Tobacco smoke is a source of many x

Tobacco smoke is a source of many xenobiotics and free radicals. Reactive oxygen species can affect the
body both directly and indirectly, through the activation of both signalling pathways and transcription
factors (NF-B and AP-1).
One of the most important signalling cascades which can affect the oxidants in smoke are mitogenactivated
protein kinases (MAPK). The mechanism of MAPK pathways activation by reactive oxygen
species depends on the stimulation of specific tyrosine kinases and protein tyrosine phosphatases inactivation.
An activated MAP protein can initiate AP-1 signalling and interact with many other transcription
factors. The components of tobacco smoke with oxidation-reduction properties can have an effect on
NF-B signalling. Binding of NF-B and AP-1 with DNA is a complicated process, in which coactivators
exhibiting internal histone acetyltransferase activity are involved. The balance between histone deacetylases
and acetylases is important for the regulation of inflammatory response in the lungs. Tobacco smoke
causes increased acetylase activity and decreased deacetylase activity in epithelial lung cells. The result
is an increase in the activation of NF-B and AP-1.
Oxygen free radicals from tobacco smoke can change the redox status of cells, which can in turn induce
the activation of transcription factors, chromatin remodelling and intensified genes transcription for
inflammatory mediators.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

สูบบุหรี่เป็นแหล่งของ xenobiotics และอนุมูลอิสระจำนวนมาก ปฏิกิริยาออกซิเจนมีผลต่อการร่างกายทั้งโดยตรง และโดย อ้อม ผ่านการทำงานของเส้นทางทั้งสัญญาณและถอดรหัสปัจจัย (NF - B และ AP-1)Mitogenactivated เป็นหนึ่งในน้ำตกสัญญาณสำคัญที่มีผลต่อสารในควันโปรตีน kinases (MAPK) กลไกของการเปิดใช้เส้นทาง MAPK โดยปฏิกิริยาออกซิเจนสายพันธุ์ขึ้นอยู่กับการกระตุ้นของ kinases เฉพาะไทโรซีนและโปรตีนไทโรซีน phosphatases เลิกโปรตีนเป็นแผนที่ใช้งานสามารถเริ่มส่งสัญญาณ AP 1 และโต้ตอบกับถอดรหัสอื่น ๆ มากมายปัจจัย ส่วนประกอบของควัน มีคุณสมบัติ oxidation-reduction สามารถมีผลในNF - สัญญาณ B ผูกพันของ NF - B และ AP-1 ดีเอ็นเอเป็นกระบวนการที่ซับซ้อน ในซึ่ง coactivatorsจัดแสดงนิทรรศการภายในสโตน acetyltransferase กิจกรรมเกี่ยวข้อง สมดุลระหว่างสโตน deacetylasesและ acetylases เป็นสิ่งสำคัญสำหรับการควบคุมการตอบสนองที่อักเสบในปอด สูบบุหรี่สาเหตุที่เพิ่มกิจกรรม acetylase และลดลงกิจกรรม deacetylase ในเซลล์เยื่อบุผิวปอด ผลเป็นการเพิ่มการทำงานของ NF - B และ AP 1ออกซิเจนอนุมูลอิสระจากควันสามารถเปลี่ยนสถานะรีดอกซ์ของเซลล์ ซึ่งสามารถจะก่อให้เกิดการทำงานของปัจจัยการถอดรหัส โครมาตินความ และถอดรหัสยีนที่ทวีความรุนแรงมากสำหรับอักเสบผู้ไกล่เกลี่ย

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ควันบุหรี่เป็นแหล่งที่มาของสารแปลกปลอมจำนวนมากและอนุมูลฟรี ปฏิกิริยาชนิดออกซิเจนสามารถส่งผลกระทบต่อ
ร่างกายทั้งทางตรงและทางอ้อมผ่านการเปิดใช้งานของทั้งการส่งสัญญาณทางเดินและถอดความ
ปัจจัย (NF-? B และ AP-1).
หนึ่งในน้ำตกที่สำคัญที่สุดการส่งสัญญาณที่สามารถส่งผลกระทบต่ออนุมูลอิสระในควันจะ mitogenactivated
โปรตีน ไคเนสส์ (MAPK) กลไกของการ MAPK pathways เปิดใช้งานโดยออกซิเจน
ชนิดขึ้นอยู่กับการกระตุ้นของไคเนสซายน์ที่เฉพาะเจาะจงและซายน์ฟอสฟาโปรตีนยับยั้ง.
โปรตีนแผนที่เปิดใช้งานสามารถเริ่มต้น AP-1 ส่งสัญญาณและมีปฏิสัมพันธ์กับหลายถอดความอื่น ๆ
ปัจจัย ส่วนประกอบของควันบุหรี่ที่มีคุณสมบัติลดการเกิดออกซิเดชันสามารถมีผลกระทบต่อ
NF-? B ส่งสัญญาณ มีผลผูกพันของ NF-? B และ AP-1 ที่มีดีเอ็นเอเป็นกระบวนการที่ซับซ้อนซึ่งใน coactivators
จัดแสดงกิจกรรมสโตน acetyltransferase ภายในมีส่วนร่วม ความสมดุลระหว่าง deacetylases สโตน
และ acetylases เป็นสิ่งสำคัญสำหรับการควบคุมการตอบสนองการอักเสบในปอด ควันบุหรี่
สาเหตุที่เพิ่มขึ้น acetylase กิจกรรมและลดลงกิจกรรม deacetylase ในเซลล์เยื่อบุผิวปอด ผลที่ได้
คือการเพิ่มขึ้นในการใช้งานของ NF-? B และ AP-1. the
ออกซิเจนอนุมูลอิสระจากควันบุหรี่สามารถเปลี่ยนสถานะปฏิกิริยาของเซลล์ซึ่งสามารถเปิดทำให้เกิดการ
กระตุ้นการทำงานของถอดความปัจจัยการเปลี่ยนแปลงโครมาติและทวีความรุนแรงมากยีนถอดความ
ผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบ