DISCUSSIONThe results of this study

DISCUSSION

The results of this study show that 7 days of vigorous exercise training that did not result in weight loss induced increases in both insulin sensitivity and responsiveness of glucose disposal. Previous studies on healthy young humans and on laboratory rodents have shown that exercise can result in increases in insulin sensitivity and responsiveness (9, 18). Numerous studies have also shown that exercise training can improve insulin action on peripheral glucose disposal in patients with type 2 diabetes and obese insulin-resistant individuals with impaired glucose tolerance (4, 11, 12, 34, 46, 51). However, in these studies, this improvement was referred to as an increase in insulin sensitivity, and insulin responsiveness was not evaluated. Our results show that an increase in insulin responsiveness is also a major contributor to the improvement in insulin action induced by short-term exercise training in patients with type 2 diabetes.

Most of the glucose removed from blood in response to insulin is taken up by skeletal muscle, so it seems reasonable to assume that the improvements in insulin sensitivity and responsiveness that occurred in this study were due to exercise-induced adaptations in muscle. It is well documented that exercise training induces increased expression of the GLUT4 isoform of the glucose transporter in muscle of humans and laboratory rodents (10, 15, 19, 21, 22, 34). Studies on rodent skeletal muscle have shown that this adaptive increase in GLUT4 results in a proportional increase in the number of GLUT4 glucose transporters that are translocated to the cell surface in response to a given insulin stimulus (38). This appears to be the mechanism by which exercise results in an increase in insulin responsiveness. Exercise also induces an increase in muscle insulin sensitivity (19). It has been shown that the same submaximal insulin stimulus results in translocation of more GLUT4 to the cell surface in muscle following exercise than in the absence of exercise (16). The mechanisms underlying the increase in muscle insulin sensitivity have not been established, but some evidence suggests that it may be mediated by enhanced insulin signaling (14, 20, 28).

The average rate of glucose disposal during the 40 mU·m−2·min−1 insulin infusion was 1.84 mg·kg−1·min−1 before training, which is 24% of that attained during the maximal insulin stimulus, which averaged 7.57 ± 0.61 mg·kg−1·min−1. After training, the rate of glucose disposal during the 40 mU·m−2·min−1 insulin infusion rate averaged 2.67 mg·kg−1·min−1, which is 30% of that attained during the maximal insulin stimulus, which averaged 8.84 ± 0.56 mg·kg−1·min−1. Thus, whereas the actual rate of glucose disposal during the 40 mU·m−2·min−1 glucose disposal rate was 45% higher after training, the rate of glucose disposal expressed relative to the maximal rate was 25% higher. Evaluated another way, a 17% increase in insulin responsiveness would result in a 17% upward shift of the insulin-glucose dose-response curve. So, the increase in insulin responsiveness of 17% should, by itself, have resulted in an increase in GDR from 1.84 to 2.15 mg·kg−1·min−1 during the 40 mU·m−2·min−1 insulin infusion. The actual GDR after training was 2.67 mg·kg−1·min−1, i.e., 24% higher. This finding provides evidence for an increase in insulin sensitivity, whereas the 17% increase in the GDR at the maximally effective insulin concentration provides evidence for an increase in insulin responsiveness as a result of the 7-day exercise program.

An important point regarding the improvements in insulin sensitivity and responsiveness induced by exercise is that they are short-term effects that wear off in 3–4 days (9, 27, 45). That these short-lived effects might also be related to transient exercise-induced changes in skeletal muscle mitochondrial function has been suggested by Kacerovsky-Bielesz et al. (24). Therefore, frequent exercise is needed to maintain the beneficial effects of exercise. Furthermore, even rather vigorous training that does not result in negative energy balance and fat loss improves but does not normalize insulin action or glucose tolerance (4, 7, 22, 35). The obesity/insulin resistance-mediated form of type 2 diabetes is a completely reversible disease in its early stage, before there is severe pancreatic β-cell damage that causes insulin deficiency. The best evidence for this statement is the rapid reversal of insulin resistance and diabetes in patients who have undergone gastric bypass surgery (5, 43). Therefore, it would be interesting in future studies to determine whether long-term exercise training that induces a significant negative energy balance can reverse type 2 diabetes. This would require a study design in which calorie intake is not increased to compensate for the increase in energy expenditure. To our knowledge, there have been no such studies on patients with type 2 diabetes. However, a number of studies on nondiabetic middle-aged people have shown that this approach is feasible and, in addition to improving insulin action, can bring about large decreases in visceral and total abdominal fat (35, 37, 40, 41, 50).

Hepatic insulin resistance resulting in increased glucose production is a key defect in type 2 diabetes and is an important factor contributing to development and maintenance of hyperglycemia (2, 31, 36). AMPK inhibits gluconeogenesis by suppressing expression of the key gluconeogenic enzymes phosphoenolpyruvate carboxykinase and glucose-6-phosphatase (3, 26, 44). Exercise results in activation of AMPK in the liver (6) and should, therefore, induce an adaptive response that results in decreased HGP. Therefore, we reevaluated the effect of short-term exercise training on insulin suppression of HGP. We found that HGP in the basal state and at a plasma insulin concentration of ∼60–70 μU/ml was significantly reduced after 7 days of exercise. Thus, it appears that a reduction in HGP may contribute to the beneficial effect of exercise training on glucose homeostasis in type 2 diabetes. Although the precise mechanism explaining exercise-induced changes in hepatic insulin sensitivity is largely unknown, recent work suggests that liver lipid partitioning may play a role. Hepatic lipid content and insulin suppression of HGP are related (42). Furthermore, exercise and diet-induced weight loss interventions reduce hepatic steatosis (17, 30, 49), yet reductions in total body weight and adiposity confound the direct hepatic effects of exercise in these studies. Preliminary data collected in our laboratory indicates that a 7-day exercise protocol identical to that employed in this study does not alter hepatic steatosis in overweight individuals with fatty liver (unpublished observations).

In conclusion, the results of this study show that vigorous exercise training for only 7 days results in significant improvements in insulin action in insulin-resistant patients with type 2 diabetes. These improvements in insulin action involve enhanced sensitivity and responsiveness of peripheral glucose uptake, presumably by muscle, to insulin as well as an increased inhibition of HGP by insulin.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

สนทนาผลการศึกษานี้แสดงว่า 7 วันการฝึกออกกำลังกายคึกคักที่ผลน้ำหนักไม่ขาดทุนเกิดขึ้นในความไวของอินซูลินและการตอบสนองของน้ำตาลในการขายทิ้ง การศึกษาก่อนหน้านี้หนุ่มมนุษย์สุขภาพ และปฏิบัติงานได้แสดงว่า ออกกำลังกายอาจส่งผลในการเพิ่มความไวของอินซูลินและการตอบสนอง (9, 18) การศึกษาจำนวนมากได้ยังแสดงว่า ฝึกออกกำลังกายสามารถเพิ่มอินซูลินการทิ้งอุปกรณ์ต่อพ่วงกลูโคสในผู้ป่วยที่ มีโรคเบาหวานชนิดที่ 2 และคนอ้วนอินซูลินทนกับกลูโคสความยอมรับ (4, 11, 12, 34, 46, 51) อย่างไรก็ตาม ในการศึกษานี้ ปรับปรุงนี้ถูกเรียกว่าการเพิ่มในความไวของอินซูลิน และไม่ถูกประเมินการตอบสนองของอินซูลิน ผลของเราแสดงว่า การตอบสนองของอินซูลินเพิ่มขึ้นเป็นผู้สนับสนุนหลักการปรับปรุงในการดำเนินการของอินซูลินที่เกิดจากการฝึกออกกำลังกายระยะสั้นในผู้ป่วยที่มีโรคเบาหวานชนิดที่ 2ที่สุดของน้ำตาลกลูโคสออกจากเลือดตอบสนองต่ออินซูลินถูกใช้ไปกับกล้ามเนื้ออีก เพื่อให้ดูเหมือนสมเหตุสมผลถือว่า ปรับปรุงในความไวของอินซูลินและการตอบสนองที่เกิดขึ้นในการศึกษานี้ได้เนื่องจากท้องที่เกิดจากการออกกำลังกายในกล้ามเนื้อ มันดีเป็นเอกสารที่ออกกำลังกายฝึกอบรมก่อให้เกิดเพิ่มนิพจน์ของ isoform GLUT4 ของขนส่งกลูโคสในกล้ามเนื้อของมนุษย์และการปฏิบัติงาน (10, 15, 19, 21, 22, 34) ศึกษาอีกกล้าม rodent ได้แสดงที่เหมาะสมเพิ่มผล GLUT4 เพิ่มสัดส่วนจำนวนผู้กลูโคส GLUT4 ที่ translocated พื้นผิวเซลล์ตอบสนองต่อการกระตุ้นให้อินซูลิน (38) นี้ดูเหมือนจะเป็นระบบ โดยผลลัพธ์ที่ออกกำลังกายในการตอบสนองของอินซูลินเพิ่มขึ้น ออกกำลังกายก่อให้เกิดการเพิ่มขึ้นในกล้ามเนื้อความไวอินซูลิน (19) ยัง มันได้ถูกแสดงว่า ผลลัพธ์กระตุ้นอินซูลิน submaximal เดียวในการสับเปลี่ยนของ GLUT4 มากกว่าพื้นผิวเซลล์ในกล้ามเนื้อต่อการออกกำลังกายมากกว่าของกาย (16) ไม่มีการสร้างกลไกต้นแบบเพิ่มขึ้นในกล้ามเนื้อความไวอินซูลิน แต่บางหลักฐานแนะนำว่า มันอาจ mediated โดยเพิ่มอินซูลินตามปกติ (14, 20, 28)อัตราเฉลี่ยของน้ำตาลในการขายทิ้งในระหว่างคอนกรีตอินซูลิน mU·m−2·min−1 40 mg·kg−1·min−1 1.84 ก่อนการฝึกอบรม ซึ่งเป็น 24% ของที่ได้ในระหว่างการกระตุ้นอินซูลินสูงสุด ซึ่ง averaged 7.57 ± 0.61 mg·kg−1·min−1 ได้ หลังจากฝึกอบรม อัตราการกำจัดน้ำตาลกลูโคสระหว่าง 40 mU·m−2·min−1 อินซูลินคอนกรีตอัตรา averaged 2.67 mg·kg−1·min−1 ซึ่งเป็น 30% ของที่ได้ในระหว่างการกระตุ้นอินซูลินสูงสุด ซึ่ง averaged mg·kg−1·min−1 ± 0.56 8.84 จึง ในขณะที่อัตราจริงทิ้งน้ำตาลในระหว่างขายทิ้ง 40 mU·m−2·min−1 น้ำตาลในอัตราสูงกว่า 45% หลังจากฝึกอบรม อัตราการกำจัดน้ำตาลกลูโคสแสดงสัมพันธ์กับอัตราสูงสุดได้สูงกว่า 25% อีกทางหนึ่ง มีประเมินเพิ่มขึ้น 17% การตอบสนองของอินซูลินจะทำให้กะขึ้น 17% โค้งตอบสนองยาอินซูลินกลูโคส ดังนั้น การเพิ่มขึ้นของการตอบสนองของอินซูลิน 17% ควร ด้วยตัวเอง ทำให้เพิ่มขึ้นใน GDR จาก 1.84 ถึง 2.15 mg·kg−1·min−1 ระหว่างคอนกรีตอินซูลิน mU·m−2·min−1 40 GDR จริงหลังการฝึกอบรม mg·kg−1·min−1 2.67 เช่น 24% ที่สูงกว่าได้ ค้นหานี้มีหลักฐานสำหรับการเพิ่มในความไวของอินซูลิน ในขณะที่เพิ่มขึ้น 17% ใน GDR ที่ความเข้มข้นของอินซูลินมีประสิทธิภาพ maximally มีหลักฐานสำหรับการเพิ่มในการตอบสนองของอินซูลินจากโปรแกรมการออกกำลังกาย 7 วันจุดสำคัญเกี่ยวกับการปรับปรุงในความไวของอินซูลินและการตอบสนองที่เกิดจากการออกกำลังกายเป็นที่ที่มีผลกระทบระยะสั้นที่สวมปิดใน 3 – 4 วัน (9, 27, 45) ว่า ผลกระทบช่วงสั้น ๆ เหล่านี้อาจจะเกี่ยวข้องกับชั่วคราวออกกำลังกายทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในกล้ามเนื้ออีก mitochondrial ฟังก์ชันได้ถูกแนะนำโดย Kacerovsky Bielesz et al. (24) ดังนั้น ออกกำลังกายอย่างสม่ำเสมอเป็นสิ่งจำเป็นเพื่อรักษาผลประโยชน์ของการออกกำลังกาย นอกจากนี้ คึกคักแม้จะฝึกที่ไม่ส่งผลให้พลังลบ และเพิ่มไขมัน แต่ไม่ลดขนาดอินซูลินกลูโคสหรือดำเนินการยอมรับ (4, 7, 22, 35) โรคอ้วน/อินซูลินต้านทาน mediated แบบของโรคเบาหวานชนิดที่ 2 เป็นโรคอย่างสมบูรณ์ในขั้นต้น ก่อนมีความเสียหายอย่างรุนแรงตับอ่อนβเซลล์ที่ก่อให้เกิดการขาดอินซูลิน หลักฐานที่ดีที่สุดสำหรับคำสั่งนี้จะย้อนกลับอย่างรวดเร็วของความต้านทานต่ออินซูลิน และเบาหวานในผู้ป่วยที่มีระดับในกระเพาะอาหารหลีกเลี่ยงการผ่าตัด (5, 43) ดังนั้น มันจะเป็นที่น่าสนใจในการศึกษาในอนาคตเพื่อกำหนดว่า จะฝึกออกกำลังกายระยะยาวที่ก่อให้เกิดความสมดุลพลังงานลบอย่างมีนัยสำคัญสามารถกลับรายการชนิดโรคเบาหวาน 2 นี้จะต้องมีการออกแบบการศึกษาที่ปริมาณแคลอรี่จะไม่เพิ่มเพื่อชดเชยการเพิ่มขึ้นของรายจ่ายพลังงาน ความรู้ของเรา มีการศึกษาไม่เช่นในผู้ป่วยที่มีโรคเบาหวานประเภท 2 อย่างไรก็ตาม จำนวนของการศึกษาในคนวัยกลางคน nondiabetic ได้แสดงว่า วิธีการนี้เป็นไปได้ และ นอกจากอินซูลินปรับปรุง การดำเนินการ สามารถนำลดลงมากในอวัยวะภาย และรวมไขมันหน้าท้อง (35, 37, 40, 41, 50)ผลผลิตน้ำตาลเพิ่มขึ้นในการต้านทานอินซูลินตับเป็นข้อบกพร่องสำคัญในโรคเบาหวานชนิดที่ 2 และเป็นปัจจัยสำคัญเอื้อต่อการพัฒนาและบำรุงรักษา hyperglycemia (2, 31, 36) AMPK ยับยั้งการสร้างกลูโคส โดยเมื่อนิพจน์ของเอนไซม์สำคัญ gluconeogenic carboxykinase phosphoenolpyruvate และกลูโคส-6-ฟอสฟาเตส (3, 26, 44) ออกกำลังกายเกิดการเรียกใช้ AMPK ในตับ (6) และควร ดังนั้น จึงก่อให้เกิดการตอบสนองที่เหมาะสมที่มีผลลดลง HGP ดังนั้น เรา reevaluated ผลของการฝึกออกกำลังกายระยะสั้นในปราบปรามอินซูลิน HGP เราพบว่า HGP ในโรค และ ที่ความเข้มข้นอินซูลินพลาสม่าของ ∼60 – 70 μU/ml ถูกลดลงอย่างมากหลังจากวันออกกำลังกาย ดังนั้น มันปรากฏว่า ลด HGP อาจนำไปสู่ผลประโยชน์ของการฝึกอบรมการออกกำลังกายในภาวะธำรงดุลกลูโคสในเบาหวานชนิดที่ 2 แม้ว่ากลไกแม่นยำที่อธิบายการเปลี่ยนแปลงที่เกิดจากการออกกำลังกายในความไวของอินซูลินที่ตับเป็นส่วนใหญ่ไม่รู้จัก งานล่าสุดแนะนำว่า การแบ่งพาร์ทิชันไขมันตับอาจมีบทบาท ไขมันตับเนื้อหาและอินซูลินปราบปราม HGP เป็นที่เกี่ยวข้อง (42) นอกจากนี้ ออกกำลังกายและการแทรกแซงการสูญเสียน้ำหนักที่เกิดจากอาหารลด steatosis ตับ (17, 30, 49), แต่ลดน้ำหนักรวมและ adiposity confound ผลตับโดยตรงในการศึกษาเหล่านี้ ข้อมูลเบื้องต้นที่รวบรวมไว้ในห้องปฏิบัติการของเราบ่งชี้ว่า โพรโทคอออกกำลังกาย 7 วันเหมือนกับที่ทำงานในการศึกษานี้เปลี่ยนตับ steatosis ในบุคคลภาวะมีไขมันตับ (สังเกตประกาศ)เบียดเบียน ผลของการศึกษานี้แสดงว่า ฝึกออกกำลังกายที่คึกคักเพียง 7 วันผลการปรับปรุงที่สำคัญในการดำเนินการของอินซูลินในผู้ป่วยที่ทนต่ออินซูลินกับโรคเบาหวานชนิดที่ 2 การปรับปรุงในการดำเนินการของอินซูลินเกี่ยวข้องกับความไวเพิ่มขึ้นและการตอบสนองของดูดซับกลูโคสต่อพ่วง ทับ ด้วยกล้ามเนื้อ อินซูลินรวมทั้งยับยั้งการเพิ่มขึ้นของ HGP โดยอินซูลิน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

อภิปรายผลการศึกษาครั้งนี้แสดงว่า 7 วันของการฝึกอบรมการออกกำลังกายแข็งแรงที่ไม่ได้ผลในการสูญเสียน้ำหนักที่เพิ่มขึ้นทำให้เกิดทั้งความไวของอินซูลินและการตอบสนองจากการจำหน่ายน้ำตาล ศึกษาก่อนหน้านี้ในมนุษย์หนุ่มสุขภาพดีและในหนูทดลองได้แสดงให้เห็นว่าการออกกำลังกายจะส่งผลในการเพิ่มขึ้นของความไวของอินซูลินและการตอบสนอง (9, 18) การศึกษาหลายชิ้นแสดงให้เห็นว่าการฝึกอบรมการออกกำลังกายสามารถปรับปรุงการกระทำอินซูลินจากการจำหน่ายอุปกรณ์ต่อพ่วงน้ำตาลในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 และบุคคลอินซูลินทนอ้วนที่มีความทนทานต่อกลูโคสบกพร่อง (4, 11, 12, 34, 46, 51) อย่างไรก็ตามในการศึกษาเหล่านี้การปรับปรุงนี้จะเรียกว่าการเพิ่มขึ้นของความไวของอินซูลินและการตอบสนองต่ออินซูลินไม่ได้ประเมิน ผลของเราแสดงให้เห็นว่าการเพิ่มขึ้นของการตอบสนองต่ออินซูลินยังเป็นผู้บริจาครายใหญ่ในการพัฒนาในการดำเนินการอินซูลินที่เกิดจากการฝึกอบรมการออกกำลังกายระยะสั้นในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 ส่วนใหญ่ของกลูโคสออกจากเลือดในการตอบสนองต่ออินซูลินนำขึ้นมาจากโครงกระดูก การปรับตัวของกล้ามเนื้อจึงดูเหมือนว่าเหมาะสมที่จะสรุปว่าการปรับปรุงในความไวของอินซูลินและการตอบสนองที่เกิดขึ้นในการศึกษาครั้งนี้เป็นผลมาจากการออกกำลังกายที่เกิดขึ้นในกล้ามเนื้อ มันเป็นเอกสารที่ดีว่าการฝึกอบรมการออกกำลังกายเหนี่ยวนำให้เกิดการแสดงออกที่เพิ่มขึ้นของไอโซฟอร์ม GLUT4 ขนย้ายน้ำตาลกลูโคสในกล้ามเนื้อของมนุษย์และหนูทดลอง (10, 15, 19, 21, 22, 34) การศึกษาเกี่ยวกับหนูกล้ามเนื้อโครงร่างได้แสดงให้เห็นว่าการเพิ่มขึ้นการปรับตัวนี้ในผล GLUT4 ในสัดส่วนที่เพิ่มขึ้นในจำนวน GLUT4 ขนส่งกลูโคสที่ translocated ให้กับเซลล์ผิวในการตอบสนองต่อการกระตุ้นอินซูลินที่กำหนด (38) นี้ดูเหมือนจะเป็นกลไกที่ผลการออกกำลังกายในการเพิ่มขึ้นของการตอบสนองต่ออินซูลิน การออกกำลังกายยังก่อให้เกิดการเพิ่มขึ้นของความไวของอินซูลินของกล้ามเนื้อ (19) จะได้รับการแสดงให้เห็นว่าเดียวกัน submaximal ผลกระตุ้นอินซูลินในการโยกย้ายของ GLUT4 มากขึ้นให้กับเซลล์ผิวในกล้ามเนื้อต่อไปนี้การออกกำลังกายกว่าในกรณีที่ไม่มีการออกกำลังกาย (16) กลไกพื้นฐานการเพิ่มขึ้นของความไวของอินซูลินกล้ามเนื้อยังไม่ได้รับการจัดตั้งขึ้น แต่หลักฐานบางอย่างที่แสดงให้เห็นว่ามันอาจจะเป็นผู้ไกล่เกลี่ยโดยการส่งสัญญาณเพิ่มอินซูลิน (14, 20, 28) อัตราเฉลี่ยของการกำจัดของน้ำตาลกลูโคสในช่วง 40 mU · m-2 · นาที 1 แช่อินซูลินเป็น 1.84 มิลลิกรัมต่อกิโลกรัม· 1 · 1 นาทีก่อนการฝึกอบรมซึ่งเป็น 24% ของที่บรรลุในระหว่างการกระตุ้นอินซูลินสูงสุดซึ่งเฉลี่ย 7.57 ± 0.61 มิลลิกรัมต่อกิโลกรัม· 1 ·นาที 1 หลังจากการฝึกอบรมอัตราการกำจัดน้ำตาลกลูโคสในช่วง 40 mU · m-2 ·นาที 1 อัตราการฉีดอินซูลินเฉลี่ย 2.67 มิลลิกรัมต่อกิโลกรัม· 1 ·นาที-1 ซึ่งเป็น 30% ของที่บรรลุในระหว่างการกระตุ้นอินซูลินสูงสุดที่เฉลี่ย 8.84 ± 0.56 มิลลิกรัมต่อกิโลกรัม· 1 ·นาที 1 ดังนั้นในขณะที่อัตราการเกิดขึ้นจริงจากการจำหน่ายน้ำตาลในช่วง 40 mU · m-2 ·นาที 1 อัตราการกำจัดกลูโคสได้ 45% สูงหลังการฝึกอบรมอัตราการกำจัดกลูโคสแสดงเทียบกับอัตราสูงสุดอยู่ที่ 25% สูง การประเมินทางอื่นเพิ่มขึ้น 17% ในการตอบสนองต่ออินซูลินจะส่งผลให้ 17% การเปลี่ยนแปลงขึ้นของอินซูลินกลูโคสปริมาณการตอบสนองโค้ง ดังนั้นการเพิ่มขึ้นของการตอบสนองต่ออินซูลิน 17% ควรด้วยตัวเองที่มีผลในการเพิ่มขึ้นของ GDR 1.84-2.15 มิลลิกรัมต่อกิโลกรัม· 1 ·นาที 1 ในช่วง 40 mU · m-2 ·แช่นาที 1 อินซูลิน ที่เกิดขึ้นจริง GDR หลังการฝึกอบรม 2.67 มิลลิกรัมต่อกิโลกรัม· 1 ·นาที 1 คือ 24% สูง การค้นพบนี้มีหลักฐานในการเพิ่มความไวของอินซูลินในขณะที่การเพิ่มขึ้น 17% ใน GDR ที่มีความเข้มข้นของอินซูลินที่มีประสิทธิภาพที่สุดที่มีหลักฐานเพิ่มขึ้นในการตอบสนองต่ออินซูลินเป็นผลของโปรแกรมการออกกำลังกาย 7 วันจุดที่สำคัญเกี่ยวกับการปรับปรุง ในความไวของอินซูลินและการตอบสนองที่เกิดจากการออกกำลังกายเป็นว่าพวกเขามีผลกระทบระยะสั้นที่สวมใส่ออกไปใน 3-4 วัน (9, 27, 45) ว่าผลอายุสั้นเหล่านี้อาจจะเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงการออกกำลังกายเหนี่ยวนำให้เกิดชั่วคราวในการทำงานของกล้ามเนื้อโครงร่างยลได้รับการแนะนำโดยKačerovský-Bielesz และคณะ (24) ดังนั้นการออกกำลังกายเป็นประจำเป็นสิ่งจำเป็นในการรักษาผลประโยชน์ของการออกกำลังกาย นอกจากนี้การฝึกอบรมค่อนข้างแข็งแรงแม้ที่ไม่ได้ส่งผลให้สมดุลของพลังงานเชิงลบและการสูญเสียไขมันดีขึ้น แต่ไม่ปกติอินซูลินกระทำหรือความทนทานต่อกลูโคส (4, 7, 22, 35) โรคอ้วน / อินซูลินต้านทานรูปแบบสื่อของโรคเบาหวานชนิดที่ 2 เป็นโรคกลับสมบูรณ์ในขั้นตอนแรกก่อนที่จะมีความเสียหายตับอ่อนβเซลล์ที่รุนแรงที่ทำให้เกิดการขาดอินซูลิน หลักฐานที่ดีที่สุดสำหรับคำสั่งนี้คือการพลิกกลับอย่างรวดเร็วของภาวะดื้อต่ออินซูลินและโรคเบาหวานในผู้ป่วยที่ได้รับการผ่าตัดบายพาสกระเพาะอาหาร (5, 43) ดังนั้นมันจะน่าสนใจในการศึกษาในอนาคตเพื่อตรวจสอบว่าการฝึกอบรมการออกกำลังกายในระยะยาวที่ก่อให้เกิดความสมดุลของพลังงานเชิงลบอย่างมีนัยสำคัญสามารถย้อนกลับเบาหวานชนิดที่ 2 นี้จะต้องมีการออกแบบการศึกษาในการที่ปริมาณแคลอรี่จะไม่เพิ่มขึ้นเพื่อชดเชยการเพิ่มขึ้นของการใช้พลังงาน เพื่อความรู้ของเรามีการไม่มีการศึกษาดังกล่าวในผู้ป่วยที่มีโรคเบาหวานชนิดที่ 2 แต่จากการศึกษาใน nondiabetic คนวัยกลางคนได้แสดงให้เห็นว่าวิธีนี้จะเป็นไปได้และในนอกเหนือจากการปรับปรุงการดำเนินการอินซูลินสามารถนำเกี่ยวกับการลดลงของขนาดใหญ่ในไขมันอวัยวะภายในช่องท้องและทั้งหมด (35, 37, 40, 41, 50) . ดื้อต่ออินซูลินตับที่เกิดขึ้นในการผลิตน้ำตาลเพิ่มขึ้นเป็นข้อบกพร่องสำคัญในการเป็นโรคเบาหวานชนิดที่ 2 และเป็นปัจจัยสำคัญที่เอื้อต่อการพัฒนาและการบำรุงรักษาน้ำตาลในเลือดสูง (2, 31, 36) AMPK ยับยั้ง gluconeogenesis โดยการยับยั้งการแสดงออกของเอนไซม์ gluconeogenic สำคัญ carboxykinase Phosphoenolpyruvate และกลูโคส-6-phosphatase (3, 26, 44) ผลการออกกำลังกายในการทำงานของ AMPK ในตับ (6) และควรจึงทำให้เกิดการตอบสนองการปรับตัวที่ส่งผลให้ลดลง HGP ดังนั้นเราจึงทบทวนผลของการฝึกอบรมการออกกำลังกายระยะสั้นในการปราบปรามอินซูลินของ HGP เราพบว่า HGP ในรัฐฐานและที่ความเข้มข้นของพลาสม่าอินซูลิน ~60-70 μU / ml ลดลงอย่างมีนัยสำคัญหลังจากวันที่ 7 ของการออกกำลังกาย ดังนั้นจึงปรากฏว่าการลดลงใน HGP อาจนำไปสู่ผลประโยชน์ของการฝึกอบรมการออกกำลังกายในสภาวะสมดุลน้ำตาลในโรคเบาหวานชนิดที่ 2 แม้ว่ากลไกที่แม่นยำอธิบายการเปลี่ยนแปลงการออกกำลังกายที่ทำให้เกิดความไวของอินซูลินในตับเป็นที่รู้จักส่วนใหญ่ในการทำงานที่ผ่านมาแสดงให้เห็นว่าไขมันในตับแบ่งพาร์ติชันอาจมีบทบาทสำคัญ เนื้อหาตับไขมันและปราบปรามอินซูลินของ HGP ที่เกี่ยวข้อง (42) นอกจากนี้การออกกำลังกายและการแทรกแซงการสูญเสียน้ำหนักอาหารที่เหนี่ยวนำให้เกิดการลด steatosis ตับ (17, 30, 49) แต่การลดน้ำหนักของร่างกายทั้งหมดและอ้วนทำลายตับผลกระทบโดยตรงจากการออกกำลังกายในการศึกษาเหล่านี้ ข้อมูลเบื้องต้นที่รวบรวมไว้ในห้องปฏิบัติการของเราแสดงให้เห็นว่าการออกกำลังกายโปรโตคอล 7 วันเหมือนกับที่ใช้ในการศึกษาครั้งนี้ไม่เปลี่ยนแปลง steatosis ตับในบุคคลที่มีน้ำหนักเกินที่มีไขมันในตับ (สังเกตไม่ได้) โดยสรุปผลของการศึกษาครั้งนี้แสดงว่าการฝึกอบรมการออกกำลังกายแข็งแรง เพียง 7 วันจะส่งผลในการปรับปรุงที่สำคัญในการดำเนินการอินซูลินอินซูลินในผู้ป่วยทนกับโรคเบาหวานชนิดที่ 2 การปรับปรุงเหล่านี้ในการดำเนินการอินซูลินที่เกี่ยวข้องกับการเพิ่มความไวและการตอบสนองของการดูดซึมกลูโคสต่อพ่วงสันนิษฐานโดยกล้ามเนื้อต่ออินซูลินเช่นเดียวกับการยับยั้งการเพิ่มขึ้นของการ HGP โดยอินซูลิน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การอภิปรายผลการศึกษาพบว่า 7 วันของการฝึกออกกำลังกายที่แข็งแรง ไม่พบการสูญเสียน้ำหนักสามารถเพิ่มทั้งความไวต่ออินซูลิน และการตอบสนองของการกำจัดกลูโคส จากการศึกษาในมนุษย์หนุ่มสาวสุขภาพดี และหนูในห้องปฏิบัติการแสดงให้เห็นว่าการออกกำลังกายที่ได้ผลในการเพิ่มความไวอินซูลิน และการตอบสนอง ( 9 , 18 )การศึกษาจำนวนมากได้แสดงให้เห็นว่าการออกกำลังกายสามารถปรับปรุงการขายพ่วงกลูโคสอินซูลินในผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 2 และอ้วนอินซูลินป้องกันบุคคลที่มีความทนต่อกลูโคสบกพร่อง ( 4 , 11 , 12 , 34 , 46 , 51 ) อย่างไรก็ตาม ในการศึกษาเหล่านี้ การปรับปรุงนี้ถูกเรียกว่าการเพิ่มความไวของอินซูลิน และการตอบสนองต่ออินซูลินได้ประเมินผลของเราแสดงให้เห็นว่าการเพิ่มขึ้นในการตอบสนองอินซูลินยังเป็นผู้สนับสนุนหลัก เพื่อปรับปรุงในการฝึกระยะสั้นกระตุ้นด้วยอินซูลินในผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 2

ส่วนใหญ่ของน้ำตาลออกจากเลือดในการตอบสนองต่ออินซูลินจะถูกนำขึ้นโดยกล้ามเนื้อลายดังนั้นมันดูเหมือนว่าเหมาะสมที่จะถือว่าการปรับปรุงความไวอินซูลิน และการตอบสนองที่เกิดขึ้นในการศึกษาครั้งนี้ เนื่องจาก การออกกำลัง การดัดแปลงในกล้ามเนื้อ มันเป็นบันทึกที่ฝึกออกกำลังกาย induces เพิ่มการแสดงออกของไอโซฟอร์ม glut4 ของกลูโคสลำเลียงในกล้ามเนื้อของมนุษย์ และห้องปฏิบัติการหนู ( 10 , 15 , 19 , 21 , 22 , 34 )การศึกษาในหนูแสดงให้เห็นว่ากล้ามเนื้อโครงกระดูกนี้ปรับตัวเพิ่มขึ้นในผล glut4 ในการเพิ่มสัดส่วนในจํานวนขนส่งกลูโคส glut4 ที่ translocated เพื่อเซลล์ผิวในการตอบสนองการกระตุ้นให้อินซูลิน ( 38 ) นี้จะปรากฏขึ้นที่จะเป็นกลไกที่การออกกำลังกายผลลัพธ์ในการเพิ่มการตอบสนองของฮอร์โมนอินซูลิน