Cholera and Vibrio choleraeClinical

Cholera and Vibrio cholerae
Clinical Manifestations
Cholera is a potentially epidemic and life-threatening secretory diarrhea characterized by numerous, voluminous watery stools, often accompanied by vomiting, and resulting in hypovolemic shock and acidosis. It is caused by certain members of the species Vibrio cholerae which can also cause mild or inapparent infections. Other members of the species may occasionally cause isolated outbreaks of milder diarrhea whereas others—the vast majority—are free-living and not associated with disease.
Structure, Classification, and Antigenic Types
Vibrios are Gram-negative, highly motile curved rods with a single polar flagellum. They tolerate alkaline media that kill most intestinal commensals, but they are sensitive to acid. Numerous free-living vibrios are known, some potentially pathogenic. Until 1992, cholera was caused by only two serotypes, Inaba (AC) and Ogawa (AB), and two biotypes, classical and El Tor, of toxigenic O group 1 V cholerae. These organisms may be identified by agglutination in O group 1-specific antiserum directed against the lipopolysaccharide component of the cell wall and by demonstration of their enterotoxigenicity. In 1992, cholera caused by serogroup O139 (synonym “Bengal” the 139th and latest serogroup of V cholerae to be identified) emerged in epidemic proportions in India and Bangladesh. This serovar is identified by 1) absence of agglutination in O group 1 specific antiserum; 2) by agglutination in O group 139 specific antiserum; and 3) by the presence of a capsule.
Pathogenesis
Cholera is transmitted by the fecal-oral route. Vibrios are sensitive to acid, and most die in the stomach. Surviving virulent organisms may adhere to and colonize the small bowel, where they secrete the potent cholera enterotoxin (CT, also called “choleragen”). This toxin binds to the plasma membrane of intestinal epithelial cells and releases an enzymatically active subunit that causes a rise in cyclic adenosine 51-monophosphate (cAMP) production. The resulting high intracellular cAMP level causes massive secretion of electrolytes and water into the intestinal lumen.
Host Defenses
Gastric acid, mucus secretion, and intestinal motility are the prime nonspecific defenses against V cholerae. Breastfeeding in endemic areas is important in protecting infants from disease. Disease results in effective specific immunity, involving primarily secretory immunoglobulin (IgA), as well as IgG antibodies, against vibrios, somatic antigen, outer membrane protein, and/or the enterotoxin and other products.
Epidemiology
Cholera is endemic or epidemic in areas with poor sanitation; it occurs sporadically or as limited outbreaks in developed countries. In coastal regions it may persist in shellfish and plankton. Long-term convalescent carriers are rare. Enteritis caused by the halophile V parahaemolyticus is associated with raw or improperly cooked seafood.
Diagnosis
The diagnosis is suggested by strikingly severe, watery diarrhea. For rapid diagnosis, a wet mount of liquid stool is examined microscopically. The characteristic motility of vibrios is stopped by specific antisomatic antibody. Other methods are culture of stool or rectal swab samples on TCBS agar and other selective and nonselective media; the slide agglutination test of colonies with specific antiserum; fermentation tests (oxidase positive); and enrichment in peptone broth followed by fluorescent antibody tests, culture, or retrospective serologic diagnosis. More recently the polymerase chain reaction (PCR) and additional genetically-based rapid techniques have been recommended for use in specialized laboratories.
Control
Control by sanitation is effective but not feasible in endemic areas. A good vaccine has not yet been developed. A parenteral vaccine of whole killed bacteria has been used widely, but is relatively ineffective and is not generally recommended. An experimental oral vaccine of killed whole cells and toxin B-subunit protein is less than ideal. Living attenuated genetically engineered mutants are promising, but such strains can cause limited diarrhea as a side effect. Antibiotic prophylaxis is feasible for small groups over short periods.
Other Vibrio Infections
Other serogroups of V cholerae may cause diarrheal disease and other infections but are not associated with epidemic cholera. Vibrio parahaemolyticus is an important cause of enteritis associated with the ingestion of raw or improperly prepared seafood. Other Vibrio species, including V vulnificus, can cause infections of humans and other animals including fish. Campylobacter species (formerly included with vibrios) can cause enteritis. C pylori, now known asHelicobacter pylori, is associated with gastric and duodenal ulcers (see Ch. 23).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Cholerae อหิวาตกโรคและผลลักษณะทางคลินิกอหิวาตกโรคเป็นอาจเรื้อรัง และคุก คามชีวิต secretory ท้องเสียโดยมากมาย voluminous น้ำอุจจาระ มักจะมาพร้อมกับอาเจียน และเกิดช็อกช็อก hypovolemic และ acidosis มันเกิดจากสมาชิกบางพันธุ์ผล cholerae ที่ทำให้เกิดการติดเชื้อไม่รุนแรง หรือนั้น สมาชิกคนอื่น ๆ ของสายพันธุ์อาจบางครั้งทำให้แยกการแพร่ระบาดของโรคอุจจาระร่วงที่พะแนงขณะผู้อื่น — ส่วนใหญ่ — free-living และไม่เกี่ยวข้องกับโรคโครงสร้าง ประเภท และชนิด AntigenicVibrios เป็นแบคทีเรียแกรมลบ motile สูงโค้งก้านกับแฟลเจลลัมขั้วเดียว พวกเขาทนด่างสื่อที่ฆ่า commensals ลำไส้ส่วนใหญ่ แต่พวกเขามีความไวต่อกรด Free-living vibrios มากมายได้รู้จัก pathogenic บางส่วนอาจ จนกระทั่งปี 1992 อหิวาตกโรคที่เกิดจากสอง serotypes, Inaba (AC) และโอะงะวะ (AB), และสอง biotypes คลาสสิกและเอลทอร์ ของ toxigenic O กลุ่ม 1 V cholerae สิ่งมีชีวิตเหล่านี้อาจระบุ โดย agglutination ใน antiserum 1 เฉพาะกลุ่ม O ตรงกับ lipopolysaccharide ส่วนประกอบของผนังเซลล์ และสาธิตของ enterotoxigenicity ของพวกเขา ในปี 1992 อหิวาตกโรคเกิดจาก serogroup O139 (เหมือน "เบงกอล" serogroup 139th และล่าสุดของ V cholerae จะต้องระบุ) ปรากฏขึ้นในสัดส่วนที่เรื้อรังในอินเดียและบังกลาเทศ ระบุ 1 serovar นี้) ของ agglutination ใน O กลุ่ม antiserum เฉพาะ 1 2) โดย agglutination ใน O กลุ่ม 139 เฉพาะ antiserum และ 3) โดยสถานะของแคปซูลPathogenesisCholera is transmitted by the fecal-oral route. Vibrios are sensitive to acid, and most die in the stomach. Surviving virulent organisms may adhere to and colonize the small bowel, where they secrete the potent cholera enterotoxin (CT, also called “choleragen”). This toxin binds to the plasma membrane of intestinal epithelial cells and releases an enzymatically active subunit that causes a rise in cyclic adenosine 51-monophosphate (cAMP) production. The resulting high intracellular cAMP level causes massive secretion of electrolytes and water into the intestinal lumen.Host DefensesGastric acid, mucus secretion, and intestinal motility are the prime nonspecific defenses against V cholerae. Breastfeeding in endemic areas is important in protecting infants from disease. Disease results in effective specific immunity, involving primarily secretory immunoglobulin (IgA), as well as IgG antibodies, against vibrios, somatic antigen, outer membrane protein, and/or the enterotoxin and other products.EpidemiologyCholera is endemic or epidemic in areas with poor sanitation; it occurs sporadically or as limited outbreaks in developed countries. In coastal regions it may persist in shellfish and plankton. Long-term convalescent carriers are rare. Enteritis caused by the halophile V parahaemolyticus is associated with raw or improperly cooked seafood.DiagnosisThe diagnosis is suggested by strikingly severe, watery diarrhea. For rapid diagnosis, a wet mount of liquid stool is examined microscopically. The characteristic motility of vibrios is stopped by specific antisomatic antibody. Other methods are culture of stool or rectal swab samples on TCBS agar and other selective and nonselective media; the slide agglutination test of colonies with specific antiserum; fermentation tests (oxidase positive); and enrichment in peptone broth followed by fluorescent antibody tests, culture, or retrospective serologic diagnosis. More recently the polymerase chain reaction (PCR) and additional genetically-based rapid techniques have been recommended for use in specialized laboratories.ControlControl by sanitation is effective but not feasible in endemic areas. A good vaccine has not yet been developed. A parenteral vaccine of whole killed bacteria has been used widely, but is relatively ineffective and is not generally recommended. An experimental oral vaccine of killed whole cells and toxin B-subunit protein is less than ideal. Living attenuated genetically engineered mutants are promising, but such strains can cause limited diarrhea as a side effect. Antibiotic prophylaxis is feasible for small groups over short periods.Other Vibrio InfectionsOther serogroups of V cholerae may cause diarrheal disease and other infections but are not associated with epidemic cholera. Vibrio parahaemolyticus is an important cause of enteritis associated with the ingestion of raw or improperly prepared seafood. Other Vibrio species, including V vulnificus, can cause infections of humans and other animals including fish. Campylobacter species (formerly included with vibrios) can cause enteritis. C pylori, now known asHelicobacter pylori, is associated with gastric and duodenal ulcers (see Ch. 23).

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

อหิวาตกโรค Vibrio cholerae
และลักษณะทางคลินิกอหิวาตกโรคเป็นโรคระบาดที่อาจเกิดขึ้นและคุกคามชีวิตโรคอุจจาระร่วงที่โดดเด่นด้วยจำนวนมากอุจจาระเป็นน้ำขนาดใหญ่มักจะมาพร้อมอาเจียนและส่งผลให้
hypovolemic ช็อกและดิสก์ มันเกิดจากสมาชิกบางสายพันธุ์เชื้อ Vibrio cholerae ซึ่งยังสามารถทำให้เกิดการติดเชื้อรุนแรงหรือ inapparent สมาชิกคนอื่น ๆ ของสายพันธุ์ในบางครั้งอาจทำให้เกิดการระบาดของโรคที่แยกจากโรคท้องร่วงรุนแรงน้อยลงในขณะที่คนอื่น ๆ มากมายส่วนใหญ่เป็นที่อยู่อาศัยฟรีและไม่เกี่ยวข้องกับโรค.
โครงสร้างการจำแนกประเภทและชนิดของแอนติเจนวิบิโอเป็นแกรมลบ, แท่งโค้งเคลื่อนที่อย่างมากกับเดียว ขั้วโลกเฆี่ยน
พวกเขายอมให้สื่ออัลคาไลน์ที่ฆ่า commensals ลำไส้มากที่สุด แต่พวกเขามีความไวต่อกรด วิบิโอจำนวนมากที่อาศัยอยู่ฟรีเป็นที่รู้จักบางคนที่ทำให้เกิดโรคที่อาจเกิดขึ้น จนกว่าจะถึงปี 1992 อหิวาตกโรคเกิดจากเพียงสองสายพันธุ์, Inaba (AC) และโอกาวา (AB) และไบโอไทป์คลาสสิกและเอลทอร์ของ Toxigenic O กลุ่มที่ 1 V cholerae สิ่งมีชีวิตเหล่านี้อาจจะถูกระบุโดยการเกาะติดกันในกลุ่มโอ antiserum 1 เฉพาะผู้กำกับกับองค์ประกอบ lipopolysaccharide ของผนังเซลล์และจากการสาธิตของ enterotoxigenicity ของพวกเขา ในปี 1992 อหิวาตกโรคเกิดจาก serogroup O139 (ไวพจน์ "เบงกอลว่า" 139 และ serogroup ล่าสุด cholerae V ที่จะระบุ) โผล่ออกมาในสัดส่วนการแพร่ระบาดในประเทศอินเดียและบังคลาเทศ serovar นี้จะถูกระบุด้วย 1) กรณีที่ไม่มีการเกาะติดกันในกลุ่มโอ 1 antiserum เฉพาะ 2) โดยการเกาะติดกันในกลุ่ม O 139 antiserum เฉพาะ และ 3) การปรากฏตัวของแคปซูลที่.
โรคอหิวาตกโรคจะถูกส่งโดยเส้นทางอุจจาระช่องปาก
วิบิโอมีความไวต่อกรดและส่วนใหญ่ตายในกระเพาะอาหาร ที่รอดตายมีชีวิตที่รุนแรงอาจเป็นไปตามและตั้งรกรากลำไส้เล็กที่พวกเขาหลั่งอหิวาตกโรคที่มีศักยภาพ enterotoxin (CT ที่เรียกว่า "choleragen") สารพิษนี้ผูกกับเยื่อหุ้มเซลล์เยื่อบุผิวลำไส้และเผยแพร่ subunit ใช้งานเอนไซม์ที่เป็นสาเหตุของการเพิ่มขึ้นของวงจรอะดีโนซีนโมโนฟอสเฟต 51 (ค่าย) การผลิต ระดับสูงค่ายเซลล์ส่งผลทำให้เกิดการหลั่งใหญ่ของอิเล็กโทรไลและน้ำเข้าไปในเซลล์ลำไส้.
การป้องกันกรดในกระเพาะอาหารหลั่งเมือกและเคลื่อนไหวของลำไส้มีการป้องกันที่สำคัญกับเชิญชมวี cholerae
เลี้ยงลูกด้วยนมในพื้นที่ถิ่นเป็นสิ่งสำคัญในการปกป้องทารกจากโรค ผลการโรคภูมิคุ้มกันเฉพาะที่มีประสิทธิภาพที่เกี่ยวข้องกับหลักอิมมูโนหลั่ง (IgA) เช่นเดียวกับแอนติบอดี IgG กับวิบิโอแอนติเจนร่างกายโปรตีนเยื่อหุ้มชั้นนอกและ / หรือ enterotoxin และผลิตภัณฑ์อื่น ๆ .
ระบาดวิทยาอหิวาตกโรคเป็นโรคประจำถิ่นหรือการแพร่ระบาดในพื้นที่ที่มีคนยากจน
สุขาภิบาล; มันเกิดขึ้นเป็นระยะ ๆ หรือ จำกัด การระบาดในประเทศที่พัฒนา ในบริเวณชายฝั่งอาจคงอยู่ในหอยและแพลงก์ตอน ระยะยาวผู้ให้บริการพักฟื้นเป็นของหายาก ลำไส้ที่เกิดจากการ parahaemolyticus halophile วีมีความเกี่ยวข้องกับอาหารทะเลดิบหรือปรุงไม่ถูกต้อง.
วินิจฉัยการวินิจฉัยที่ถูกแนะนำโดยรุนแรงอย่างยอดเยี่ยม, ถ่ายเหลวเป็นน้ำ
สำหรับการวินิจฉัยอย่างรวดเร็วติดเปียกของอุจจาระเหลวคือการตรวจสอบกล้องจุลทรรศน์ การเคลื่อนไหวลักษณะของวิบิโอจะหยุดการทำงานโดยแอนติบอดีที่เฉพาะเจาะจง antisomatic วิธีการอื่น ๆ ที่มีวัฒนธรรมของอุจจาระหรือตัวอย่างเช็ดล้างทวารหนักในอาหารเลี้ยงเชื้อ TCBS และสื่อเลือกและ nonselective อื่น ๆ การทดสอบสไลด์เกาะติดกันของอาณานิคมกับ antiserum เฉพาะ การทดสอบการหมัก (oxidase บวก); และการตกแต่งในน้ำซุปเปปโตนตามด้วยการทดสอบแอนติบอดีเรืองแสง, วัฒนธรรม, หรือย้อนหลังการวินิจฉัยเรื่องเซรุ่ม เมื่อเร็ว ๆ นี้ปฏิกิริยาลูกโซ่โพลิเมอร์ (PCR) และเพิ่มเติมพันธุกรรมที่ใช้เทคนิคอย่างรวดเร็วได้รับการแนะนำสำหรับการใช้งานในห้องปฏิบัติการเฉพาะ.
ควบคุมการควบคุมสุขอนามัยโดยมีผลบังคับใช้ แต่ไม่เป็นไปได้ในพื้นที่เฉพาะถิ่น
วัคซีนที่ดียังไม่ได้รับการพัฒนา วัคซีนหลอดเลือดของเชื้อแบคทีเรียฆ่าทั้งได้รับการใช้กันอย่างแพร่หลาย แต่ค่อนข้างได้ผลและไม่ได้รับการแนะนำโดยทั่วไป วัคซีนทดลองในช่องปากของเซลล์ทั้งฆ่าและสารพิษโปรตีน B-subunit น้อยกว่าเหมาะ ที่อาศัยอยู่ยับยั้งการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมมีแนวโน้ม แต่สายพันธุ์ดังกล่าวสามารถทำให้เกิดอาการท้องร่วง จำกัด เป็นผลข้างเคียง การป้องกันโรคยาปฏิชีวนะเป็นไปได้สำหรับกลุ่มเล็ก ๆ ในช่วงระยะเวลาสั้น ๆ .
อื่น ๆ การติดเชื้อ Vibrio
serogroups อื่น ๆ ของ cholerae V อาจก่อให้เกิดโรคอุจจาระร่วงและการติดเชื้ออื่น ๆ แต่จะไม่เกี่ยวข้องกับการแพร่ระบาดของอหิวาตกโรค Vibrio parahaemolyticus เป็นสาเหตุสำคัญของลำไส้ที่เกี่ยวข้องกับการบริโภคของดิบหรืออาหารทะเลที่เตรียมไว้ไม่ถูกต้อง สายพันธุ์เชื้อ Vibrio อื่น ๆ รวมทั้ง vulnificus V สามารถก่อให้เกิดการติดเชื้อของมนุษย์และสัตว์อื่น ๆ รวมทั้งปลา Campylobacter ชนิด (รวมสมัยก่อนกับวิบิโอ) อาจทำให้เกิดลำไส้ C pylori รู้จักกันตอนนี้ asHelicobacter pylori มีความสัมพันธ์กับการเกิดแผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น (ดู Ch. 23)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

อหิวาตกโรคและ Vibrio cholerae

คลินิกอาการอหิวาตกโรคระบาด และอาการที่พบคือท้องเสีย ลักษณะอุจจาระเป็นน้ำ มากมาย มากมาย มักมาพร้อมกับอาเจียน และส่งผลให้ช็อกและ Hypovolemic ) . มันเกิดจากสมาชิกหนึ่งของชนิด Vibrio cholerae ซึ่งสามารถทําให้อ่อนหรือ inapparent เชื้อสมาชิกคนอื่น ๆของสายพันธุ์ บางครั้งอาจทำให้เกิดการระบาดของโรคแยก milder ในขณะที่คนอื่น ๆส่วนใหญ่จะเป็นอิสระและไม่ได้เกี่ยวข้องกับโรค .
โครงสร้างการจำแนกชนิดและสายพันธุ์
แอนติเจนเป็นแกรมลบ เคลื่อนที่โค้งสูงแท่งเดียวขั้วโลกแฟลกเจลลัม . พวกเขาทนด่างในลำไส้ commensals สื่อที่ฆ่ามากที่สุด ,แต่พวกเขามีความไวต่อกรด สายพันธุ์อิสระมากมายเป็นที่รู้จัก บางคนอาจใช้ . จนกระทั่งปี 1992 อหิวาตกโรคเกิดจากเพียงสองภูมิ อินาบะ ( AC ) และ โอกาว่า ( AB ) , และสอง biotypes คลาสสิกและ El Tor , toxigenic o กลุ่ม 1 v อ .สิ่งมีชีวิตเหล่านี้จะถูกระบุโดยการจับกลุ่มในแอนติ 1-specific o กลุ่มกำกับกับสีดำเข้มเป็นส่วนประกอบของผนังเซลล์ และ enterotoxigenicity โดยการสาธิตของพวกเขา ในปี 1992 , อหิวาตกโรคเกิดจากซีโรกรุ๊ป o139 ( ไวพจน์ " เบงกอล " 139th และล่าสุดซีโรกรุ๊ปของเชื้อที่จะระบุ ) เกิดขึ้นในสัดส่วนการแพร่ระบาดในอินเดีย และบังคลาเทศซีโรวาร์นี้จะถูกระบุโดย 1 ) ไม่มีการจับกลุ่มในเฉพาะกลุ่มแอนติโอ 1 ; 2 ) โดยเฉพาะในกลุ่มแอนติโอ 139 ตามลำดับ และ 3 ) โดยการแสดงตนของแคปซูล โรคอหิวาตกโรค ติดต่อ

โดยเส้นทางปากอุจจาระ . สายพันธุ์มีความไวเป็นกรด และตายมากที่สุดในกระเพาะอาหาร การรักษาสิ่งมีชีวิตอาจยึดติดและอพยพลำไส้ขนาดเล็กที่พวกเขาหลั่งปนอหิวาตกโรคร้ายแรง ( CT , เรียกว่า " คอเลราเจน " ) สารพิษนี้ผูกกับเยื่อหุ้มเซลล์ของเซลล์เยื่อบุลำไส้ และเผยแพร่ enzymatically ปราดเปรียวซึ่งสาเหตุที่เพิ่มขึ้นเป็นอะดีโนซีนโมโนฟอสเฟต ( 51 ค่าย ) การผลิต ส่งผลให้เซลล์หลั่งใหญ่ค่ายสูงระดับสาเหตุเป็นและน้ำเข้าภายในลำไส้

ต่อต้านกรดในกระเพาะอาหารและลำไส้เคลื่อนไหว , การหลั่งเมือก , มีเฉพาะเจาะจงป้องกันต่อต้านเชื้อ V . การเลี้ยงลูกด้วยนมแม่ในพื้นที่ถิ่นสำคัญในการปกป้องทารกจากโรค โรคผลในประสิทธิภาพภูมิคุ้มกันที่เฉพาะเจาะจงที่เกี่ยวข้องกับหลักการอิมมูโนโกลบูลิน ( secretory IgA ) เช่นเดียวกับ IgG ต่อสายพันธุ์โซมาติกแอนติเจน , โปรตีนเมมเบรนชั้นนอก