1. IntroductionHydrogen sulphide is

1. Introduction
Hydrogen sulphide is a toxic gas generated by non-specific and anaerobic bacterial reduction of sulphates and sulphur-containing organic compounds. Natural sources include crude petroleum, natural gas, volcanic gases and hot springs. It can also be found in groundwater and released from stagnant or polluted waters and manure or coal pits. The principal industrial source of hydrogen sulphide is recovery as a by-product in the purification of natural and refinery gases. It is also a by-product of pulp and paper manufacturing and carbon disulphide production. It is used as an intermediate in manufacturing processes (e.g. sulphuric acid) (WHO, 2003). In the UK, regulations are in force requiring storage of slurry (including manure) in certain areas to prevent water pollution (DEFRA, 2010). Similarly, the UK Government is committed to increasing energy production through anaerobic digestion (DEFRA, 2011). These factors have increased potential exposures to hydrogen sulphide in the UK.

Human exposure to exogenous hydrogen sulphide is principally via inhalation with rapid absorption. Hydrogen sulphide is metabolised through three pathways: oxidation, methylation, and reactions with metalloproteins or disulphide-containing proteins. Oxidation in the liver is the major detoxification pathway, forming thiosulphate, which is then converted to sulphate and excreted in the urine. The methylation pathway also serves as a detoxification route. The toxicity of hydrogen sulphide is a result of its reaction with key metabolic metalloenzymes. In the mitochondria, cytochrome oxidase (the final enzyme in the respiratory chain) is inhibited by hydrogen sulphide. This disrupts the electron transport chain and impairs oxidative metabolism which particularly impacts nervous and cardiac tissues (both are tissues with high oxygen demand and rely on oxidative metabolism). In the central nervous system, this effect may result in unconsciousness or even death from respiratory arrest (WHO, 2003). High flow oxygen is generally used to treat victims of hydrogen sulphide poisoning (Gresham, 2014) although other treatments such as hyperbaric oxygen and parenteral administration of a methaemoglobin inducing agent (such as sodium nitrite) have also been reported (Costigan, 2003 and Belley et al., 2005).

Hydrogen sulphide is acutely toxic with fatalities associated with concentrations in excess of 500 ppm. It has a very low odour threshold (0.008 ppm) but odour perception is lost at concentrations of 150–250 ppm (WHO, 2000), adding to the danger of high level exposures as they may not be recognised, by smell, by the individual. In Europe, there is a workplace exposure limit (8 h TWA) of 5 ppm (HSE, 2011 and SCOEL, 2007) with a short-term (15-min) exposure limit of 10 ppm.

Hydrogen sulphide has previously been reported as a causal agent of unconsciousness and death in a number of occupational exposure incidents (Kage et al., 2002 and Kage et al., 2004). In the UK it has been reported (Costigan, 2003) that around 125,000 workers in the UK are potentially exposed to hydrogen sulphide in work related to the treatment of sewage, effluent waste and farm slurry. In the offshore oil and gas industries about 3000 workers are potentially exposed. The UK Health and Safety Executive has investigated several incidents of workplace accidents involving hydrogen sulphide exposure from slurry pits, animal rendering plants and biodigester facilities in recent years. The increased prevalence of biodigesters and slurry storage may indicate an increased likelihood of further incidents in the future. Here we report three case studies using biological monitoring to determine hydrogen sulphide exposure

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

1. บทนำไฮโดรเจนซัลไฟด์เป็นก๊าซพิษจากออกซิเจน และไม่ใช่เฉพาะลดแบคทีเรียของซัลเฟตและสารประกอบอินทรีย์ที่ประกอบด้วยซัลเฟอร์ แหล่งธรรมชาติได้แก่ปิโตรเลียมน้ำมันดิบ ก๊าซธรรมชาติ ก๊าซภูเขาไฟ และน้ำพุร้อน สามารถนอกจากนี้ยังพบในน้ำบาดาล และออกจากหลุมปุ๋ยหรือถ่านหินและน้ำนิ่ง หรือเสีย แหล่งอุตสาหกรรมหลักของไฮโดรเจนซัลไฟด์จะกู้เป็นผลพลอยได้ในการทำให้บริสุทธิ์ของก๊าซธรรมชาติและโรงกลั่นน้ำมัน เป็นผลพลอยได้ของเยื่อ และกระดาษการผลิต และการผลิตคาร์บอนไดซัลไฟด์ ใช้เป็นตัวกลางในการผลิตกระบวนการ (เช่นกรดซัลฟูริก) (WHO, 2003) ในสหราชอาณาจักร ระเบียบอยู่ในบังคับที่ต้องการจัดเก็บสารละลาย (รวมทั้งปุ๋ยคอก) ในบางพื้นที่เพื่อป้องกันมลพิษทางน้ำ (อาร์ 2010) ในทำนองเดียวกัน รัฐบาลสหราชอาณาจักรจะมุ่งมั่นที่จะผลิตพลังงานเพิ่มขึ้นผ่านอังกฤษ (อาร์ 2011) ปัจจัยเหล่านี้ได้เพิ่มศักยภาพระดับแสงเพื่อไฮโดรเจนซัลไฟด์ในสหราชอาณาจักรมนุษย์ได้รับจากภายนอกไฮโดรเจนซัลไฟด์เป็นหลักผ่านการสูดดมกับการดูดซึมอย่างรวดเร็ว ไฮโดรเจนซัลไฟด์เป็น metabolised ผ่านเส้นทางที่สาม: ออกซิเดชัน อัณฑะ และปฏิกิริยากับ metalloproteins หรือไดซัลไฟด์ที่ประกอบด้วยโปรตีน ออกซิเดชันในตับเป็นสำคัญล้างพิษทางเดิน ขึ้นรูป thiosulphate ซึ่งเป็นแล้วแปลงเป็นซัลเฟต และขับออกมาในปัสสาวะ ทางเดินอัณฑะยังทำหน้าที่เป็นกระบวนการล้างพิษ ความเป็นพิษของไฮโดรเจนซัลไฟด์เป็นผลจากการทำปฏิกิริยากับ metalloenzymes เผาผลาญที่สำคัญ ใน mitochondria, cytochrome oxidase (เอนไซม์ขั้นสุดท้ายในห่วงโซ่การหายใจ) ถูกห้าม โดยไฮโดรเจนซัลไฟด์ นี้ disrupts โซ่ขนส่งอิเล็กตรอน และบั่นทอนเผาผลาญออกซิเดชันซึ่งส่งผลกระทบต่อเนื้อเยื่อประสาท และหัวใจ (ทั้งเนื้อเยื่อ มีความต้องการออกซิเจนสูง และพึ่งการเผาผลาญออกซิเดชัน) โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ในระบบประสาทส่วนกลาง ผลกระทบนี้อาจส่งผลสู่การหมดสติหรือเสียชีวิตจากหายใจจับกุม (WHO, 2003) ออกซิเจนสูงไหลโดยทั่วไปการรักษาเหยื่อของไฮโดรเจนซัลไฟด์พิษ (เกรแชม 2014) แม้ว่าการรักษาอื่น ๆ เช่นออกซิเจนและการบริหารของ methaemoglobin ที่แทน (เช่นโซเดียมไนไตรท์) กระตุ้นให้เกิดหลอดเลือดนอกจากนี้ยังได้รับรายงาน (Costigan, 2003 และ Belley et al. 2005)ไฮโดรเจนซัลไฟด์เป็นพิษอย่างรุนแรงกับการเสียชีวิตที่เกี่ยวข้องกับความเข้มข้นเกิน 500 ppm มีเกณฑ์มีกลิ่นน้อยมาก (0.008 ppm) แต่การรับรู้กลิ่นจะหายไปที่ความเข้มข้นของ 150 – 250 ppm (WHO, 2000), เพิ่มอันตรายแสงระดับสูงเช่นพวกเขาอาจไม่รับ กลิ่น โดยแต่ละบุคคล ในยุโรป มีการทำงานจำกัด (8 ชั่วโมง TWA) 5 ppm (HSE, 2011 และ SCOEL, 2007) วงเงินแสง (15 นาที) ระยะสั้น 10 ppmไฮโดรเจนซัลไฟด์ได้รับรายงานเป็นตัวแทนเชิงสาเหตุสู่การหมดสติและตายในหลายเหตุการณ์อุบัติเหตุ (คาเงะ et al. 2002 และคาเงะ et al. 2004) ก่อนหน้านี้ ในสหราชอาณาจักรจะได้รับรายงาน (Costigan, 2003) ประมาณ 125,000 คนในสหราชอาณาจักรอาจสัมผัสกับไฮโดรเจนซัลไฟด์ในการทำงานที่เกี่ยวข้องกับการบำบัดน้ำเสีย น้ำทิ้งของเสีย และสารละลายฟาร์ม ในต่างประเทศน้ำมันและก๊าซ อุตสาหกรรมเกี่ยวกับ 3000 คนอาจเปิดเผย สหราชอาณาจักรสุขภาพและความปลอดภัยผู้บริหารได้ตรวจสอบหลายเหตุการณ์ของอุบัติเหตุที่ทำงานเกี่ยวข้องกับแสงซัลไฟด์ไฮโดรเจนจากสารละลายหลุม ภาพสัตว์พืช และสิ่งอำนวยความสะดวก biodigester ในปี ความชุกที่เพิ่มขึ้นของ biodigesters และสารละลายอาจบ่งชี้โอกาสการเพิ่มขึ้นของปัญหาเพิ่มเติมในอนาคต ที่นี่เรารายงานสามกรณีศึกษาที่ใช้การตรวจสอบทางชีวภาพกำหนดค่าแสงไฮโดรเจนซัลไฟด์

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

1 . แนะนำไฮโดรเจน ซัลไฟด์ เป็นก๊าซที่เป็นพิษสร้างขึ้นโดยเฉพาะและลดแบคทีเรียที่ไม่ใช้สารประกอบซัลเฟต และกำมะถันอินทรีย์ แหล่งธรรมชาติ ได้แก่ น้ำมันดิบ ก๊าซธรรมชาติ ปิโตรเลียม และก๊าซจากภูเขาไฟ น้ำพุร้อน มันยังสามารถพบได้ในน้ำและปล่อยน้ำจากนิ่งหรือมลพิษและหลุมมูลสัตว์ หรือถ่านหิน แหล่งอุตสาหกรรมหลักของไฮโดรเจนซัลไฟด์คือ การกู้คืนเป็นผลพลอยได้ในการทำให้บริสุทธิ์ของก๊าซธรรมชาติ และโรงกลั่น นอกจากนี้ยังเป็นผลพลอยได้ของการผลิตและการผลิตเยื่อกระดาษและกระดาษคาร์บอนไดซัลไฟด์ . มันถูกใช้โดยกระบวนการที่เป็นสื่อกลางในการผลิต ( เช่นกรด ) ( 2003 ) ในสหราชอาณาจักร ระเบียบ อยู่ในบังคับต้องใช้กระเป๋าน้ำ ( รวมถึงมูล ) ในบางพื้นที่เพื่อป้องกันมลพิษ ( ดีฟรา , 2010 ) โดยรัฐบาลสหราชอาณาจักรมีความมุ่งมั่นที่จะเพิ่มการผลิตพลังงานผ่านการหมัก ( ดีฟรา , 2011 ) ปัจจัยเหล่านี้มีการเพิ่มศักยภาพไฮโดรเจนซัลไฟด์ใน UKการสัมผัสซัลไฟด์ไฮโดรเจนจากภายนอกเป็นหลัก ผ่านการสูดดม มีการดูดซึมอย่างรวดเร็ว ก๊าซไข่เน่าคือ metabolised ผ่านสามเส้นทาง : การเกิดเมทิลเลชั่นและปฏิกิริยากับ metalloproteins หรือไดซัลไฟด์ที่มีโปรตีน ออกซิเดชันในตับเป็นทางเดิน , การล้างพิษใหญ่สร้างไธโอซัลเฟต ซึ่งเป็นแปลงแล้วให้ ซัลเฟต และขับออกมาในปัสสาวะ จากทางเดินที่ยังทำหน้าที่เป็นรักษาเส้นทาง ความเป็นพิษของก๊าซไข่เน่าเป็นผลของปฏิกิริยาของ metalloenzymes การเผาผลาญอาหารที่สำคัญ ในไมโตคอนเดรีย , นกลุมพู ( เอนไซม์สุดท้ายในห่วงโซ่ระบบทางเดินหายใจถูกยับยั้งโดยไฮโดรเจนซัลไฟด์ . นี้รบกวน และทำลายห่วงโซ่การขนส่งอิเล็กตรอนปฏิกิริยาการเผาผลาญซึ่งโดยเฉพาะอย่างยิ่งผลกระทบต่อประสาท และเนื้อเยื่อหัวใจ ( ทั้งคู่เป็นเนื้อเยื่อที่มีความต้องการออกซิเจนสูงและพึ่งพาปฏิกิริยาการเผาผลาญ ) ในระบบประสาทส่วนกลาง ผลกระทบนี้อาจส่งผลให้หมดสติหรือเสียชีวิตจากระบบหายใจล้มเหลว ( 2003 ) การไหลของออกซิเจนสูง โดยทั่วไปจะใช้ในการรักษาผู้ที่ตกเป็นเหยื่อของไฮโดรเจนซัลไฟด์เป็นพิษ ( Gresham 2014 ) แม้ว่าการรักษาอื่น ๆเช่นออกซิเจน Hyperbaric สำหรับการบริหารของเมททีโมโกลบินและกระตุ้นตัวแทน ( เช่นโซเดียมไนไตรท์ ) นอกจากนี้ยังมีการรายงาน ( costigan , 2003 และ belley et al . , 2005 )ไฮโดรเจน ซัลไฟด์เป็นรุนแรงเป็นพิษกับการเสียชีวิตที่เกี่ยวข้องกับความเข้มข้นเกิน 500 ppm มันมีธรณีประตูกลิ่นน้อยมาก ( 0.008 ppm ) แต่การรับรู้กลิ่นจะหายไปที่ความเข้มข้น 150 – 250 ppm ( 2000 ) , เพิ่มระดับอันตรายของความเสี่ยงตามที่พวกเขาไม่อาจได้รับการยอมรับโดยกลิ่น โดยบุคคล ในยุโรปมีสถานที่ทำงานที่แสงจำกัด ( 8 ชั่วโมง 5 ppm ( TWA ) และ 2011 และ scoel , 2007 ) กับระยะสั้น ( 15 นาที ) จำกัด 10 ส่วนในล้านส่วนก๊าซไข่เน่ามีก่อนหน้านี้ได้รับรายงานว่าสาเหตุโรคหมดสติและตายในหมายเลขของการสัมผัสเหตุการณ์ ( คาเงะ et al . , 2002 และคาเงะ et al . , 2004 ) ใน UK ที่ได้รับรายงาน ( costigan , 2003 ) ที่ประมาณ 125 , 000 คนงานในอังกฤษ อาจสัมผัสกับไฮโดรเจน ซัลไฟด์ ในงานที่เกี่ยวข้องกับการรักษาของสิ่งปฏิกูล ขยะ น้ำเสีย น้ำ ฟาร์ม ในอุตสาหกรรมน้ำมันและก๊าซนอกชายฝั่งประมาณ 3 , 000 คนไม่อาจเปิดเผย UK สุขภาพและความปลอดภัยของผู้บริหารมีการสอบสวนเหตุการณ์หลายครั้งที่ทำงานของอุบัติเหตุที่เกี่ยวข้องกับการสัมผัสซัลไฟด์ไฮโดรเจนจากหลุม น้ำ สัตว์ ภาพพืชและ biodigester เครื่องในปีล่าสุด เพิ่มความชุกของ biodigesters น้ำกระเป๋าอาจบ่งชี้โอกาสที่เพิ่มขึ้นของเหตุการณ์ต่อไปในอนาคต ที่นี่เรารายงานสามกรณีศึกษาโดยใช้การตรวจสอบทางชีวภาพเพื่อการตรวจสอบไฮโดรเจน ซัลไฟด์