The hydrogenotrophic methanogens we

The hydrogenotrophic methanogens were consistently less
susceptible to inhibition by the ZnO NPs than acetoclastic methanogens.
In order to confirm this finding, batch toxicity bioassays
were performed using non-exposed sludge obtained from R1.
Fig. 6A shows the maximum SMA observed at different ZnO NPs
concentrations. Since only one of the treatments was considerably
inhibited during the first feeding of substrate (w30% inhibition), a
second substrate spike was made after depletion of acetate or
hydrogen. After the second feeding of substrate, the toxicity of ZnO
NPs to methanogens in AGS clearly increased with the time of
exposure and considerable inhibition was observed in most assays.
Furthermore, the toxicity of ZnO NPs to acetoclastic and hydrogenotrophic
methanogenesis differed. The IC50 values for
acetoclastic methanogenesis was 12.2 mg Zn L
1 and only 4% activity
compared to the control was observed at 80.3 mg Zn L
1. The
IC50 value of 229 mg Zn L
1 of ZnO NPs to the hydrogenotrophic
methanogenesis, on the other hand was significantly higher
(Table 1). The short-term exposure results correlated well with the
findings observed during the long-term exposure. As discussed
before, extended supplementation of ZnO NPs to the reactors
caused more inhibition of the acetoclastic than the hydrogenotrophic
methanogens (Fig. 5). The higher sensitivity of acetoclastic
methanogens to ZnO NPs is in agreement with previous
findings (Gonzalez-Estrella et al., 2013) and has important implications
since approximately 67% of electron flow in anaerobic
digestion proceeds through acetate (Gujer and Zehnder, 1983).
Thus, measures may need to be taken to remove ZnO NPs or
otherwise attenuate ZnO toxicity, such as promote conversion to
ZnS by biogenic sulfide (Lombi et al., 2012).
Several authors relate the toxicity of ZnO NPs to their dissolution
and the release of toxic Zn2þ (Franklin et al., 2007; Liu et al., 2011;
Wong et al., 2010). Thus, the soluble concentration of Zn was
measured at the end of the batch toxicity assays to investigate the
possible correlation to the ZnO NPs toxicity. Fig. 6B shows a plot of
the activity against the measured Zn2þ concentration. The dissolved
concentrations found in batch experiments were in the range of those measured in the reactors (between 0.06 and 0.35 mg L
1).
These Zn2þ concentrations are much lower than the inhibitory
concentrations reported in the literature (Mu and Chen, 2011; Mu
et al., 2012), so it is unclear whether dissolved Zn alone could
have accounted for the toxicity observed in this study. Therefore,
the toxicity of ZnO NPs could be caused by the combination of
various mechanisms. On the one hand, ZnO NPs partially dissolve
and release of toxic Zn2þ ions. Zn2þ is accumulated inside the cells
by the unspecific CorA Mg uptake system. Moreover, Zn2þ may
interact with Mg2þ and inhibit the function of this physiological
cation (Nies, 1999). On the other hand, the toxic effect of ZnO NPs
themselves, which were shown to cause cell membrane damage to
bacteria (Brayner et al., 2006; Kumar et al., 2011). The membrane
disruption increases the permeability of the cells to ZnO NPs that,
once inside the cell, have shown to cause DNA damage (Kumar
et al., 2011).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

การ hydrogenotrophic methanogens ได้น้อยอย่างสม่ำเสมอไวต่อการยับยั้งโดย NPs ZnO กว่า acetoclastic methanogensเพื่อยืนยันการค้นหานี้ ชุด bioassays ความเป็นพิษได้ดำเนินการใช้ตะกอนไม่สัมผัสได้จาก R1Fig. 6A แสดงสูงสุด SMA สังเกตที่แตกต่างกัน ZnO NPsความเข้มข้น เนื่องจากเพียงหนึ่งการรักษาถูกมากห้ามในช่วงแรกอาหารของพื้นผิว (w30 ยับยั้ง%), การทำสองพื้นผิวที่เก็บชั่วคราวหลังจากการลดลงของ acetate หรือไฮโดรเจน หลังจากอาหารสองของพื้นผิว ความเป็นพิษของ ZnONPs methanogens ใน AGS ที่เพิ่มขึ้นอย่างชัดเจน ด้วยเวลาของการแสงและยับยั้งมากถูกพบใน assays มากที่สุดนอกจากนี้ ความเป็นพิษของ ZnO NPs acetoclastic และ hydrogenotrophicmethanogenesis แตกต่าง ค่า IC50acetoclastic methanogenesis 12.2 mg Zn L 1 และกิจกรรม 4% เท่านั้นเมื่อเทียบกับตัวควบคุมถูกสังเกตที่ 80.3 mg Zn L 1 ที่ค่า IC50 ของ mg Zn L 1 ของ ZnO NPs 229 การ hydrogenotrophicmethanogenesis คงคลังได้อย่างมีนัยสำคัญ(ตาราง 1) Correlated แสงผลลัพธ์ระยะสั้นกับการพบสังเกตในระหว่างการเปิดรับแสงระยะยาว ดังที่กล่าวไว้ก่อน ขยายแห้งเสริมของ ZnO NPs ให้เตาปฏิกรณ์เกิดยับยั้ง acetoclastic เพิ่มเติมกว่า hydrogenotrophicmethanogens (Fig. 5) ความไวสูงของ acetoclasticmethanogens กับ ZnO NPs เป็นข้อตกลงกับก่อนหน้านี้ค้นพบ (Gonzalez Estrella et al., 2013) และมีนัยสำคัญตั้งแต่ประมาณ 67% ของกระแสอิเล็กตรอนในไม่ใช้มีดำเนินการย่อยอาหารผ่าน acetate (Gujer และ Zehnder, 1983)ดังนั้น มาตรการอาจต้องนำเอา ZnO NPs หรือมิฉะนั้น attenuate ZnO toxicity ส่งเสริมเช่นการแปลงZnS โดย biogenic ซัลไฟด์ (Lombi et al., 2012)ผู้เขียนหลายเกี่ยวกับความเป็นพิษของ ZnO NPs ยุบของพวกเขาและปล่อยพิษ Zn2þ (แฟรงคลินและ al., 2007 หลิว al. et, 2011วง et al., 2010) ดังนั้น มีการละลายน้ำความเข้มข้นของ Znวัดท้าย assays toxicity ชุดการตรวจสอบการความสัมพันธ์ที่สามารถให้ความเป็นพิษ ZnO NPs Fig. 6B แสดงแผนของกิจกรรมตามความเข้มข้น Zn2þ วัด การละลายพบในชุดทดลองความเข้มข้นอยู่ในช่วงของวัดในเตาปฏิกรณ์ (ระหว่าง 0.06 0.35 มิลลิกรัม L 1)ความเข้มข้น Zn2þ เหล่านี้จะมากน้อยกว่าที่ลิปกลอสไขความเข้มข้นในวรรณคดี (หมู่และเฉิน 2011 หมู่ร้อยเอ็ด al., 2012), ดังนั้นจึงชัดเจนว่าสามารถละลาย Zn เพียงอย่างเดียวมีการลงบัญชีสำหรับความเป็นพิษที่พบในการศึกษานี้ ดังนั้นความเป็นพิษของ ZnO NPs อาจเกิดจากการรวมกันของกลไกต่าง ๆ คง ZnO NPs บางส่วนละลายและปล่อยพิษ Zn2þ กัน Zn2þ สะสมภายในเซลล์โดยระบบของดูดซับ CorA Mg unspecific นอกจากนี้ Zn2þ อาจโต้ตอบกับ Mg2þ และยับยั้งการทำงานของสรีรวิทยานี้cation (Nies, 1999) ในทางกลับกัน ผลพิษของ ZnO NPsตัวเอง ซึ่งถูกแสดงทำให้เกิดการเสียหายต่อเซลล์เมมเบรนแบคทีเรีย (Brayner และ al., 2006 Kumar et al., 2011) เมมเบรนทรัพยเพิ่ม permeability ของเซลล์ให้ ZnO NPs ที่ครั้งภายในเซลล์ ได้แสดงให้เกิดความเสียหายของดีเอ็นเอ (Kumarร้อยเอ็ด al., 2011)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

methanogens hydrogenotrophic
ได้อย่างต่อเนื่องน้อยไวต่อการยับยั้งโดยZnO NPS กว่า acetoclastic methanogens.
เพื่อยืนยันการค้นพบนี้เป็นพิษชุด bioassays
ถูกดำเนินการโดยใช้กากตะกอนไม่ถูกเปิดเผยที่ได้รับจาก R1.
รูป แสดงให้เห็นถึง 6A สูงสุด SMA สังเกตที่แตกต่างกัน NPS
ซิงค์ออกไซด์ความเข้มข้น ตั้งแต่เพียงหนึ่งในการรักษาที่ถูกมากยับยั้งในช่วงให้นมครั้งแรกของพื้นผิว (ยับยั้ง W30%) ซึ่งเป็นเข็มที่สองพื้นผิวที่ถูกทำขึ้นหลังจากการสูญเสียของอะซิเตทหรือไฮโดรเจน หลังจากให้อาหารที่สองของพื้นผิว, ความเป็นพิษของซิงค์ออกไซด์ของกรมอุทยานฯจะ methanogens ใน AGS เพิ่มขึ้นอย่างชัดเจนกับเวลาของการเปิดรับและการยับยั้งมากพบว่าในการตรวจมากที่สุด. นอกจากนี้ความเป็นพิษของซิงค์ออกไซด์ NPS เพื่อ acetoclastic และ hydrogenotrophic methanogenesis แตกต่างกัน ค่า IC50 สำหรับmethanogenesis acetoclastic เป็น 12.2 มก. สังกะสี L 1 และมีเพียงกิจกรรมที่ 4% เมื่อเทียบกับการควบคุมเป็นข้อสังเกตที่ 80.3 มก. สังกะสี L 1 ค่า IC50 เท่ากับ 229 มก. สังกะสี L 1 ของซิงค์ออกไซด์ NPS ไป hydrogenotrophic methanogenesis ในมืออื่น ๆ ที่สูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ(ตารางที่ 1) ผลการเปิดรับระยะสั้นที่มีลักษณะร่วมกันได้ดีกับผลการวิจัยตั้งข้อสังเกตในระหว่างการเปิดรับในระยะยาว ตามที่กล่าวไว้ก่อนที่จะเสริมการขยาย ZnO NPS เพื่อเครื่องปฏิกรณ์ที่เกิดจากการยับยั้งมากขึ้นของacetoclastic กว่า hydrogenotrophic methanogens (รูปที่. 5) ความไวแสงที่สูงขึ้นของ acetoclastic methanogens เพื่อซิงค์ออกไซด์ NPS อยู่ในข้อตกลงกับก่อนหน้านี้ผลการวิจัย(กอนซาเล-Estrella et al., 2013) และมีความสำคัญมาตั้งแต่ประมาณ67% ของการไหลของอิเล็กตรอนแบบไม่ใช้ออกซิเจนในการดำเนินการผ่านการย่อยอาหารอะซิเตท(Gujer และ Zehnder, 1983) ดังนั้นมาตรการที่อาจจะต้องมีการดำเนินการเพื่อเอา ​​ZnO NPS หรืออย่างอื่นเจือจางพิษซิงค์ออกไซด์เช่นส่งเสริมการแปลงZnS โดยซัลไฟด์ไบโอจี (Lombi et al., 2012). ผู้เขียนหลายคนที่เกี่ยวข้องกับความเป็นพิษของซิงค์ออกไซด์ NPS ในการสลายตัวของพวกเขาและปล่อยให้เป็นอิสระพิษของZn2þ (แฟรงคลิน, et al, 2007;. หลิว et al, 2011;.. วงศ์ et al, 2010) ดังนั้นความเข้มข้นของธาตุสังกะสีที่ละลายน้ำได้รับการวัดในตอนท้ายของการวิเคราะห์ความเป็นพิษชุดที่จะตรวจสอบความสัมพันธ์ไปได้ที่จะเป็นพิษZnO NPS รูป 6B แสดงพล็อตของกิจกรรมกับวัดความเข้มข้นZn2þ ละลายความเข้มข้นที่พบในการทดลองชุดที่อยู่ในช่วงของผู้ที่วัดได้ในเครื่องปฏิกรณ์ (ระหว่าง 0.06 และ 0.35 มิลลิกรัมต่อลิตร 1). เหล่านี้มีความเข้มข้นZn2þต่ำกว่ายับยั้งความเข้มข้นรายงานในวรรณคดี (หมู่และ Chen, 2011; หมู่ et al., 2012) ดังนั้นจึงยังไม่ชัดเจนว่าละลายสังกะสีเพียงอย่างเดียวอาจจะได้คิดเป็นพิษที่สังเกตในการศึกษานี้ ดังนั้นความเป็นพิษของซิงค์ออกไซด์ NPS ที่อาจจะเกิดจากการรวมกันของกลไกต่างๆ ในมือข้างหนึ่ง, ซิงค์ออกไซด์ NPS บางส่วนละลายและการเปิดตัวของไอออนZn2þพิษ Zn2þสะสมภายในเซลล์โดย unspecific Cora Mg ระบบการดูดซึม นอกจากนี้Zn2þอาจโต้ตอบกับMg2þและยับยั้งการทำงานของทางสรีรวิทยานี้ไอออนบวก(Nies, 1999) ในทางกลับกันผลที่เป็นพิษของซิงค์ออกไซด์ NPS ตัวเองซึ่งมีการแสดงที่จะทำให้เกิดความเสียหายของเซลล์เมมเบรนจะแบคทีเรีย (Brayner et al, 2006;.. มาร์ et al, 2011) เมมเบรนหยุดชะงักเพิ่มการซึมผ่านของเซลล์ในการซิงค์ออกไซด์ NPS ที่ว่าครั้งภายในเซลล์ที่มีการแสดงที่จะทำให้เกิดความเสียหายดีเอ็นเอ(Kumar et al., 2011)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การสร้างมีเทน hydrogenotrophic เสมอน้อย
เสี่ยงต่อการยับยั้งโดย ZnO โดยกว่า acetoclastic สร้างมีเทน .
เพื่อยืนยันการค้นพบนี้ชุดพิษคือการไม่เปิดเผยการใช้ละเอียด
กากตะกอนที่ได้จาก R1 .
รูปที่ 6 แสดงให้เห็นสูงสุดที่ความเข้มข้นของสังกะสีออกไซด์และสังเกตโดย
แตกต่างกัน ตั้งแต่เพียงหนึ่งในการรักษามาก
คือยับยั้งระหว่างอาหารแรกของพื้นผิว ( w30 % inhibition ) , Spike (
2 มีขึ้นหลังจากมีการพบหรือ
ไฮโดรเจน หลังจากให้อาหารที่สองของพื้นผิว , ความเป็นพิษของ ZnO
NPS เพื่อสร้างมีเทนใน AGS ชัดเจนเพิ่มขึ้นกับเวลาของการเปิดรับและการพบมาก

นอกจากนี้ ในเลือดมากที่สุดความเป็นพิษของ ZnO โดยและเพื่อ acetoclastic hydrogenotrophic
ช้าต่างกัน การ ic50 ค่า
acetoclastic ช้าคือ 12.2 มิลลิกรัมสังกะสี ผม
1 และ 4 กิจกรรม
เมื่อเทียบกับการควบคุมพบในสัดส่วนมิลลิกรัมสังกะสี ผม
1
ค่า ic50 229 มิลลิกรัมสังกะสี ผม
1 ของ ZnO โดยให้ช้า hydrogenotrophic
, บนมืออื่น ๆสูงกว่า
( ตารางที่ 1 )การสัมผัสระยะสั้นผล มีความสัมพันธ์กับการเปิดรับ
ค้นพบสังเกตได้ในช่วงระยะยาว เมื่อกล่าวถึง
ก่อนขยายการเสริมเชื้อเพลิงในเครื่องปฏิกรณ์ไฟฟ้า
เกิดมากขึ้นยับยั้งการเกิด acetoclastic กว่าเมทาโนเจน hydrogenotrophic
( ภาพที่ 5 ) สูงความไวของ acetoclastic
สร้างมีเทนเพื่อ ZnO โดยสอดคล้องกับก่อนหน้านี้
พบ ( กอนซาเลซ เอสเทรลล่า et al . ,2013 ) และที่สำคัญผลกระทบ
ตั้งแต่ประมาณ 67% ของการไหลของอิเล็กตรอนในการย่อยอาหาร anaerobic
รายได้ผ่านเทต ( และ gujer ZEHNDER , 1983 ) .
ดังนั้นมาตรการอาจต้องนำเอาปัญหาหรือมิฉะนั้น ZnO เจือจาง P
พิษ เช่น ส่งเสริมการแปลง

zns โดย biogenic ซัลไฟด์ ( lombi et al . 2012 ) .
ผู้เขียนหลายที่เกี่ยวข้องกับความเป็นพิษของ ZnO โดยการละลาย
และการเปิดตัวของþ zn2 พิษ ( แฟรงคลิน et al . , 2007 ; Liu et al . , 2011 ;
วง et al . , 2010 ) ดังนั้นความเข้มข้นของสังกะสีที่ถูก
วัดที่ส่วนท้ายของชุดทดสอบความเป็นพิษเพื่อศึกษาความสัมพันธ์ที่เป็นไปได้กับซิงค์ออกไซด์
เชื้อเพลิงที่เป็นพิษ รูปบนแสดงแปลง
กิจกรรมกับวัด zn2 þความเข้มข้น
ที่ละลายน้ำพบว่าในชุดการทดลองมีค่าอยู่ในช่วงนั้นวัดในเตาปฏิกรณ์ ( ระหว่าง 0.06 และ 0.35 mg L
1 ) .
เหล่านี้ zn2 þความเข้มข้นที่ต่ำกว่ายับยั้ง
) รายงานในวรรณคดี ( มู และ เฉิน , 2011 ; มู
et al . , 2012 ) จึงเป็นที่ชัดเจนว่า ละลายสังกะสีอย่างเดียวอาจ
มีสัดส่วนสำหรับพิษที่พบในการศึกษานี้ ดังนั้น
ความเป็นพิษของ ZnO โดยอาจจะเกิดจากการรวมกันของ
กลไกต่าง ๆ ในมือข้างหนึ่ง , ZnO โดยบางส่วนละลายและปล่อยพิษ zn2
þไอออน zn2 þสะสมอยู่ภายในเซลล์
โดย unspecific Cora มิลลิกรัม การใช้ระบบ นอกจากนี้ zn2 þอาจ
โต้ตอบกับ mg2 þและยับยั้งการทำงานของการสรีรวิทยา
นี้ ( คน , 1999 ) บนมืออื่น ๆ , พิษของ ZnO โดย
ตัวเอง ซึ่งได้ก่อให้เกิดความเสียหายเยื่อเซลล์แบคทีเรีย (

brayner et al . , 2006 ; Kumar et al . , 2011 ) เมมเบรน
การเพิ่มการซึมผ่านของเซลล์เชื้อเพลิง
ZnO ที่ , เมื่อภายในเซลล์มีแสดงสาเหตุความเสียหายของดีเอ็นเอ ( Kumar
et al . , 2011 )