The second major area of immunologi

The second major area of immunological development has been
the realisation that regulation of the adaptive immune response
is undertaken by numerous different T cell subsets. The recognition
that T lymphocytes include CD4+ T helper (Th) cells, CD8+
T cytotoxic (Tc) cells and T “suppressor” cells dates from several
decades ago. The 1986 description of functional subsets of CD4+
T cells in the mouse has led to an explosion of knowledge in this
area, which has fundamentally reshaped our understanding of
the immune system and has affected the diagnosis and management
of immune-mediated disease and the development of novel
therapies and vaccines (Mossman and others 1986). Of greatest
importance was the initial recognition of Th1 and Th2 subsets that developed from a common Th0 precursor cell dependent on
the signals delivered to that precursor by the APC (as described
above).
Th1 cells are characterised by production of the “signature
cytokine” interferon (IFN)- γ and their effect is in inducing cellmediated
immunity (CMI) involving processes such as target cell
cytotoxicity (e.g. of tumour cells or virally infected cells by Tc)
or macrophage killing of intracellular pathogens (e.g. Leishmania
and Mycobacterium). In contrast, Th2 cells produce a panel
of cytokines including interleukin (IL)-4, IL-5, IL-9 and IL-13,
which permit them to activate B cells allowing transformation to
plasma cells and secretion of antibody [e.g. immunoglobulin (Ig)
G, IgA or IgE] in the humoral immune response. Other “effector
cell” populations have more recently been characterised in experimental
rodents and man, including Th17 cells (producing IL-17)
that play a role in the immune response to infectious agents (Bettelli
and others 2007) and Th9 cells (producing IL-9) that may be
important in the allergic immune response (Soroosh and Taylor
2009). There is mounting evidence that dogs and cats also harbour
these T cell subsets and particular immune responses and
immune-mediated diseases in these species are characterised by
cytokine profiles consistent with either Th1/Th17 or Th2/Th9
immunity (Horiuchi and others 2007, Saridomichelakis 2009).
Although the above Th subsets all promote different arms of
the immune response, there are other CD4+ T cell subsets that
inhibit or suppress immune responses. These are now termed
“regulatory” T cells (Treg) but are in effect the same populations
as the originally described T “suppressor” cells. A number of different
types of Treg are now described including Th3 cells (that
produce the cytokine-transforming growth factor β) and induced
Treg that are stimulated in the context of specific immune
responses. Most important of all are the “natural” Treg that
are continuously present within the immune system and have
the effect of preventing the activation of potentially damaging autoreactive or allergen-reactive T cells (O’Garra and Vieira
2004). These cells are characterised by production of the key
immunoregulatory cytokine IL-10 and by expression of a range
of other markers (species dependent) including the IL-2 receptor
(CD25) and Foxp3. Treg cells have now been identified in both
dogs and cats (Biller and others 2007). In man and dogs, it is now
clear that one part of the immunology of allergic and autoimmune
disease is under-function of these regulatory populations.
The functional subsets of CD4+ T cells are summarised

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

พื้นที่สำคัญสองพัฒนาภูมิคุ้มกันการที่ระเบียบของการตอบสนองภูมิคุ้มกันปรับตัวจะดำเนินการ โดยชุดย่อยเซลล์ T แตกต่างกันมากมาย การรับรู้ว่า T lymphocytes รวม CD4 + T helper (Th) เซลล์ เซลล์ CD8 +เซลล์ (Tc) พิษ T และ T "ตัวเกิน" เซลล์วันจากหลายทศวรรษที่ผ่านมา คำอธิบายปี 1986 ของส่วนงานย่อยของ CD4 +T เซลล์ในเมาส์ได้นำไปสู่การกระจายความรู้นี้พื้นที่ ซึ่งมีพื้นฐาน reshaped ความเข้าใจของเราระบบภูมิคุ้มกัน และมีผลการวินิจฉัยและการจัดการโรคภูมิและการพัฒนาของนวนิยายรักษาและวัคซีนมอสส์แมนจอดและ 1986) ของบรรดาสำคัญคือ การรับรู้เริ่มแรกของ Th1 และ Th2 ชุดย่อยที่พัฒนาจากทั่ว Th0 ปูชนียบุคคลเซลล์ขึ้นอยู่กับสัญญาณที่ส่งไปที่สารตั้งต้นโดย APC ตามข้างบน)ลักษณะเซลล์ Th1 จะผลิตของลายเซ็น"cytokine" interferon (IFN) -γและผลที่เกิดอยู่ในชัก cellmediatedภูมิคุ้มกัน (พรบ.) เกี่ยวข้องกับกระบวนการเช่นเซลล์เป้าหมายเป็นพิษ (เช่นของเซลล์เนื้องอกหรือเซลล์ที่ติดเชื้อไวรัส โดย Tc)หรือฆ่าเชื้อโรคภายในเซลล์ (เช่น Leishmania macrophageและเชื้อ) ตรงกันข้าม Th2 เซลล์ผลิตแผงไซโตไคน์รวมทั้ง interleukin (IL) -4, IL-5, IL-9 และ IL-13ซึ่งอนุญาตให้พวกเขาเรียกใช้ B เซลล์ให้เปลี่ยนแปลงพลาสม่าเซลล์และการหลั่งแอนติบอดี [เช่นอิมมูโน (Ig)G อิกะ หรือ IgE] ในการตอบสนองภูมิคุ้มกัน humoral อื่น ๆ "ฟเฟกประชากรมือถือเมื่อเร็ว ๆ นี้มีการโดดเด่นในการทดลองหนูและคน รวมทั้ง Th17 เซลล์ (ผลิต IL-17)ที่มีบทบาทในการตอบสนองของภูมิคุ้มกันการติดเชื้อตัวแทน (Bettelliและอื่น ๆ 2007) และเซลล์ Th9 (ผลิต IL 9) ที่อาจจะสิ่งสำคัญในการตอบสนองภูมิคุ้มกันภูมิแพ้ (Soroosh และเทย์เลอร์2009) มีหลักฐานการติดตั้งที่สุนัข หรือแมวยังท่าเรือชุดย่อย T เซลล์และการตอบสนองภูมิคุ้มกันเฉพาะเหล่านี้ และภูมิคุ้มกันโรคในสายพันธุ์เหล่านี้มีลักษณะโพรไฟล์ cytokine ที่สอดคล้องกับ Th1/Th17 หรือ Th2/Th9ภูมิคุ้มกัน (Horiuchi และอื่น ๆ 2007, Saridomichelakis 2009)แม้ว่าแผ่นดินแตกต่างกันของการส่งเสริมชุดย่อย Th ข้างต้นทั้งหมดการตอบสนองภูมิคุ้มกัน มีชุดย่อยอื่น ๆ เซลล์ CD4 + T ที่ยับยั้ง หรือระงับการตอบสนองของภูมิคุ้มกัน เหล่านี้จะเรียกว่าตอนนี้"กฎระเบียบ" T เซลล์ (Treg) แต่จะมีผลประชากรเดียวกันเป็นเซลล์ "ตัวเกิน" T อธิบายเดิม จำนวนแตกต่างกันมีประเภท Treg ตอนนี้เซลล์ Th3 รวมอธิบายไว้ว่าผลิต cytokine เปลี่ยนเจริญของβ) และเหนี่ยวนำให้เกิดTreg ที่ถูกกระตุ้นในบริบทของภูมิคุ้มกันที่เฉพาะเจาะจงการตอบสนอง สำคัญที่สุดของทั้งหมด Treg ธรรมชาติ"ที่มีอยู่อย่างต่อเนื่องภายในระบบภูมิคุ้มกัน และมีผลของการป้องกันการทำงานของอันตรายจากไวรัส autoreactive หรือปฏิกิริยาแพ้ T เซลล์ (O'Garra และวิเอร่า2004) . เซลล์เหล่านี้มีลักษณะการผลิตของคีย์immunoregulatory cytokine IL-10 และ โดยนิพจน์แบบต่าง ๆของเครื่องหมายอื่น ๆ (ขึ้นอยู่กับชนิด) รวมทั้งรับ IL-2(CD25) และ Foxp3 ขณะนี้มีการระบุเซลล์ Treg ทั้งในสุนัขและแมว (สินค้าและบริการและอื่น ๆ 2007) ในคนและสุนัข ก็ตอนนี้ชัดเจนว่าส่วนหนึ่งของภูมิคุ้มกันภูมิแพ้ และภูมิโรคเป็นฟังก์ชันน้อยของประชากรกฎข้อบังคับเหล่านี้สรุปชุดย่อยการทำงานของเซลล์ CD4 + T

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

พื้นที่สำคัญที่สองของการพัฒนาภูมิคุ้มกันได้รับ
การก่อให้เกิดการควบคุมของการตอบสนองภูมิคุ้มกันที่
จะดำเนินการโดยหลายส่วนย่อย T เซลล์ที่แตกต่างกัน ได้รับการยอมรับ
ว่า T lymphocytes ได้แก่ CD4 + T ผู้ช่วย (TH) เซลล์ CD8 +
T cytotoxic (Tc) เซลล์และ T "ต้าน" วันเซลล์จากหลาย
ทศวรรษที่ผ่านมา คำอธิบาย 1,986 ย่อยการทำงานของ CD4 +
T เซลล์ในเมาส์ได้นำไปสู่การระเบิดของความรู้ในเรื่องนี้
ในพื้นที่ซึ่งได้เปลี่ยนโฉมหน้าพื้นฐานความเข้าใจของเรา
สร้างระบบภูมิคุ้มกันและมีผลกระทบต่อการวินิจฉัยและการจัดการ
ของโรคระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายและการพัฒนาของ นวนิยายเรื่อง
การรักษาและวัคซีน (Mossman และคนอื่น ๆ 1986) ที่ยิ่งใหญ่ที่สุด
สำคัญคือการรับรู้เริ่มต้นของ Th1 และ Th2 ย่อยที่พัฒนามาจากการร่วมกันของเซลล์สารตั้งต้น Th0 ขึ้นอยู่กับ
สัญญาณส่งมอบให้กับสารตั้งต้นที่โดย APC (ตามที่อธิบายไว้
ข้างต้น).
เซลล์ Th1 ที่โดดเด่นด้วยการผลิตของ "ลายเซ็น
ไซโตไคน์" interferon (IFN) - แกมมาและผลกระทบของพวกเขาอยู่ในการกระตุ้นให้เกิด cellmediated
ภูมิคุ้มกัน (CMI) ที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการต่าง ๆ เช่นเซลล์เป้าหมาย
เป็นพิษ (เช่นของเซลล์เนื้องอกหรือเซลล์ที่ติดเชื้อไวรัสโดย Tc)
หรือไม่ก็ฆ่า macrophage ของเชื้อโรคภายในเซลล์ (เช่น Leishmania
และเชื้อ) ในทางตรงกันข้ามเซลล์ Th2 ผลิตแผง
ของ cytokines รวมทั้ง interleukin (IL) -4, IL-5, IL-9 และ IL-13
ซึ่งอนุญาตให้เปิดใช้งานเซลล์ B ช่วยให้การเปลี่ยนแปลงที่จะ
พลาสมาเซลล์และการหลั่งของแอนติบอดี [เช่นอิมมูโน ( IG)
G, IgA หรือ IgE] ในการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกาย อื่น ๆ "effector
เซลล์" ประชากรได้รับเมื่อเร็ว ๆ นี้ที่โดดเด่นในการทดลอง
หนูและมนุษย์รวมทั้งเซลล์ Th17 (ผลิต IL-17)
ที่มีบทบาทสำคัญในการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันให้กับตัวแทนติดเชื้อ (Bettelli
และคนอื่น ๆ 2007) และเซลล์ Th9 (ผลิต IL- 9) ที่อาจจะมี
ความสำคัญในการตอบสนองของภูมิคุ้มกันแพ้ (Soroosh และเทย์เลอร์
2009) มีหลักฐานว่าสุนัขและแมวยังท่าเรือ
ย่อยเหล่านี้ T เซลล์และการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันโดยเฉพาะและ
โรคระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายในสายพันธุ์นี้มีลักษณะ
โปรไฟล์ไซโตไคน์สอดคล้องกับทั้ง Th1 / Th17 หรือ Th2 / Th9
ภูมิคุ้มกัน (Horiuchi และอื่น ๆ 2007 Saridomichelakis 2009 ).
แม้ว่าย่อย Th ข้างต้นทั้งหมดส่งเสริมแขนแตกต่างกันของ
การตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันมีส่วนย่อยของเซลล์ CD4 + T อื่น ๆ ที่
ยับยั้งหรือปราบปรามการตอบสนองภูมิคุ้มกัน เหล่านี้จะถูกเรียกว่าตอนนี้
"กฎระเบียบ" ทีเซลล์ (Treg) แต่จะมีผลประชากรเดียวกัน
เป็นที่อธิบายไว้เดิม T "ต้าน" เซลล์ จำนวนที่แตกต่างกัน
ชนิด Treg ตอนนี้อธิบายรวมทั้งเซลล์ Th3 (ที่
ผลิตปัจจัยการเจริญเติบโตβ-ไซโตไคน์เปลี่ยน) และเหนี่ยวนำให้เกิด
Treg ที่ถูกกระตุ้นในบริบทของภูมิคุ้มกันเฉพาะ
การตอบสนอง สำคัญที่สุดของทั้งหมดเป็น "ธรรมชาติ" Treg ที่
มีอย่างต่อเนื่องในปัจจุบันระบบภูมิคุ้มกันและมี
ผลทำให้การเปิดใช้งานอาจเป็นอันตรายหรือสารก่อภูมิแพ้ autoreactive ปฏิกิริยา T เซลล์ที่ (O'Garra และ Vieira
2004) เซลล์เหล่านี้มีลักษณะการผลิตของคีย์
immunoregulatory ไซโตไคน์ IL-10 และการแสดงออกของช่วง
ของเครื่องหมายอื่น ๆ (สายพันธุ์ขึ้น) รวมทั้ง IL-2 รับ
(CD25) และ Foxp3 เซลล์ Treg ได้รับการระบุในขณะนี้ทั้งใน
สุนัขและแมว (Biller และคนอื่น ๆ 2007) ในมนุษย์และสุนัขก็คือตอนนี้
เห็นได้ชัดว่าเป็นส่วนหนึ่งของภูมิคุ้มกันของโรคภูมิแพ้และแพ้ภูมิตัวเอง
โรคอยู่ภายใต้การทำงานของประชากรกฎระเบียบเหล่านี้.
ย่อยการทำงานของ CD4 + T เซลล์สามารถสรุปได้

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

พื้นที่หลักที่สองของการพัฒนาภูมิคุ้มกันได้พึงว่า ระเบียบของการตอบสนองของภูมิคุ้มกันแบบปรับตัวมีจำนวนมากที่แตกต่างกัน ) โดยทีเซลล์ย่อย . การยอมรับที่เม็ดเลือดขาว CD4 + T T รวมถึงผู้ช่วย ( th ) เซลล์ CD8 +ความเป็นพิษต่อเซลล์ ( TC ) และ T T " เก็บเสียง " จากวันที่หลาย ๆเซลล์ทศวรรษที่ผ่านมา 1986 รายละเอียดของงานย่อยของ CD4 +ทีเซลล์ในเมาส์ได้นำไปสู่การระเบิดของความรู้ในนี้พื้นที่ซึ่งมีพื้นฐานที่เปลี่ยนโฉมหน้าความเข้าใจของเราระบบภูมิคุ้มกันและได้รับผลกระทบในการวินิจฉัยและการจัดการของ immune-mediated โรคและพัฒนาการของนวนิยายวัคซีนรักษา ( สาธุๆ 1986 ) ของที่ยิ่งใหญ่ที่สุดความสำคัญคือการเริ่มต้นของ th1 th2 ส่วนย่อยและที่พัฒนาจาก th0 เซลล์ขึ้นอยู่กับสารตั้งต้นทั่วไปสัญญาณส่งไปที่สารตั้งต้นโดย APC ( ตามที่อธิบายไว้ข้างบน )th1 เซลล์มีลักษณะการผลิตของ " ลายเซ็นไซโตไคน์ " รอน ( IFN ) - γและผลในการชัก cellmediatedภูมิคุ้มกัน ( CMI ) ที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการเช่นเซลล์เป้าหมายความเป็นพิษต่อเซลล์ เช่น เซลล์มะเร็งหรือเซลล์ของ virally โดย TC )หรือแมโครฟาจฆ่าเซลล์ของเชื้อโรค เช่น ลิชมาเนียและ เชื้อ ) ในทางตรงกันข้าม th2 ผลิตแผงเซลล์ของ cytokines รวมทั้งอินเตอร์ลิวคิน ( IL ) - 4 , il-5 il-9 il-13 , และ ,ซึ่งอนุญาตให้พวกเขาเพื่อเปิดใช้งานเซลล์ให้เปลี่ยนแปลงขเซลล์พลาสมา และการหลั่งของแอนติบอดีต่ออิมมูโนโกลบูลิน ( IG ) [ เช่นก. กะหรือ IgE ] ในการตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน humoral . " โต้งๆประชากรเซลล์ " มีมากขึ้นเมื่อเร็ว ๆนี้ในลักษณะทดลองหนูและมนุษย์ รวมทั้ง th17 เซลล์ ( การผลิตอินเตอร์ลิวคิน - 17 )ที่มีบทบาทในการตอบสนองภูมิคุ้มกันการติดเชื้อได้ ( bettelliและคนอื่น ๆ th9 ( 2007 ) และเซลล์ผลิต il-9 ) ที่อาจเป็นที่สำคัญในการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันภูมิแพ้ ( soroosh และเทย์เลอร์2009 ) มีหลักฐานการติดตั้งที่สุนัขและแมวยังท่าเรือเหล่านี้ T เซลล์จากระบบภูมิคุ้มกัน โดยเฉพาะและ และimmune-mediated โรคชนิดนี้เป็นลักษณะโดยไซโตไคน์โปรไฟล์สอดคล้องกันกับ th1 / th17 หรือ th2 / th9ภูมิคุ้มกัน ( โฮริ จิ และคนอื่น ๆ saridomichelakis ( 2009 )แม้ว่าข้างต้น th ส่วนย่อยทั้งหมดส่งเสริมแขนต่างการตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน มี CD4 + T cell จากที่อื่น ๆยับยั้งหรือปราบปรามการตอบสนองภูมิคุ้มกัน ต่อไปนี้เป็น termed" กฎระเบียบ " เซลล์ T ( treg ) แต่จะมีผลประชากรเดียวกันเป็นครั้งแรกที่อธิบาย T " เก็บเสียง " เซลล์ จำนวนของที่แตกต่างกันประเภทของ treg ตอนนี้อธิบายรวมทั้ง th3 เซลล์ ( ที่การผลิตไซโตไคน์เปลี่ยนการเจริญเติบโตและบีตา ) และปัจจัยtreg ที่กระตุ้นภูมิคุ้มกันเฉพาะในบริบทของการตอบสนอง สำคัญที่สุดของทั้งหมดคือ " ธรรมชาติ " treg ว่าเป็นปัจจุบันอย่างต่อเนื่องภายในระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายและมีผลของการป้องกันการเกิดปฏิกิริยาภูมิแพ้อาจ autoreactive หรือเซลล์ T ( o"garra วิเอร่า และ2004 ) เซลล์เหล่านี้มีลักษณะการผลิตของคีย์immunoregulatory เตอร์ไซโตไคน์และการแสดงออกของช่วงเครื่องหมายอื่น ๆ ( ชนิดขึ้นอยู่กับ ) รวมทั้ง 2 ตัวรับ( cd25 ) และ foxp3 . treg เซลล์ได้ถูกระบุในทั้งสุนัขและแมว ( เรียกและผู้อื่น 2007 ) ในคนและสุนัข มันคือตอนนี้ชัดเจนว่าส่วนหนึ่งของภูมิคุ้มกัน ภูมิแพ้และภูมิคุ้มกันต่อต้านตนเองโรคการทำงานของประชากรภายใต้กฎระเบียบเหล่านี้และจากการทำงานของ CD4 + T cells จะสรุป