of the serotonin-transporter–linked polymorphic
region (5-HTTLPR), which affects the promoter of
the serotonin-transporter gene, causes reduced
uptake of the neurotransmitter serotonin into the
presynaptic cells in the brain. Some studies have
shown that this polymorphism confers a predisposition
to depression, but it also confers a predisposition
to an anxious and pessimistic personality.
10 Brain imaging reveals functional differences
in emotion-related areas of the brain among carriers
of the different common polymorphisms of
5-HTTLPR, although a direct relation to depression
is unclear. In a large, prospective epidemiologic
study, Caspi et al. found that 5-HTTLPR
predicted depression only in association with defined
life stresses. Some environmental factors
could confer a predisposition to depression by affecting
the genome epigenetically — for example,
increased maternal care in rodents causes an epigenetic
change in the promoter region of the glucocorticoid-receptor gene.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

การศึกษาเปรียบเทียบและภาวะซึมเศร้าที่สำคัญระหว่าง monozygotic ราคาพิเศษสอดคล้อง และฝาแฝด dizygotic แนะนำ heritability ประมาณ 37%, 5 ที่ต่ำมากกว่านี้heritability โรค bipolar หรือโรคจิตเภท ลักษณะบางประการของบุคลิกภาพปกติเช่นหลีกเลี่ยงอันตราย anxiousness และ pessimism มีบางส่วน heritable.6Kendler et al.7 พบว่าแม้ว่าภาวะซึมเศร้าที่มีบางส่วน heritable depressionproneลักษณะนิสัย เป็นผลของปัจจัย heritable ที่เป็นอิสระของบุคลิกภาพ ภาวะซึมเศร้า เริ่มต้น รุนแรง และการเกิดซ้ำอาจ heritability สูงกว่ารูปแบบอื่น ๆ ของ depression.8 เป็นที่ชัดเจนจากการศึกษาของครอบครัวที่สำคัญภาวะซึมเศร้าไม่ได้เกิดจากยีนเดี่ยวใด ๆ แต่เป็นโรคที่ มีลักษณะทางพันธุกรรมที่ซับซ้อนระบุการศึกษาพันธุ์กับหลายกรณีของภาวะซึมเศร้าที่สำคัญภูมิภาคของโครโมโซม มีความเชื่อมโยงกับโรคที่ loci เหล่านี้บางอย่างได้จำลองในการศึกษามากกว่าหนึ่ง แม้ว่าภูมิภาคของโครโมโซมเดียวไม่ได้จำลองในวิชาเชื่อมโยงทางพันธุกรรมในโรคซึมเศร้าทุกครอบครัว Holmans et alพบหลักฐานเชื่อมโยงโรคซึมเศร้าเกิดซ้ำ การ เริ่มต้นโครโมโซม 15q25 q26 แต่ประชากรความเสี่ยงรวมมีขนาดเล็กไม่เฉพาะปัจจัยเสี่ยงระดับโมเลกุลได้รับได้ระบุ ตัวแปร polymorphic ทั่วไปหนึ่งของ serotonin-ขนส่งลิงค์ polymorphicภูมิภาค (5-HTTLPR), ซึ่งเป็นโปรโมเตอร์ของserotonin ขนส่งยีน สาเหตุที่ลดลงของ serotonin สารสื่อประสาทเป็นการเซลล์ presynaptic ในสมอง มีบางการศึกษาแสดงว่า โพลิมอร์ฟิซึมนี้ confers predisposition เป็นการซึมเศร้า แต่ยัง confers predisposition เป็นให้บุคลิกที่กระตือรือร้น และในเชิงลบ10 สมองถ่ายภาพแสดงถึงหน้าที่ความแตกต่างในพื้นที่ที่เกี่ยวข้องกับอารมณ์ความรู้สึกของสมองระหว่างสายการบินของ polymorphisms ทั่วไปแตกต่างกันของ5 HTTLPR แม้ว่าความสัมพันธ์โดยตรงกับภาวะซึมเศร้าไม่ชัดเจน ในขนาดใหญ่ อนาคต epidemiologicศึกษา Caspi et al. พบราคาที่ 5 HTTLPRคาดการณ์ภาวะซึมเศร้าในความสัมพันธ์กับกำหนดความเครียดในชีวิต บางปัจจัยสิ่งแวดล้อมสามารถประสาท predisposition การซึมเศร้า โดยส่งผลกระทบต่อกลุ่ม epigenetically — ตัวอย่างเพิ่มการดูแลแม่ในงานทำให้เกิดการ epigeneticเปลี่ยนแปลงในภูมิภาคโปรโมเตอร์ของยีนตัวรับ glucocorticoid

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การศึกษาเปรียบเทียบอัตราความสอดคล้องสำหรับภาวะซึมเศร้าที่สำคัญระหว่าง monozygotic และ
ฝาแฝด dizygotic แนะนำพันธุกรรมประมาณ 37%, 5 ซึ่งเป็นที่ต่ำกว่า
พันธุกรรมของโรคสองขั้วหรือโรคจิตเภท บางแง่มุมของบุคลิกภาพปกติ
เช่นการหลีกเลี่ยงอันตราย, ความวิตกกังวลและมองในแง่ร้ายนอกจากนี้ยังมีบางส่วน heritable.6
Kendler al.7 และแสดงให้เห็นว่าถึงแม้ภาวะซึมเศร้าเป็นเพราะในส่วนที่ depressionprone สืบทอด
ลักษณะบุคลิกภาพก็ยังเป็นผลมาจากพันธุกรรม ปัจจัยที่มีความเป็นอิสระ
ของบุคลิกภาพ ในช่วงต้นที่เริ่มมีอาการรุนแรงและภาวะซึมเศร้าเกิดขึ้นอีกอาจจะมีพันธุกรรมที่สูงขึ้น
กว่ารูปแบบอื่น ๆ ของ depression.8 เป็นที่ชัดเจนจากการศึกษาของครอบครัวที่สำคัญ
ภาวะซึมเศร้าไม่ได้เกิดจากยีนใด ๆ เดียว แต่เป็นโรคทางพันธุกรรมที่มีคุณสมบัติที่ซับซ้อน.
การศึกษา pedigrees ที่มีหลายกรณีของภาวะซึมเศร้าที่สำคัญมีการระบุ
ภูมิภาคของโครโมโซมมีความเชื่อมโยงที่จะผิดปกติและบางส่วนของ loci เหล่านี้ได้รับ
การจำลองแบบในการศึกษามากกว่าหนึ่งแม้ว่าจะไม่มีบริเวณโครโมโซมเดียวที่ได้รับการ
จำลองแบบในการศึกษาครอบครัวของการเชื่อมโยงทางพันธุกรรมในภาวะซึมเศร้าทุก Holmans และคณะพบหลักฐานความเชื่อมโยงของการกำเริบภาวะซึมเศร้าในช่วงต้นที่เริ่มมีอาการโครโมโซม 15q25-Q26 แต่ประชากรที่มีความเสี่ยงส่วนที่มีขนาดเล็ก. ไม่มีปัจจัยเสี่ยงโมเลกุลที่เฉพาะเจาะจงได้รับความน่าเชื่อถือระบุ หนึ่งตัวแปร polymorphic ทั่วไปของ serotonin-ขนส่งที่เชื่อมโยง polymorphic ภูมิภาค (5-HTTLPR) ซึ่งส่งผลกระทบต่อผู้ก่อการยีน serotonin-ขนทำให้เกิดการลดการดูดซึมของสารสื่อประสาทซีโรโทนิเป็นเซลล์ presynaptic ในสมอง บางการศึกษาแสดงให้เห็นว่ามีหลายรูปแบบนี้ฟาโรห์จูงใจกับภาวะซึมเศร้า แต่ก็ยังฟาโรห์จูงใจเพื่อบุคลิกภาพกังวลและในแง่ร้าย. 10 การถ่ายภาพสมองเผยให้เห็นความแตกต่างของการทำงานในพื้นที่ที่เกี่ยวข้องกับอารมณ์ความรู้สึกของสมองระหว่างผู้ให้บริการของความหลากหลายที่พบแตกต่างกันของ5- HTTLPR แม้ว่าความสัมพันธ์โดยตรงกับภาวะซึมเศร้าก็ไม่มีความชัดเจน ในขนาดใหญ่ทางระบาดวิทยาในอนาคตการศึกษา Caspi และคณะ พบว่า 5-HTTLPR ทำนายภาวะซึมเศร้าเฉพาะในการเชื่อมโยงกับการกำหนดความเครียดชีวิต บางปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมสามารถจูงใจหารือกับภาวะซึมเศร้าโดยมีผลกระทบต่อจีโนม epigenetically - ตัวอย่างเช่นดูแลมารดาที่เพิ่มขึ้นในหนูที่ทำให้เกิด epigenetic การเปลี่ยนแปลงในภูมิภาคโปรโมเตอร์ของยีน glucocorticoid-รับ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การศึกษาเปรียบเทียบความสอดคล้องอัตราสำหรับภาวะซึมเศร้าที่สำคัญระหว่างโมโนไซโกติกและ
ฝาแฝดควบแน่นแนะนำการประมาณ 37 5% ซึ่งต่ำกว่า
อัตราพันธุกรรมของไบโพลาร์หรือจิตเภท บางแง่มุมของบุคลิกภาพปกติ
เช่นการหลีกเลี่ยงอันตราย ความห่วงใย และการมองโลกในแง่ร้าย มีบางส่วน heritable 6
kendler et al .7 พบว่าถึงแม้ว่าภาวะซึมเศร้าเนื่องจากบางส่วนสามารถ depressionprone
ลักษณะบุคลิกภาพ นอกจากนี้ยังเป็นปัจจัย ที่สามารถเป็นอิสระ
ของบุคลิกภาพ ก่อนการโจมตีอย่างรุนแรงและภาวะซึมเศร้าอาจมีสูงกว่าการกลับเป็นซ้ำ
กว่ารูปแบบอื่น ๆของภาวะซึมเศร้า มันเป็นที่ชัดเจนจากการศึกษาของครอบครัวใหญ่
ภาวะซึมเศร้าไม่ได้เกิดจากยีนใด ๆ เดียว แต่ เป็น โรค ด้วยคุณสมบัติทางพันธุกรรมที่ซับซ้อน และมีหลายรายที่ตาย

ของโรคซึมเศร้าได้ระบุภูมิภาคด้วยการเชื่อมโยงไปยังความผิดปกติของโครโมโซม และบางส่วนของเทคนิคเหล่านี้ได้รับ
ซ้ำมากกว่าหนึ่งศึกษา แม้ว่าจะไม่มีโครโมโซมเดี่ยวเขตได้รับ
แบบทุกครอบครัวศึกษาพันธุกรรมในภาวะซึมเศร้า holmans et al

พบหลักฐานความเชื่อมโยงของกำเริบ ซึมเศร้าก่อนวัย
โครโมโซม 15q25-q26 แต่ประชากร

จากความเสี่ยงเล็ก ไม่เฉพาะปัจจัยความเสี่ยงระดับโมเลกุลได้รับเชื่อถือ
ระบุ หนึ่งทั่วไปจำนวนของ serotonin receptor ) )

( 5-httlpr เชื่อมโยงหลายภาค )ซึ่งมีผลต่อผดุง
serotonin ขนย้ายยีน สาเหตุการลดลงของ serotonin เป็นสารสื่อประสาท

presynaptic เซลล์ในสมอง บางการศึกษาแสดงให้เห็นว่ารูปแบบนี้

ไปเกี่ยวข้องเป็นลูกไม้หล่นไม่ไกลต้น หดหู่ แต่มันยังเกี่ยวข้อง predisposition
มีบุคลิกภาพวิตก และมองโลกในแง่ร้าย การถ่ายภาพสมอง

10 เผยหน้าที่แตกต่างกันในอารมณ์ที่เกี่ยวข้องกับพื้นที่สมองของผู้ให้บริการทั่วไปของความหลากหลายที่แตกต่างกันของ

5-httlpr ถึงแม้ว่าความสัมพันธ์โดยตรงกับภาวะซึมเศร้า
ไม่ชัดเจน ในห้องขนาดใหญ่ การศึกษาทางระบาดวิทยา
ในอนาคต แค ี้ et al . พบว่า 5-httlpr
ทำนายภาวะซึมเศร้าในสมาคมที่มีการกําหนด
เครียดชีวิต ปัจจัยแวดล้อมบางอย่าง
อาจหารือโอนเอียง depression มีผลต่อ
โดยจีโนม epigenetically ตัวอย่างเช่น การดูแลมารดา
เพิ่มขึ้นในหนูสาเหตุการเปลี่ยนแปลงในภูมิภาค Epigenetic
โปรโมเตอร์ยีนกลูโคคอร์ติคอยด์รีเซพเตอร์ .