Two models have been proposed to ex

Two models have been proposed to explain tumor
heterogeneity: the stochastic model that assumes that
all cancerous cells have the ability to proliferate and
regenerate a tumor [13] and the cancer stem cell model that
hypothesizes that similarly to normal tissues, tumors are
composed of a mixed population of cells at varying states
of differentiation. These differentiated cancer cells (dCCs)
are typically unable to initiate a tumor and normally derive
from stem-like counterparts with the ability to proliferate
indefinitely. Recently, a new cancer stem cell hypothesis suggests that cancer stem cells could be mostly originated
from stochastic effects during DNA replication in normal
adult stem cells [14]. Regardless of the true mechanism,
cancer stem cells are considered the driving force
behind cancer development and progression. It is believed
that cancer stem cell differentiation leads to the production
of multiple lineages ultimately forming the tumor bulk
[15]. In this regard, cancer stem cells have emerged as
an important chemotherapeutic target, as their ability to
evade treatments provides a likely explanation for tumor
re-growth. Although cancer stem cells were only initially
described in 1997 for acute myeloid leukemia [16], they
have been further identified and isolated from bone marrow,
brain, breast, pancreas, skin, neck, nervous system, colon
and prostate cancers [17, 18]. Approaches to eliminate
cancer stem cells and avoid tumor re-growth include the
depletion of tumor blood supply, differentiation therapies,
developmental signaling pathways, DNA checkpoint
proteins, and modulation of the cellular redox state

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

สองรุ่นได้รับการเสนอที่จะอธิบายเนื้องอก
เซลล์สืบพันธุ์: รูปแบบการสุ่มที่สันนิษฐานว่า
เซลล์มะเร็งทุกคนมีความสามารถในการเพิ่มจำนวนและ
เนื้องอกงอกใหม่ [13] และเซลล์ต้นกำเนิดมะเร็งรุ่นที่
hypothesizes ที่คล้าย ๆ กับเนื้อเยื่อปกติเนื้องอกจะ
ประกอบด้วย ประชากรผสมของเซลล์ที่แตกต่างกันรัฐ
ของความแตกต่าง เหล่านี้เซลล์มะเร็งแตกต่าง (dCCs)
มักจะไม่สามารถที่จะเริ่มต้นการเป็นเนื้องอกและโดยปกติเป็นผลมา
จากคู่ของต้นกำเนิดเช่นเดียวกับความสามารถในการเพิ่มจำนวน
ไปเรื่อย ๆ เมื่อเร็ว ๆ นี้สมมติฐานเซลล์ต้นกำเนิดมะเร็งใหม่แสดงให้เห็นว่าเซลล์ต้นกำเนิดมะเร็งที่อาจจะเกิดขึ้นส่วนใหญ่เป็น
ผลกระทบจากการสุ่มในระหว่างการจำลองดีเอ็นเอปกติ
เซลล์ต้นกำเนิดผู้ใหญ่ [14] โดยไม่คำนึงถึงกลไกที่แท้จริง
เซลล์ต้นกำเนิดมะเร็งได้รับการพิจารณาเป็นแรงผลักดัน
ที่อยู่เบื้องหลังการพัฒนาของมะเร็งและความก้าวหน้า มันเป็นความเชื่อ
ที่แตกต่างของเซลล์ต้นกำเนิดมะเร็งนำไปสู่การผลิต
ของหลาย lineages ในท้ายที่สุดการสร้างกลุ่มเนื้องอก
[15] ในเรื่องนี้เซลล์ต้นกำเนิดมะเร็งได้กลายเป็น
เป้าหมายของยาเคมีบำบัดที่สำคัญเช่นความสามารถในการ
หลบเลี่ยงการรักษาให้คำอธิบายแนวโน้มเนื้องอก
เรื่องการเจริญเติบโต แม้ว่าเซลล์ต้นกำเนิดมะเร็งเป็นเพียงครั้งแรก
ที่อธิบายไว้ในปี 1997 สำหรับมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลัน [16] พวกเขา
ได้รับการระบุต่อไปและที่แยกได้จากไขกระดูก
สมองเต้านม, ตับอ่อน, ผิวหนังคอ, ระบบประสาทลำไส้ใหญ่
และมะเร็งต่อมลูกหมาก [17, 18 ] วิธีการที่จะกำจัด
เซลล์ต้นกำเนิดมะเร็งและหลีกเลี่ยงการเจริญเติบโตของเนื้องอกอีกครั้งรวมถึงการ
ลดลงของปริมาณเลือดมะเร็งการรักษาแตกต่าง
เส้นทางการส่งสัญญาณการพัฒนาด่านดีเอ็นเอ
โปรตีนและการปรับของรัฐอกซ์เซลลูลาร์

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ทั้งสองรุ่นได้รับการเสนอเพื่ออธิบายเนื้องอก
ผิดพวกผิดพ้อง : Stochastic รุ่นที่ถือว่า
ทั้งหมดมีความสามารถในการเพิ่มจำนวนเซลล์มะเร็งและเนื้องอก
สร้าง [ 13 ] และก้านเซลล์มะเร็งแบบ
hypothesizes ที่คล้ายกับเนื้อเยื่อปกติ ผู้ป่วย
ประกอบด้วยประชากรผสมของเซลล์ที่แตกต่างกันของรัฐ
ความแตกต่าง . เหล่านี้เซลล์มะเร็ง (
dccs ) เล็กน้อยโดยทั่วไปจะไม่สามารถที่จะเริ่มต้นการงอกและสืบทอด
จากต้นปกติเหมือนคู่กับความสามารถในการ proliferate
ไปเรื่อย ๆ เมื่อเร็ว ๆนี้ , สมมติฐานเซลล์ต้นกำเนิดมะเร็งใหม่บ่งบอกว่าเซลล์ต้นกำเนิดมะเร็งอาจจะส่วนใหญ่ที่มา
จากผลสุ่มระหว่างดีเอ็นเอในเซลล์ปกติผู้ใหญ่ต้น
[ 14 ] โดยไม่คำนึงถึงกลไกจริง
เซลล์ต้นกำเนิดมะเร็งเป็นแรงผลักดัน
หลังการพัฒนามะเร็ง และความก้าวหน้า เชื่อกันว่า
มะเร็งเซลล์ต้นกำเนิดแตกต่างนำไปสู่การผลิตของหลายเผ่าพันธุ์สุด
เป็นเนื้องอกขนาดใหญ่
[ 15 ] ในการนี้ เซลล์ต้นกำเนิดมะเร็งได้กลายเป็นเป้าหมายสำคัญ
อาจเป็นความสามารถในการหลบเลี่ยงการรักษามีคำอธิบายมาก

สำหรับเนื้องอกการเจริญเติบโต Re ถึงแม้ว่าเซลล์ต้นกำเนิดมะเร็งเป็นเพียงตอนแรก
อธิบายใน 1997 ลูคีเมียชนิดเฉียบพลัน [ 16 ] พวกเขา
ได้รับเพิ่มเติมระบุและแยกจากไขกระดูก
สมอง , เต้านม , ตับ , ผิวหนัง , คอ , ระบบประสาท , ลําไส้ใหญ่และมะเร็งต่อมลูกหมาก
[ 17 , 18 ) วิธีการกำจัดเซลล์ต้นกำเนิดมะเร็งและเนื้องอก

Re : หลีกเลี่ยงการเจริญเติบโตรวมถึงการพร่องของก้อนเลือด อุปทานความแตกต่างการ
พัฒนาสัญญาณเซลล์โปรตีนด่าน
ดีเอ็นเอ และปรับสภาพเซลล์ไฟฟ้า