Excessive alcohol consumption and h

Excessive alcohol consumption and heavy smoking are the main risk factors of upper digestive tract cancer in industrialized countries. The association between heavy drinking and cancer appears to he particularly prominent in Asian individuals who have an inherited deficient ability to detoxify the first metabolite of ethanol oxidation, acetaldehyde. Alcohol itself is not carcinogenic. However, according to cell culture and animal experiments acetaldehyde is highly toxic, mutagenic, and carcinogenic. In addition to somatic cells, microbes representing normal human gut flora are also able to produce acetaldehyde from ethanol. After the ingestion of alcoholic beverages, this results in high local acetaldehyde concentrations in the saliva, gastric juice, and the contents of the large intestine. In addition, microbes may produce acetaldehyde endogenously without alcohol administration. This review summarizes the epidemiological, genetic, and biochemical evidence supporting the role of locally produced acetaldehyde in the pathogenesis of digestive tract cancer. Special emphasis is given to those factors that regulate local acetaldehyde concentration in the contents of the gastrointestinal tract. The new evidence presented in this review may open a microbiological approach to the pathogenesis of digestive tract cancer and may have an influence on future preventive strategies.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

แอลกอฮอล์มากเกินไปและสูบบุหรี่หนักเป็นปัจจัยเสี่ยงหลักของโรคมะเร็งระบบทางเดินอาหารส่วนบนในประเทศอุตสาหกรรม ความสัมพันธ์ระหว่างการดื่มหนักและโรคมะเร็งปรากฏเขาโดดเด่นโดยเฉพาะอย่างยิ่งในเอเชียบุคคลที่มีความสามารถขาดการสืบทอดถอนพิษ metabolite แรกของเอทานอลเกิดออกซิเดชัน acetaldehyde เหล้าตัวเองไม่ก่อมะเร็ง อย่างไรก็ตาม ตามเซลล์วัฒนธรรมและสัตว์ ทดลอง acetaldehyde เป็นพิษ mutagenic และสูงก่อมะเร็ง นอกจากมาติกเซลล์ จุลินทรีย์แทนไส้ปกติมนุษย์จะยังสามารถผลิต acetaldehyde จากเอทานอล หลังจากการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ ผลความเข้มข้นสูงท้องถิ่น acetaldehyde ในน้ำลาย น้ำในกระเพาะอาหาร และเนื้อหาของลำไส้ใหญ่ นอกจากนี้ จุลินทรีย์อาจสร้าง acetaldehyde endogenously โดยไม่มีการดูแลเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ รีวิวสรุปหลักฐานทางระบาดวิทยา พันธุกรรม และชีวเคมีที่สนับสนุนบทบาทของ acetaldehyde ที่ผลิตในท้องถิ่นกับการพัฒนาของมะเร็งระบบทางเดินอาหาร เน้นเป็นพิเศษให้กับปัจจัยเหล่านั้นที่ควบคุม acetaldehyde ท้องถิ่นเข้มข้นในเนื้อหาของระบบทางเดินอาหาร หลักฐานใหม่ที่แสดงในบทความนี้อาจเปิดแนวทางจุลินทรีย์พยาธิกำเนิดของโรคมะเร็งระบบทางเดินอาหาร และอาจมีผลต่อกลยุทธ์เชิงป้องกันในอนาคต

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

บริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์มากเกินไปและการสูบบุหรี่หนักเป็นปัจจัยเสี่ยงหลักของโรคมะเร็งระบบทางเดินอาหารส่วนบนในประเทศอุตสาหกรรม ความสัมพันธ์ระหว่างการดื่มหนักและโรคมะเร็งที่เขาดูเหมือนจะโดดเด่นโดยเฉพาะอย่างยิ่งในคนเอเชียที่มีความสามารถในการรับมรดกขาดการล้างพิษสารแรกของการเกิดออกซิเดชันเอทานอล acetaldehyde เครื่องดื่มแอลกอฮอล์ที่ตัวเองไม่ได้ก่อให้เกิดมะเร็ง อย่างไรก็ตามตามที่การเพาะเลี้ยงเซลล์และการทดลองกับสัตว์ acetaldehyde เป็นพิษสูงต่อการกลายพันธุ์และสารก่อมะเร็ง นอกเหนือไปจากเซลล์ร่างกายของจุลินทรีย์ที่เป็นตัวแทนปกติพืชลำไส้ของมนุษย์นอกจากนี้ยังมีความสามารถในการผลิตเอทานอลจาก acetaldehyde หลังจากการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์นี้จะส่งผลในความเข้มข้นสูงในท้องถิ่น acetaldehyde ในน้ำลายน้ำย่อยและเนื้อหาของลำไส้ใหญ่ นอกจากนี้จุลินทรีย์ที่อาจผลิต acetaldehyde endogenously โดยไม่ต้องบริหารเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ รีวิวนี้สรุประบาดวิทยาทางพันธุกรรมและชีวเคมีหลักฐานสนับสนุนบทบาทของ acetaldehyde ที่ผลิตในประเทศในการเกิดโรคมะเร็งของระบบทางเดินอาหาร เน้นเป็นพิเศษจะได้รับปัจจัยที่ควบคุมความเข้มข้น acetaldehyde ท้องถิ่นในเนื้อหาของระบบทางเดินอาหาร หลักฐานใหม่ที่นำเสนอในการทบทวนนี้อาจจะเปิดเป็นวิธีทางจุลชีววิทยาในการเกิดโรคมะเร็งของระบบทางเดินอาหารและอาจมีอิทธิพลต่อกลยุทธ์การป้องกันในอนาคต

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ที่มากเกินไปและสูบบุหรี่หนักเป็นปัจจัยเสี่ยงหลักของโรคทางเดินอาหารส่วนบนในประเทศอุตสาหกรรม ความสัมพันธ์ระหว่างการดื่มหนักและโรคมะเร็ง ปรากฏเขาอะเซทัลดีไฮด์โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่โดดเด่นในเอเชีย ที่ได้สืบทอดบุคคลขาดความสามารถในการล้างพิษเพียงครั้งแรกของการออกซิเดชัน เอทานอล แอลกอฮอล์ตัวเองไม่ได้เป็นสารก่อมะเร็ง . อย่างไรก็ตาม จากการเพาะเลี้ยงเซลล์และสัตว์ทดลอง สารเป็นพิษสูง , สารก่อกลายพันธุ์ และสารก่อมะเร็ง . นอกจากเทียนอบ จุลินทรีย์หรือพืชลำไส้มนุษย์ปกติยังสามารถผลิตอะเซทัลดีไฮด์ จากเอทานอล หลังจากการดื่มเครื่องดื่มที่มีแอลกอฮอล์ ผลนี้ในความเข้มข้นสูงท้องถิ่นอะเซทัลดีไฮด์ในน้ำลาย , น้ำย่อยในกระเพาะอาหาร และเนื้อหาของลำไส้ใหญ่ นอกจากนี้ จุลินทรีย์จะผลิตสาร endogenously โดยการบริหารงานสุรา รีวิวนี้สรุประบาด ทางพันธุกรรม และพบหลักฐานที่สนับสนุนบทบาทของเครื่องผลิตอะเซทัลดีไฮด์ในพยาธิกำเนิดของโรคระบบทางเดินอาหาร การเน้นเป็นพิเศษให้กับปัจจัยที่ควบคุมความเข้มข้นสารท้องถิ่นในเนื้อหาของทางเดินอาหาร หลักฐานใหม่แสดงในรีวิวนี้อาจเปิดเป็นวิธีทางจุลชีววิทยาการเกิดพยาธิสภาพของมะเร็งทางเดินอาหาร และอาจส่งผลกระทบต่อกลยุทธ์การป้องกันในอนาคต