As we and others previously reporte

As we and others previously reported, inhibition of the function
or expression of FAS results in apoptosis of tumor cells (7–11). This
cell death is considered to be caused by the suppression of CPT1
followed by accumulation of ceramide, which in turn activates
proapoptotic genes such as BNIP3(13). It should be noted that
BNIP3was found to be one of proapoptotic genes induced by
hypoxia, and that specific blocking of the FAS expression by siRNA
significantly increased the expression of BNIP3followed by
apoptosis (13, 51). In fact, we have shown that the expressions of
FAS and BNIP3are indeed inversely correlated in breast cancer
patients (13). Therefore, FAS may act as an ‘‘antiapoptotic’’ gene
under hypoxia. This notion is consistent with the previous
observations of immunohistochemical analysis on human tumor
samples where overexpression of FAS was found to be a relatively
early event (7–11). We also reported that the expression of FAS was
inversely related to that of PTEN in human breast tumor
specimens, and the expression of higher FAS and lower PTEN is
correlated to poor survival of patients, suggesting that the PTEN
inactivation followed by Akt activation induced the FAS expression
(22). Although the direct involvement of FAS in the initial step of
tumorigenesis is yet to be determined, overexpression of FAS in
tumors seems to be a survival strategy of the cancer cells to block
apoptosis caused by hypoxic condition

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ตามที่เราและคนอื่น ๆ ก่อนหน้านี้รายงาน การยับยั้งการทำงานหรือนิพจน์ของ FAS ผลในการตายของเซลล์เนื้องอก (7 – 11) นี้ถือว่าการตายของเซลล์เกิดจากการปราบปรามของ CPT1ตาม ด้วยการสะสมของ ceramide ซึ่งจะเรียกใช้ยีน proapoptotic เช่น BNIP3(13) ควรสังเกตที่BNIP3was ที่พบว่าเกิดจากยีน proapoptotic อย่างใดอย่างหนึ่งกรณี และที่เฉพาะบล็อกของ FAS นิพจน์ โดย siRNAเพิ่มการแสดงออกของ BNIP3followed โดยตาย (13, 51) ในความเป็นจริง เรามีแสดงให้เห็นว่าการแสดงออกของFAS และ BNIP3are แน่นอนตรงกันข้ามความสัมพันธ์ในมะเร็งเต้านมผู้ป่วย (13) ดังนั้น FAS อาจทำหน้าที่เป็นยีน '' antiapoptotic''ภายใต้กรณี ความคิดนี้จะสอดคล้องกับก่อนหน้านี้ข้อสังเกตของมนุษย์งอกน่าวิเคราะห์ตัวอย่างที่แสดงออกของ FAS ค้นพบจะเป็นค่อนข้างช่วงเหตุการณ์ (7 – 11) เรายังมีรายงานว่า การแสดงออกของ FASตรงกันข้ามกับที่ PTEN ในมะเร็งเต้านมของมนุษย์ชิ้นงาน และการแสดงออกของ FAS สูงกว่าและต่ำกว่า PTEN เป็นสัมพันธ์ดีความอยู่รอดของผู้ป่วย แนะนำที่ PTENเลิกตาม ด้วยการเปิดใช้งาน Akt เกิดนิพจน์ FAS(22) . แม้ว่ามีส่วนร่วมโดยตรงของ FAS ในขั้นตอนแรกของtumorigenesis เป็น ยังจะกำหนด แสดงออกของ FAS ในเนื้องอกน่าจะ เป็นกลยุทธ์ที่ใช้ในการอยู่รอดของเซลล์มะเร็งเพื่อป้องกันตายที่เกิดจากสภาวะการแปร

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ในฐานะที่เราและคนอื่น ๆ ก่อนหน้านี้รายงานการยับยั้งการทำงาน
หรือการแสดงออกของ FAS จะส่งผลในการตายของเซลล์ของเซลล์มะเร็ง (7-11) นี้
การตายของเซลล์มีการพิจารณาที่จะเกิดจากการปราบปรามของ CPT1
ตามด้วยการสะสมของ Ceramide ซึ่งจะเปิดใช้งาน
ยีน proapoptotic เช่น BNIP3 (13) มันควรจะตั้งข้อสังเกตว่า
BNIP3was พบว่าเป็นที่หนึ่งของยีน proapoptotic ที่เกิดจาก
การขาดออกซิเจนและที่ปิดกั้นเฉพาะของการแสดงออก FAS โดย siRNA
อย่างมีนัยสำคัญเพิ่มขึ้นการแสดงออกของ BNIP3followed โดย
การตายของเซลล์ (13, 51) ในความเป็นจริงที่เราได้แสดงให้เห็นว่าการแสดงออกของ
FAS และ BNIP3are แน่นอนมีความสัมพันธ์ผกผันมะเร็งเต้านมใน
ผู้ป่วย (13) ดังนั้น FAS อาจทำหน้าที่เป็น 'antiapoptotic' 'ยีน'
ภายใต้การขาดออกซิเจน ความคิดนี้มีความสอดคล้องกับก่อนหน้านี้
ข้อสังเกตของการวิเคราะห์ immunocytochemistry ของเนื้องอกในมนุษย์
ตัวอย่างที่แสดงออกของ FAS ถูกพบว่าเป็นที่ค่อนข้าง
เหตุการณ์ในช่วงต้น (7-11) นอกจากนี้เรายังมีรายงานว่าการแสดงออกของ FAS ถูก
ตรงกันข้ามที่เกี่ยวข้องกับที่ของ PTEN ในมนุษย์เนื้องอกเต้านม
ตัวอย่างและการแสดงออกของ FAS ที่สูงขึ้นและ PTEN ต่ำจะ
มีความสัมพันธ์กับการอยู่รอดที่ดีของผู้ป่วยบอกว่า PTEN
ใช้งานตามมาด้วยการเปิดใช้งานสิ้นคิดเหนี่ยวนำ FAS การแสดงออก
(22) แม้ว่าจะมีส่วนร่วมโดยตรงของ FAS ในขั้นตอนเริ่มต้นของ
tumorigenesis ก็ยังไม่ได้กำหนดแสดงออกของ FAS ใน
เนื้องอกที่ดูเหมือนว่าจะเป็นกลยุทธ์ของการอยู่รอดของเซลล์มะเร็งเพื่อป้องกันการ
ตายของเซลล์ที่เกิดจากสภาพขาดออกซิเจน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ที่เราและคนอื่น ๆ ก่อนหน้านี้ รายงาน , การยับยั้งของฟังก์ชันหรือการแสดงออกของ FAS ผลลัพธ์ในเซลล์เนื้องอกเซลล์ ( 7 – 11 ) นี้เซลล์ตายจะถือว่าเกิดจากการปราบปราม cpt1ตามการสะสมของเซราไมด์ ซึ่งจะเปิดใช้งานยีน proapoptotic เช่น bnip3 ( 13 ) มันควรจะสังเกตว่าbnip3was พบเป็นหนึ่งในการ proapoptotic ยีนอาการที่เฉพาะเจาะจงและบล็อกของการแสดงออกโดยบริษัท ?การแสดงออกของ bnip3followed โดยเพิ่มขึ้นอย่างมากอะพอพโทซิส ( 13 , 51 ) ในความเป็นจริง เราพบว่า การแสดงออกของและแน่นอน ) bnip3are ความสัมพันธ์ผกผันในมะเร็งเต้านมผู้ป่วย ( 13 ) ดังนั้น , FAS อาจทำตัวเป็น ' 'antiapoptotic ' ' ยีนภายใต้สังคม ความคิดนี้สอดคล้องกับก่อนหน้านี้ตัวอย่างของการวิเคราะห์เกี่ยวกับเนื้องอกในมนุษย์ตัวอย่างที่ overexpression ของ FAS ได้ค่อนข้างก่อนเหตุการณ์ ( 7 – 11 ) นอกจากนี้เรายังได้รายงานว่า การแสดงออกของฟาส คือไม่ต้องเกี่ยวข้อง pten เนื้องอกในเต้านมของมนุษย์ตัวอย่าง และการแสดงออกของ FAS ที่สูงขึ้นและ pten ล่างคือความสัมพันธ์กับการอยู่รอดของผู้ป่วยที่ยากจน จะ ptenเมื่อตามด้วยการกระตุ้นการแสดงออก akt ?( 22 ) แม้ว่าความเกี่ยวข้องโดยตรงของ FAS ในขั้นตอนการเริ่มต้นของtumorigenesis คือยังไม่ได้กำหนด overexpression ของ FAS ในเนื้องอกน่าจะเป็นกลยุทธ์การอยู่รอดของเซลล์มะเร็งบล็อกการตายเกิดจากเงื่อนไขที่ติดตั้ง