Inflammation is protective and defe

Inflammation is protective and defense mechanism of the body and thus, during inflammation various pathological changes take place. The production of active inflammatory mediators is triggered by microbial products or by host proteins, such as proteins of the complement, kinins, and coagulation systems that are activated by damaged tissues. In preclinical studies, these changes can be induced by administration of the agents causing inflammation. For purpose of evaluation of anti-inflammatory activity, we will discuss some in vivo animal models commonly used in laboratory practice. Numerous reports have been demon- strated in increased incidence of inflammatory condition in lifestyle diseases like diabetes, as inflammation is one of the most important natural defence mechanisms. Its main purpose is to destroy the injurious agent and/or minimize its effects. Though inflammation is normally protective but, if untreated, it can go for chronic condition leading to serious complications. Inflammation is the dynamic pathological process consisting of a series of interdependent changes. Inflammation is body’s response to disturbed homeostasis caused by infection, injury, trauma, and several other reasons resulting in systemic and local effects. The Roman writer Celsus in 1st century AD identified the four Cardinal Signs of inflammation as redness (Rubor), swelling or edema (Tumor), heat (Calor), and pain (Dolor) [90]. Inflammation constitutes the body’s response to injury and is characterized by a series of events including the inflammatory reaction, a sensory response perceived as pain, and a repair process. The main causes of inflammatory reaction are infection (invasion and multiplication within tissues by bacteria, fungi, viruses, protozoa causing damage to the host cells), trauma penetrat- ing injury, blunt trauma, thermal injury, chemical injury, and immunologically mediated injury (humoral or cellular), and as a result of the loss of blood supply (ischemia) [91].
Inflammation may be acute and chronic, where inflam- matory response occurs in three distinct phases. The first phase is caused by an increase in vascular permeability resulting in exudation of fluids from the blood into the inter- stitial space, the second phase involves the infiltrations of leukocytes from the blood into the tissue and in third phase granuloma formation and tissue repair. Mediators of inflam- mation originate either from plasma (e.g., complement pro- teins, Kinins) or from cells (e.g., histamine, prostaglandins, cytokines). The production of active mediators is triggered by microbial products or host proteins, such as proteins of the complement, kinins, and coagulation systems that can cause tissue damage. Generally the mediators of inflam- mation are histamine, prostaglandins (PGs), leukotrienes (LTB4), nitric oxide (NO), platelet-activation factor (PAF), bradykinin, serotonin, lipoxins, cytokines, growth factors. Here, we will address the commonly used animal models for the evaluation of anti-inflammatory activity in laboratory along with the principle and procedure of using animal model.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

อักเสบป้องกันและกลไกการป้องกันของร่างกาย และจึง ในระหว่างการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาต่าง ๆ จะอักเสบทำ การผลิตของการอักเสบใช้งานอยู่จะถูกทริกเกอร์ โดยผลิตภัณฑ์จุลินทรีย์ หรือโฮสต์ โปรตีน โปรตีนเสริม kinins และระบบการแข็งตัวของเลือดที่จะทำงาน โดยเนื้อเยื่อที่เสียหายเช่น ในการศึกษา preclinical สามารถเกิดการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ โดยตัวแทนที่ทำให้เกิดการอักเสบ วัตถุประสงค์ของการประเมินกิจกรรมแก้อักเสบ เราจะหารือบางรุ่นสัตว์ในสัตว์ทดลองที่ใช้ในห้องปฏิบัติการฝึก รายงานจำนวนมากมีปีศาจ-strated ในอุบัติการณ์เพิ่มขึ้นของสภาพอักเสบในโรควิถีชีวิตเช่นโรคเบาหวาน เป็นอักเสบเป็นหนึ่งในกลไกป้องกันทางธรรมชาติสำคัญที่สุด มีวัตถุประสงค์หลักคือการ ทำลายตัวแทนเปลือง หรือลดผลกระทบ แม้ว่าการอักเสบเป็นปกติป้องกัน ได้ หากไม่ถูกรักษา มันสามารถหาเงื่อนไขที่นำไปสู่ภาวะแทรกซ้อนร้ายแรงเรื้อรัง อักเสบเป็นกระบวนการทางพยาธิวิทยาแบบไดนามิกประกอบด้วยชุดของการเปลี่ยนแปลงที่เปลี่ยนแปลงได้ง่ายกว่า รบกวนภาวะธำรงดุลเกิดจากการติดเชื้อ การบาดเจ็บ บาดเจ็บ และหลายสาเหตุอื่น ๆ ในท้องถิ่น และระบบผลตอบสนองของร่างกายอักเสบได้ นักเขียนโรมัน Celsus ใน 1 ศตวรรษโฆษณาระบุสัญญาณพระคาร์ดินัลสี่ของแดง (Rubor), บวม หรืออาการบวมน้ำ (เนื้องอก), ความร้อน (Calor), และความเจ็บปวด (Dolor) [90] อักเสบถือการตอบสนองของร่างกายให้บาดเจ็บ และโดยชุดของเหตุการณ์รวมทั้งปฏิกิริยาอักเสบ การตอบสนองทางประสาทสัมผัสที่รับรู้ความเจ็บปวด และกระบวนการซ่อมแซม สาเหตุหลักของปฏิกิริยาอักเสบติดเชื้อ (การบุกรุกและการคูณภายในเนื้อเยื่อโดยแบคทีเรีย เชื้อรา ไวรัส โพรโทซัวที่ก่อให้เกิดความเสียหายของเซลล์โฮสต์), บาดเจ็บ penetrat กำลังบาดเจ็บ บาดเจ็บทื่อ ร้อนบาดเจ็บ บาด เจ็บเคมี immunologically mediated บาดเจ็บ (humoral หรือโทรศัพท์มือถือ), และจากการสูญเสียเลือด (ischemia) [91] จัดหาอักเสบได้เฉียบพลัน และ เรื้อรัง inflam - matory การตอบสนองที่เกิดขึ้นในระยะสามแตกต่างกัน ระยะแรกเกิดจากการเพิ่มขึ้นใน permeability ของหลอดเลือดเกิด exudation ของของเหลวจากเลือดเข้าไปในพื้นที่ stitial อินเตอร์ การ infiltrations ของ leukocytes จากเลือด ในเนื้อเยื่อ และ ในสามระยะ granuloma กำเนิดและซ่อมแซมเนื้อเยื่อที่เกี่ยวข้อง อักเสบที่ของ inflam mation มา จากพลาสมา (เช่น เสริมโปร-teins, Kinins) หรือ จากเซลล์ (เช่น ฮิสตามีน prostaglandins, cytokines) การผลิตของการอักเสบใช้งานอยู่จะถูกทริกเกอร์ โดยผลิตภัณฑ์จุลินทรีย์หรือโฮสต์โปรตีน โปรตีนเสริม kinins และระบบการแข็งตัวของเลือดซึ่งอาจทำให้เกิดความเสียหายของเนื้อเยื่อเช่น โดยทั่วไปอักเสบที่ของ inflam mation มีฮิสตามีน prostaglandins (พีจีเอสแซนดี้), leukotrienes ตัวกลาง (LTB4), ไนตริกออกไซด์ (NO), เปิดใช้งานเกล็ดเลือดปัจจัย (PAF), bradykinin, serotonin, lipoxins, cytokines ปัจจัยการเจริญเติบโต ที่นี่ เราจะอยู่แบบจำลองสัตว์โดยทั่วไปใช้สำหรับการประเมินกิจกรรมแก้อักเสบในห้องปฏิบัติการรวมทั้งหลักการและขั้นตอนการใช้แบบจำลองสัตว์

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การอักเสบเป็นกลไกการป้องกันและการป้องกันของร่างกายและทำให้เกิดการอักเสบในระหว่างการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพต่างๆที่เกิดขึ้น การผลิตของผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบที่ใช้งานจะถูกเรียกโดยผลิตภัณฑ์จุลินทรีย์หรือโปรตีนเจ้าภาพเช่นโปรตีนของส่วนประกอบที่ kinins และระบบการแข็งตัวที่มีการเปิดใช้งานโดยเนื้อเยื่อที่เสียหาย ในการศึกษา preclinical การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้สามารถเกิดจากการบริหารงานของเจ้าหน้าที่ทำให้เกิดการอักเสบ สำหรับวัตถุประสงค์ของการประเมินผลของกิจกรรมต้านการอักเสบที่เราจะหารือบางส่วนในรูปแบบสัตว์ร่างกายที่ใช้กันทั่วไปในทางปฏิบัติในห้องปฏิบัติการ รายงานจำนวนมากได้รับการ demon- strated อุบัติการณ์ที่เพิ่มขึ้นของสภาพการอักเสบในโรควิถีชีวิตเช่นโรคเบาหวานการอักเสบเป็นหนึ่งในสิ่งที่สำคัญที่สุดกลไกการป้องกันตามธรรมชาติ วัตถุประสงค์หลักคือการทำลายตัวแทนทำให้เกิดความเสียหายและ / หรือลดผลกระทบของมัน แม้ว่าการอักเสบเป็นปกติป้องกัน แต่ถ้าได้รับการรักษาก็สามารถไปสำหรับภาวะเรื้อรังที่นำไปสู่โรคแทรกซ้อนที่ร้ายแรง การอักเสบเป็นกระบวนการทางพยาธิวิทยาแบบไดนามิกซึ่งประกอบด้วยชุดของการเปลี่ยนแปลงการพึ่งพาซึ่งกันและกัน การอักเสบคือการตอบสนองของร่างกายในการรบกวนสมดุลที่เกิดจากการติดเชื้อได้รับบาดเจ็บบาดเจ็บและเหตุผลอื่น ๆ อีกหลายผลกระทบที่เกิดขึ้นในระบบและท้องถิ่น นักเขียนโรมัน Celsus ในศตวรรษที่ 1 ระบุสี่พระคาร์ดินัลสัญญาณของการอักเสบเป็นผื่นแดง (Rubor), บวมหรือบวม (เนื้องอก) ความร้อน (ความร้อน) และความเจ็บปวด (Dolor) [90] การอักเสบถือว่าการตอบสนองของร่างกายที่ได้รับบาดเจ็บและโดดเด่นด้วยชุดของเหตุการณ์รวมทั้งปฏิกิริยาการอักเสบ, การตอบสนองการรับรู้ทางประสาทสัมผัสกับอาการปวดและการซ่อมแซม สาเหตุหลักของการเกิดปฏิกิริยาการอักเสบติดเชื้อเป็น (การบุกรุกและการคูณภายในเนื้อเยื่อจากเชื้อแบคทีเรียเชื้อราไวรัสโปรโตซัวที่ก่อให้เกิดความเสียหายต่อเซลล์โฮสต์) บาดเจ็บ penetrat- ไอเอ็นจีได้รับบาดเจ็บบาดเจ็บทื่อบาดเจ็บความร้อนได้รับบาดเจ็บทางเคมีและการบาดเจ็บพึ่งภูมิคุ้มกัน ( ร่างกายหรือมือถือ) และเป็นผลมาจากการสูญเสียของปริมาณเลือด (ขาดเลือด) [91].
การอักเสบอาจจะเฉียบพลันและเรื้อรังที่ตอบสนอง matory inflam- เกิดขึ้นในขั้นตอนที่แตกต่างกันสาม ในช่วงแรกที่เกิดจากการเพิ่มขึ้นของการซึมผ่านของหลอดเลือดที่เกิดใน exudation ของของเหลวจากเลือดในพื้นที่ stitial ระหว่างที่ขั้นที่สองเกี่ยวข้องกับการบุกรุกของเม็ดเลือดขาวจากเลือดเข้าไปในเนื้อเยื่อและในขั้นตอนที่สามก่อ granuloma และซ่อมแซมเนื้อเยื่อ ผู้ไกล่เกลี่ยของ mation inflam- มาทั้งจากพลาสม่า (เช่นเสริม teins โปร, Kinins) หรือจากเซลล์ (เช่นฮีสตามี, prostaglandins, cytokines) การผลิตของผู้ไกล่เกลี่ยที่ใช้งานจะถูกเรียกโดยผลิตภัณฑ์จุลินทรีย์หรือโปรตีนเจ้าภาพเช่นโปรตีนของส่วนประกอบที่ kinins และระบบการแข็งตัวที่สามารถทำให้เกิดความเสียหายของเนื้อเยื่อ โดยทั่วไปผู้ไกล่เกลี่ยของ mation inflam- มีฮีสตามี, prostaglandins (PGs) leukotrienes (LTB4) ไนตริกออกไซด์ (NO) ปัจจัยเกล็ดเลือดที่ยืนยันการใช้งาน (PAF) bradykinin, serotonin, lipoxins, cytokines, ปัจจัยการเจริญเติบโต ที่นี่เราจะอยู่ที่รูปแบบสัตว์ที่ใช้กันทั่วไปสำหรับการประเมินผลของกิจกรรมต้านการอักเสบในห้องปฏิบัติการพร้อมกับหลักการและขั้นตอนของการใช้รูปแบบสัตว์

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การอักเสบจะป้องกัน และกลไกการป้องกันของร่างกาย ดังนั้น ในช่วงการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาการอักเสบต่าง ๆเกิดขึ้น การผลิตงานอักเสบ ผู้ไกล่เกลี่ยจะถูกทริกเกอร์ โดยผลิตภัณฑ์จุลินทรีย์ หรือโปรตีน เช่น โปรตีน โดยโฮสต์ของคอมพลีเมนต์ kinins และระบบที่ใช้งานได้ โดยการทำลายเนื้อเยื่อ ในสาขาการศึกษาการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้สามารถเกิดจากการบริหารงานของตัวแทนที่ก่อให้เกิดการอักเสบ สำหรับวัตถุประสงค์ของการประเมินฤทธิ์ต้านการอักเสบ เราจะกล่าวถึงบางอย่างในร่างกายสัตว์แบบที่ใช้กันทั่วไปในการฝึกปฏิบัติการ รายงานมากมายได้ถูกปีศาจ - strated เพิ่มอุบัติการณ์ของภาวะอักเสบโรควิถีชีวิต เช่น เบาหวานเป็นการอักเสบเป็นหนึ่งในกลไกการป้องกันตามธรรมชาติที่สำคัญที่สุด จุดประสงค์หลักคือเพื่อทำลายเจ้าหน้าที่เปลืองและ / หรือลดผลกระทบของมัน แม้ว่าการอักเสบเป็นปกติป้องกัน แต่ถ้าไม่ถูกรักษามันสามารถไปสำหรับเงื่อนไขเรื้อรัง นำไปสู่ภาวะแทรกซ้อนที่ร้ายแรง การอักเสบเป็นพลวัตกระบวนการทางพยาธิวิทยาที่ประกอบด้วยชุดของการเปลี่ยนแปลงกันการอักเสบคือการตอบสนองของร่างกายรบกวนสมดุลที่เกิดจากการติดเชื้อ การบาดเจ็บ บาดเจ็บ และหลายอื่น ๆที่มีเหตุผลที่เกิดในระบบ และท้องถิ่น นักเขียนโรมันเซลซุสในศตวรรษที่โฆษณาระบุสี่สัญญาณสำคัญของการอักเสบ เป็นผื่นแดง บวม หรือบวม ( รูบอร์ ) ( เนื้องอก ) ความร้อน ( ร้อน ) และเจ็บ ( ปวด ) [ 90 ]การอักเสบถือเป็นการตอบสนองของร่างกายที่ได้รับบาดเจ็บและเป็นลักษณะโดยชุดของเหตุการณ์รวมถึงปฏิกิริยาอักเสบ การตอบสนองทางประสาทสัมผัสการรับรู้ความเจ็บปวดและกระบวนการซ่อมแซม . สาเหตุหลักของการเกิดปฏิกิริยาอักเสบคือการติดเชื้อ ( การรุกรานและการคูณภายในเนื้อเยื่อโดยแบคทีเรีย เชื้อรา ไวรัส โปรโตซัว ก่อให้เกิดความเสียหายกับเซลล์โฮสต์ ) , บาดเจ็บ penetrat - การบาดเจ็บ นอกจากนี้ทื่อแผลเก่า ร้อน บาดเจ็บ บาดเจ็บ เคมี และ immunologically โดยการบาดเจ็บ ( humoral หรือมือถือ ) และผลของการสูญเสียของเลือด ( ขาดเลือด ) [ 91 ] .
การอักเสบอาจจะแหลม และเรื้อรัง ซึ่ง inflam - การตอบสนอง matory เกิดขึ้นสามขั้นตอนที่แตกต่างกันขั้นตอนแรกคือเกิดจากการเพิ่มขึ้นในอัตราการซึมผ่านของหลอดเลือดที่เกิดขึ้นใน exudation ของของเหลวจากเลือดในอินเตอร์ - stitial พื้นที่ ขั้นตอนที่สองเกี่ยวข้องกับการบุกรุกของเม็ดเลือดขาวจากเลือดเข้าไปในเนื้อเยื่อและในเฟสที่สามจำนวนการสร้าง และซ่อมแซมเนื้อเยื่อ ผู้ไกล่เกลี่ยของ inflam - ดาวน์โหลดมาทั้งจากพลาสมา ( เช่น teins กว่า Pro ,kinins ) หรือจากเซลล์ ( เช่น histamine สารโพรสตาแกลนดิน , , ) การผลิตงานไกล่เกลี่ยจะถูกทริกเกอร์ โดยผลิตภัณฑ์จุลินทรีย์โปรตีน เช่น โปรตีน หรือโฮสต์ของคอมพลีเมนต์ kinins และระบบตกตะกอนที่สามารถทำให้เกิดการทำลายเนื้อเยื่อ โดยทั่วไปการไกล่เกลี่ยของ inflam - เป็นข้อมูล histamine โพรสตาแกลนดิน ( pgs ) , leukotrienes ( ltb4 ) ไนตริกออกไซด์ ( NO )ปัจจัยกระตุ้นเกล็ดเลือด ( PAF ) : เซโรโทนิน lipoxins cytokines , การเจริญเติบโต , องค์ประกอบ ที่นี่เราจะที่อยู่นิยมใช้สัตว์รูปแบบการประเมินฤทธิ์ต้านการอักเสบในปฏิบัติการพร้อมกับหลักการและกระบวนการของการใช้รูปแบบสัตว์