Disruption of normal gastrointestin

Disruption of normal gastrointestinal function as a result of infection, hereditary or acquired diseases, or complications of surgical procedures uncovers its important role in acid-base homeostasis. Metabolic acidosis or alkalosis may occur, depending on the nature and volume of the unregulated losses that occur. Investigation into the specific pathophysiology of gastrointestinal disorders has provided important new insights into the normal physiology of ion transport along the gut and has also provided new avenues for treatment. This review provides a brief overview of normal ion transport along the gut and then discusses the pathophysiology and treatment of the metabolic acid-base disorders that occur when normal gut function is disrupted.

The gastrointestinal tract is a slumbering giant with regard to acid-base homeostasis. Large amounts of H+ and HCO3− traverse the specialized epithelia of the various components of the gut every day, but under normal conditions, only a small amount of alkali (approximately 30 to 40 mmol) is lost in the stool (1,2). In contrast to the kidney, acid and alkali transport in the gut is adjusted for efficient absorption of dietary constituents rather than for acid-base homeostasis. The small amount of alkali lost as a byproduct of these transport events is easily regenerated by renal net acid excretion, which is regulated by the kidney to maintain body alkali stores. Disruption of normal gut function, however, uncovers its power to overwhelm acid-base homeostasis. Acid-base disorders can vary from severe acidosis to severe alkalosis, depending on the site along the gastrointestinal tract affected and the nature of the losses that ensue. These disruptions in acid-base equilibrium are associated with disorders of potassium balance, often leading to either hypo- or hyperkalemia. Major sodium and chloride losses also occur, sometimes causing life-threatening volume depletion and almost always contributing to the acid-base abnormalities.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ทรัพยของฟังก์ชันปกติระบบเป็นผลของการติดเชื้อ โรครัชทายาทแห่ง หรือซื้อมา หรือภาวะแทรกซ้อนของขั้นตอนการผ่าตัดเปิดโลกแห่งบทบาทความสำคัญในภาวะธำรงดุลกรด-ฐาน เผาผลาญ acidosis หรือ alkalosis อาจเกิดขึ้น ขึ้นอยู่กับลักษณะและปริมาณของขนบความสูญเสียที่เกิดขึ้น ตรวจสอบเป็น pathophysiology เฉพาะของความผิดปกติของระบบให้ลึกใหม่สำคัญสรีรวิทยาปกติการขนส่งไอออนตามลำไส้ และยังให้ avenues ใหม่สำหรับการรักษา บทความนี้แสดงภาพรวมโดยย่อของการขนส่งไอออนปกติตามลำไส้ และกล่าวถึง pathophysiology และรักษาโรคพื้นฐานกรดเผาผลาญที่เกิดขึ้นเมื่อฟังก์ชันปกติไส้อยู่ระหว่างสองวันแล้วระบบทางเดินเป็นยักษ์ slumbering เกี่ยวกับภาวะธำรงดุลกรด-ฐาน จำนวนมากของ H + และ HCO3− ละเอียด epithelia เฉพาะของส่วนประกอบต่าง ๆ ของลำไส้ทุกวัน แต่ภาย ใต้ เงื่อนไขปกติ เพียงจำนวนเล็กน้อย (ประมาณ 30-40 mmol) ด่างหายไปในอุจจาระ (1, 2) ตรงข้ามไต ขนส่งกรดและด่างในลำไส้จะปรับปรุงประสิทธิภาพการดูดซึมของอาหาร constituents ปรับภาวะธำรงดุลกรด-ฐาน จำนวนด่างหายไป ตามที่ได้มีสร้างจิตสำนึกของเหตุการณ์เหล่านี้ขนส่ง โดยไตสุทธิกรดการขับถ่าย ซึ่งควบคุม โดยไตรักษาร้านด่างของร่างกาย อย่างไรก็ตาม ทรัพยของลำไส้ปกติฟังก์ชัน เปิดโลกแห่งพลังงานล้นภาวะธำรงดุลกรด-ฐาน โรคพื้นฐานกรดจะแตกต่างจาก acidosis รุนแรงการ alkalosis รุนแรง เว็บไซต์ตามระบบทางเดินที่ได้รับผลกระทบและลักษณะของการสูญเสียที่ใส่ใจ เหล่านี้หยุดชะงักในสมดุลกรด–ฐานเกี่ยวข้องกับความผิดปกติของโพแทสเซียม มักนำ hypo ภูมิ - หรือ hyperkalemia ขาดโซเดียมและคลอไรด์ที่สำคัญเกิดขึ้น บางครั้งก่อให้เกิดการลดลงของปริมาตรที่คุกคามชีวิตและเกือบตลอดเวลาให้เกิดความผิดปกติของฐานกรด

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การหยุดชะงักของการทำงานของระบบทางเดินอาหารปกติเป็นผลมาจากการติดเชื้อ, โรคทางพันธุกรรมหรือได้มาหรือภาวะแทรกซ้อนของการผ่าตัดปล่องบทบาทสำคัญในสภาวะสมดุลกรดเบส ดิสก์เผาผลาญหรือ alkalosis อาจเกิดขึ้นขึ้นอยู่กับลักษณะและปริมาณของการสูญเสียที่เกิดขึ้นอลหม่าน การสอบสวนในพยาธิสรีรวิทยาที่เฉพาะเจาะจงของความผิดปกติของระบบทางเดินอาหารได้ให้ข้อมูลเชิงลึกใหม่ที่สำคัญในสรีรวิทยาปกติของการขนส่งไอออนตามลำไส้และยังได้จัดให้มีช่องทางใหม่สำหรับการรักษา รีวิวนี้ให้ภาพรวมคร่าวๆของการขนส่งไอออนปกติตามลำไส้และจากนั้นกล่าวถึงพยาธิสรีรวิทยาและการรักษาความผิดปกติของกรดเบสการเผาผลาญที่เกิดขึ้นเมื่อการทำงานของลำไส้ปกติจะหยุดชะงัก. ระบบทางเดินอาหารเป็นยักษ์หลับที่เกี่ยวกับสภาวะสมดุลกรดเบส . จำนวนมากของ H + และ HCO3- สำรวจ epithelia เฉพาะของส่วนประกอบต่างๆของลำไส้ทุกวัน แต่ภายใต้สภาวะปกติเพียงจำนวนเล็ก ๆ ของอัลคาไล (ประมาณ 30 ถึง 40 มิลลิโมล) จะหายไปในอุจจาระ (1,2) ในทางตรงกันข้ามกับไต, การขนส่งกรดและด่างในลำไส้จะมีการปรับที่มีประสิทธิภาพในการดูดซึมอาหารขององค์ประกอบมากกว่าสภาวะสมดุลกรดเบส จำนวนเล็ก ๆ ของอัลคาไลที่หายไปเป็นผลพลอยได้จากการขนส่งเหตุการณ์เหล่านี้จะสร้างใหม่ได้อย่างง่ายดายโดยการขับถ่ายกรดสุทธิไตซึ่งถูกควบคุมโดยไตเพื่อรักษาร่างกายด่างร้านค้า การหยุดชะงักของการทำงานของลำไส้ปกติ แต่ปล่องอำนาจในการครอบงำสภาวะสมดุลกรดเบส ความผิดปกติของกรดเบสจะแตกต่างจากดิสก์อย่างรุนแรงต่อ alkalosis รุนแรงขึ้นอยู่กับสถานที่พร้อมระบบทางเดินอาหารได้รับผลกระทบและธรรมชาติของการสูญเสียที่ตามมา การหยุดชะงักเหล่านี้อยู่ในภาวะสมดุลของกรดเบสมีความเกี่ยวข้องกับความผิดปกติของความสมดุลโพแทสเซียมมักจะนำไปสู่การอย่างใดอย่างหนึ่งหรือ hypo- ภาวะโพแทสเซียมสูง เมเจอร์โซเดียมคลอไรด์และการสูญเสียเกิดขึ้นบางครั้งก่อให้เกิดการสูญเสียปริมาณที่คุกคามชีวิตและมักจะนำไปสู่ความผิดปกติของกรดเบส

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การหยุดชะงักของการทำงานปกติ ส่วนผลของการติดเชื้อ เป็นกรรมพันธุ์ หรือได้รับโรค หรือภาวะแทรกซ้อนของการผ่าตัดเปิดบทบาทสำคัญในสมดุลกรด - ด่าง . ภาวะเลือดเป็นกรดจากการเผาผลาญอาหาร หรืออาจเกิดขึ้นได้ ขึ้นอยู่กับลักษณะและปริมาณของอลหม่านความสูญเสียที่เกิดขึ้นการศึกษาผลของความผิดปกติของระบบทางเดินอาหารได้ให้ความสำคัญเฉพาะองค์ความรู้ใหม่เป็นปกติ สรีรวิทยาของไอออนการขนส่งลำไส้ และยังได้ให้ลู่ทางใหม่สำหรับการรักษารีวิวนี้ให้สรุปภาพรวมของการขนส่งไอออนปกติลำไส้แล้วอธิบายพยาธิสรีรวิทยาและการรักษาความผิดปกติของการเผาผลาญอาหารของกรดที่เกิดขึ้นเมื่อฟังก์ชันไส้ปกติกระจัดกระจาย

ทางเดินอาหารเป็นยักษ์ในเรื่องความสมดุลกรด - ด่าง .จำนวนมากของ H และ hco3 −ท่องเฉพาะมีองค์ประกอบต่าง ๆของลำไส้ทุกวัน แต่ภายใต้เงื่อนไขปกติเพียงเล็กน้อยของด่าง ( ประมาณ 30 ถึง 40 มิลลิโมล ) จะหายไปในอุจจาระ ( 1 , 2 ) ในทางตรงกันข้ามกับไต กรด และด่างในกระเพาะจะขนส่งปรับการดูดซึมอาหารที่มีองค์ประกอบมากกว่ากรด - ด่าง .ปริมาณขนาดเล็กของด่างหายเป็นผลพลอยได้ของเหตุการณ์เหล่านี้ได้โดยการขนส่งได้อย่างง่ายดายสุทธิกรดไตขับถ่ายซึ่งถูกควบคุมโดยไตรักษาร้านค้าด่างในร่างกาย การหยุดชะงักของฟังก์ชัน ไส้ปกติ อย่างไรก็ตาม ได้ค้นพบพลังล้นกรด - ด่าง . ความผิดปกติของกรดจะแตกต่างจากภาวะเลือดเป็นกรดรุนแรง จากรุนแรงขึ้นอยู่กับเว็บไซต์ตามทางเดินอาหารผลกระทบและลักษณะของความเสียหายที่ตามมา สมดุลกรด - เบสหยุดชะงักเหล่านี้เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของสมดุลของโพแทสเซียม มักจะนำไปสู่ทั้งใต้ หรือ ภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูง . โซเดียมและคลอไรด์ยังขาดทุนหลักเกิดขึ้นบางครั้งก่อให้เกิดการพร่องปริมาตรที่คุกคามชีวิต และมักจะเกิดความเป็นกรด - เบสผิดปกติได้