7. Means of enhancing adult neuroge

7. Means of enhancing adult neurogenesis

Given the role of adult neurogenesis in many of the memory domains affected in AD and the fact that upregulation of hippocampal neurogenesis enhances aspects of contextual conditioning, executive function, recognition and spatial memory, this may suggest that enhancement of neurogenesis may be a therapeutic target for AD (Sahay et al., 2011a and Wang et al., 2014). However, given the behavioral differences and different outcome among the different approaches described above, it should be cautiously considered what neurogenic population should be targeted or manipulated. Unfortunately, we are lacking approaches that exclusively and specifically modulate human neurogenesis. Thus, the information described here is of methods that enhance brain plasticity, and may directly or indirectly enhance neurogenesis.

Based on information from rodent studies, it is apparent that neurogenesis can be enhanced by lifestyle factors such as learning, enrichment or exercise. In particular exercise has been linked to increased cognitive performance in the elderly (Ahlskog et al., 2011). Even as brief an intervention as six to twelve months of enhanced physical activity can increase the volume of the hippocampus by up to two percent and improve spatial and episodic memory (Klusmann et al., 2010, Erickson et al., 2011 and Ruscheweyh et al., 2011). These results suggest that exercise may be a potential lifestyle factor for the maintenance of high brain plasticity.

Another, indirect method of enhancing the function of the hippocampus is the recently described consumption of dietary flavanols. Oral consumption of the plant-derived epicatechin can enhance both capillary and dendritic spine density in the DG and combining this with exercise further improves this phenotype (van Praag et al., 2007). Recently Brickman et al. (2014) examined the effect of a high flavanols diet in human cognition. They observed a significant improvement in a pattern separation task, the ModBent task, in participants who were fifty to sixty-nine years of age after twelve weeks of a 900 mg daily dose of flavanols. Demonstrating that enhancement of the hippocampal niche by improved blood flow can impact cognitive function.

It also has been demonstrated that chronic administration of anti-depressant drugs such as 5-HT or NE selective reuptake inhibitors enhance adult neurogenesis (Warner-Schmidt and Duman, 2006). Treatment with anti-depressants increases both proliferation and survival of newborn neurons (Malberg et al., 2000 and Nakagawa et al., 2002). However using this approach as a means of enhancing neurogenesis and potentially cognitive function in AD is not so straightforward. Recent work suggests that the hippocampus is divided anatomically into functionally distinct regions, with the dorsal hippocampus required for learning and spatial memory while the ventral hippocampus is required to modulate emotion and reward behaviors (Fanselow and Dong, 2010). This hypothesis is supported by efferent connectivity from the ventral hippocampus to the nucleus accumbens, prefrontal cortex and amygdala, which regulate reward and emotional behavior (Sahay and Hen, 2007). Also treatment with the antidepressant agomelatine, a receptor agonist for both the 5-HT2C and melatonin receptors has been shown to increase neurogenesis specifically in the ventral hippocampus (Banasr et al., 2006). While there has been some evidence that antidepressants can suppress aging associated deficits in the MWM task in rats, the specific cognitive impact of antidepressants in AD animal models has not been demonstrated (Yau et al., 2002). Meta-analysis by Chow et al. (2007) examining human clinical trials revealed that selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) did increase cognitive performance in some AD patients, however it was not clear from their study if this improvement was simply the result of mood stabilization or a true cognitive enhancement (Chow et al., 2007). More recently Sepehry et al. (2012) used a similar meta analysis approach and found no correlation between SSRI treatment and cognitive improvement in AD patients using the Mini Mental State examination method. From these results it is clear that the role of anti-depressants in cognitive performance in AD needs further analysis. While anti-depressants do indeed regulate adult neurogenesis they may be targeting a different functional domain and so potentially other pharmacological means should be explored.

There are also a limited number of drug studies that are aiming to enhance adult neurogenesis. Isoxazole 9 (Isx-9) a synthetic small molecule enhances proliferation, differentiation and dendritic complexity of new neurons through a pathway involving the myocyte-enhancer family of proteins (Mef2) (Schneider et al., 2008 and Petrik et al., 2012). Significantly treating mice for 12 days with Isx-9 followed by three weeks of recovery enhanced spatial learning (Petrik et al

7. Means of enhancing adult neurogenesis

Given the role of adult neurogenesis in many of the memory domains affected in AD and the fact that upregulation of hippocampal neurogenesis enhances aspects of contextual conditioning, executive function, recognition and spatial memory, this may suggest that enhancement of neurogenesis may be a therapeutic target for AD (Sahay et al., 2011a and Wang et al., 2014). However, given the behavioral differences and different outcome among the different approaches described above, it should be cautiously considered what neurogenic population should be targeted or manipulated. Unfortunately, we are lacking approaches that exclusively and specifically modulate human neurogenesis. Thus, the information described here is of methods that enhance brain plasticity, and may directly or indirectly enhance neurogenesis.

Based on information from rodent studies, it is apparent that neurogenesis can be enhanced by lifestyle factors such as learning, enrichment or exercise. In particular exercise has been linked to increased cognitive performance in the elderly (Ahlskog et al., 2011). Even as brief an intervention as six to twelve months of enhanced physical activity can increase the volume of the hippocampus by up to two percent and improve spatial and episodic memory (Klusmann et al., 2010, Erickson et al., 2011 and Ruscheweyh et al., 2011). These results suggest that exercise may be a potential lifestyle factor for the maintenance of high brain plasticity.

Another, indirect method of enhancing the function of the hippocampus is the recently described consumption of dietary flavanols. Oral consumption of the plant-derived epicatechin can enhance both capillary and dendritic spine density in the DG and combining this with exercise further improves this phenotype (van Praag et al., 2007). Recently Brickman et al. (2014) examined the effect of a high flavanols diet in human cognition. They observed a significant improvement in a pattern separation task, the ModBent task, in participants who were fifty to sixty-nine years of age after twelve weeks of a 900 mg daily dose of flavanols. Demonstrating that enhancement of the hippocampal niche by improved blood flow can impact cognitive function.

It also has been demonstrated that chronic administration of anti-depressant drugs such as 5-HT or NE selective reuptake inhibitors enhance adult neurogenesis (Warner-Schmidt and Duman, 2006). Treatment with anti-depressants increases both proliferation and survival of newborn neurons (Malberg et al., 2000 and Nakagawa et al., 2002). However using this approach as a means of enhancing neurogenesis and potentially cognitive function in AD is not so straightforward. Recent work suggests that the hippocampus is divided anatomically into functionally distinct regions, with the dorsal hippocampus required for learning and spatial memory while the ventral hippocampus is required to modulate emotion and reward behaviors (Fanselow and Dong, 2010). This hypothesis is supported by efferent connectivity from the ventral hippocampus to the nucleus accumbens, prefrontal cortex and amygdala, which regulate reward and emotional behavior (Sahay and Hen, 2007). Also treatment with the antidepressant agomelatine, a receptor agonist for both the 5-HT2C and melatonin receptors has been shown to increase neurogenesis specifically in the ventral hippocampus (Banasr et al., 2006). While there has been some evidence that antidepressants can suppress aging associated deficits in the MWM task in rats, the specific cognitive impact of antidepressants in AD animal models has not been demonstrated (Yau et al., 2002). Meta-analysis by Chow et al. (2007) examining human clinical trials revealed that selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) did increase cognitive performance in some AD patients, however it was not clear from their study if this improvement was simply the result of mood stabilization or a true cognitive enhancement (Chow et al., 2007). More recently Sepehry et al. (2012) used a similar meta analysis approach and found no correlation between SSRI treatment and cognitive improvement in AD patients using the Mini Mental State examination method. From these results it is clear that the role of anti-depressants in cognitive performance in AD needs further analysis. While anti-depressants do indeed regulate adult neurogenesis they may be targeting a different functional domain and so potentially other pharmacological means should be explored.

There are also a limited number of drug studies that are aiming to enhance adult neurogenesis. Isoxazole 9 (Isx-9) a synthetic small molecule enhances proliferation, differentiation and dendritic complexity of new neurons through a pathway involving the myocyte-enhancer family of proteins (Mef2) (Schneider et al., 2008 and Petrik et al., 2012). Significantly treating mice for 12 days with Isx-9 followed by three weeks of recovery enhanced spatial learning (Petrik et al

0/5000

จาก: -

เป็น: -

ผลลัพธ์ (ไทย) 1: [สำเนา]

คัดลอก!

7. Means of enhancing adult neurogenesisGiven the role of adult neurogenesis in many of the memory domains affected in AD and the fact that upregulation of hippocampal neurogenesis enhances aspects of contextual conditioning, executive function, recognition and spatial memory, this may suggest that enhancement of neurogenesis may be a therapeutic target for AD (Sahay et al., 2011a and Wang et al., 2014). However, given the behavioral differences and different outcome among the different approaches described above, it should be cautiously considered what neurogenic population should be targeted or manipulated. Unfortunately, we are lacking approaches that exclusively and specifically modulate human neurogenesis. Thus, the information described here is of methods that enhance brain plasticity, and may directly or indirectly enhance neurogenesis.Based on information from rodent studies, it is apparent that neurogenesis can be enhanced by lifestyle factors such as learning, enrichment or exercise. In particular exercise has been linked to increased cognitive performance in the elderly (Ahlskog et al., 2011). Even as brief an intervention as six to twelve months of enhanced physical activity can increase the volume of the hippocampus by up to two percent and improve spatial and episodic memory (Klusmann et al., 2010, Erickson et al., 2011 and Ruscheweyh et al., 2011). These results suggest that exercise may be a potential lifestyle factor for the maintenance of high brain plasticity.Another, indirect method of enhancing the function of the hippocampus is the recently described consumption of dietary flavanols. Oral consumption of the plant-derived epicatechin can enhance both capillary and dendritic spine density in the DG and combining this with exercise further improves this phenotype (van Praag et al., 2007). Recently Brickman et al. (2014) examined the effect of a high flavanols diet in human cognition. They observed a significant improvement in a pattern separation task, the ModBent task, in participants who were fifty to sixty-nine years of age after twelve weeks of a 900 mg daily dose of flavanols. Demonstrating that enhancement of the hippocampal niche by improved blood flow can impact cognitive function.It also has been demonstrated that chronic administration of anti-depressant drugs such as 5-HT or NE selective reuptake inhibitors enhance adult neurogenesis (Warner-Schmidt and Duman, 2006). Treatment with anti-depressants increases both proliferation and survival of newborn neurons (Malberg et al., 2000 and Nakagawa et al., 2002). However using this approach as a means of enhancing neurogenesis and potentially cognitive function in AD is not so straightforward. Recent work suggests that the hippocampus is divided anatomically into functionally distinct regions, with the dorsal hippocampus required for learning and spatial memory while the ventral hippocampus is required to modulate emotion and reward behaviors (Fanselow and Dong, 2010). This hypothesis is supported by efferent connectivity from the ventral hippocampus to the nucleus accumbens, prefrontal cortex and amygdala, which regulate reward and emotional behavior (Sahay and Hen, 2007). Also treatment with the antidepressant agomelatine, a receptor agonist for both the 5-HT2C and melatonin receptors has been shown to increase neurogenesis specifically in the ventral hippocampus (Banasr et al., 2006). While there has been some evidence that antidepressants can suppress aging associated deficits in the MWM task in rats, the specific cognitive impact of antidepressants in AD animal models has not been demonstrated (Yau et al., 2002). Meta-analysis by Chow et al. (2007) examining human clinical trials revealed that selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) did increase cognitive performance in some AD patients, however it was not clear from their study if this improvement was simply the result of mood stabilization or a true cognitive enhancement (Chow et al., 2007). More recently Sepehry et al. (2012) used a similar meta analysis approach and found no correlation between SSRI treatment and cognitive improvement in AD patients using the Mini Mental State examination method. From these results it is clear that the role of anti-depressants in cognitive performance in AD needs further analysis. While anti-depressants do indeed regulate adult neurogenesis they may be targeting a different functional domain and so potentially other pharmacological means should be explored.There are also a limited number of drug studies that are aiming to enhance adult neurogenesis. Isoxazole 9 (Isx-9) a synthetic small molecule enhances proliferation, differentiation and dendritic complexity of new neurons through a pathway involving the myocyte-enhancer family of proteins (Mef2) (Schneider et al., 2008 and Petrik et al., 2012). Significantly treating mice for 12 days with Isx-9 followed by three weeks of recovery enhanced spatial learning (Petrik et al

การแปล กรุณารอสักครู่..

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:[สำเนา]

คัดลอก!

7. การเสริมสร้าง neurogenesis ผู้ใหญ่รับบทบาทของ neurogenesis ผู้ใหญ่ในหลายหน่วยความจำของโดเมนได้รับผลกระทบในการโฆษณาและความจริงที่ว่า upregulation ของ neurogenesis hippocampal ช่วยเพิ่มแง่มุมของบริบทปรับอากาศทำงานของผู้บริหารการรับรู้และอวกาศหน่วยความจำนี้อาจชี้ให้เห็นว่าการเพิ่มประสิทธิภาพของ neurogenesis อาจจะเป็นเป้าหมายการรักษาสำหรับการโฆษณา (Sahay et al., 2011a และวัง et al., 2014) แต่ให้ความแตกต่างของพฤติกรรมและผลที่แตกต่างกันระหว่างวิธีที่แตกต่างที่อธิบายข้างต้นก็ควรได้รับการพิจารณาอย่างระมัดระวังสิ่งที่ประชากร neurogenic ควรมีการกำหนดเป้าหมายหรือจัดการ แต่น่าเสียดายที่เราจะขาดแนวทางที่เฉพาะและโดยเฉพาะปรับ neurogenesis มนุษย์ ดังนั้นข้อมูลที่อธิบายที่นี่เป็นวิธีการที่ช่วยเพิ่มปั้นสมองและตรงหรือทางอ้อมอาจเพิ่ม neurogenesis. บนพื้นฐานของข้อมูลจากการศึกษาหนูก็เป็นที่ชัดเจนว่า neurogenesis สามารถเพิ่มโดยปัจจัยการดำเนินชีวิตเช่นการเรียนรู้การเพิ่มปริมาณหรือการออกกำลังกาย ในการออกกำลังกายโดยเฉพาะอย่างยิ่งได้รับการเชื่อมโยงกับการเพิ่มขึ้นของประสิทธิภาพการทำงานความรู้ความเข้าใจในผู้สูงอายุ (Ahlskog et al. 2011) แม้เป็นช่วงสั้น ๆ การแทรกแซงเป็น 6-12 เดือนของการออกกำลังกายเพิ่มขึ้นสามารถเพิ่มปริมาณของฮิบโปได้ถึงสองเปอร์เซ็นต์และเพิ่มหน่วยความจำเชิงพื้นที่และหลักการ (Klusmann et al., 2010 เอริก et al., 2011 และ Ruscheweyh et al, . 2011) ผลการศึกษานี้ชี้ให้เห็นว่าการออกกำลังกายอาจจะเป็นปัจจัยการดำเนินชีวิตที่มีศักยภาพสำหรับการบำรุงรักษาปั้นสมองสูง. อีกวิธีทางอ้อมของการเสริมสร้างการทำงานของสมองส่วนฮิปโปแคมปัสที่มีการบริโภคที่อธิบายไว้เมื่อเร็ว ๆ นี้ flavanols อาหาร การบริโภคในช่องปากของ epicatechin มาโรงงานสามารถเพิ่มทั้งเส้นเลือดฝอยและความหนาแน่นของกระดูกสันหลัง dendritic ใน DG และการรวมนี้กับการออกกำลังกายเพิ่มความฟีโนไทป์นี้ (Van Praag et al., 2007) เมื่อเร็ว ๆ นี้ Brickman, et al (2014) ศึกษาผลของอาหาร flavanols สูงในการรับรู้ของมนุษย์ พวกเขาสังเกตเห็นการปรับปรุงที่สำคัญในงานแยกรูปแบบงาน ModBent ในผู้เข้าร่วมที่เป็น 50-69 ปีหลังจากที่สิบสองสัปดาห์ของ 900 มิลลิกรัมประจำวันของ flavanols แสดงให้เห็นถึงการเพิ่มประสิทธิภาพของช่อง hippocampal ว่าด้วยการไหลเวียนของเลือดดีขึ้นสามารถส่งผลกระทบต่อการทำงานทางปัญญา. นอกจากนี้ยังได้แสดงให้เห็นว่าการบริหารเรื้อรังของยาเสพติดป้องกัน depressant เช่น 5-HT หรือ NE สารยับยั้งการเลือกเก็บโปรตีนเสริมสร้างผู้ใหญ่ neurogenesis (วอร์เนอร์-Schmidt และ Duman 2006 ) การรักษาด้วยป้องกัน depressants เพิ่มขึ้นทั้งการแพร่กระจายและความอยู่รอดของเซลล์ประสาทของทารกแรกเกิด (Malberg et al., 2000 และ Nakagawa et al., 2002) อย่างไรก็ตามการใช้วิธีการนี้เป็นวิธีการเสริมสร้าง neurogenesis และฟังก์ชั่นที่อาจเกิดขึ้นกับความรู้ความเข้าใจในการโฆษณาไม่ตรงไปตรงมาเพื่อให้ ผลงานล่าสุดแสดงให้เห็นว่า hippocampus จะถูกแบ่งออกเป็นภูมิภาคทางกายภาพที่แตกต่างกันตามหน้าที่ด้วย hippocampus หลังที่จำเป็นสำหรับการเรียนรู้และอวกาศหน่วยความจำในขณะที่ฮิบโปท้องจะต้องปรับอารมณ์และพฤติกรรมรางวัล (Fanselow และดง, 2010) สมมติฐานนี้ได้รับการสนับสนุนโดยการเชื่อมต่อออกจากจุดศูนย์กลางจาก hippocampus ท้องกับ accumbens นิวเคลียส prefrontal นอกและต่อมทอนซิลซึ่งควบคุมรางวัลและพฤติกรรมทางอารมณ์ (Sahay และไก่, 2007) นอกจากนี้ยังมีการรักษาด้วยยา agomelatine ยากล่อมประสาทตัวเอกรับทั้ง 5-HT2C และเมลาโทนิผู้รับได้รับการแสดงเพื่อเพิ่ม neurogenesis เฉพาะใน hippocampus หน้าท้อง (Banasr et al., 2006) ในขณะที่มีหลักฐานบางอย่างที่ซึมเศร้าสามารถปราบปรามการขาดดุลที่เกี่ยวข้องริ้วรอยในงาน MWM ในหนูที่ส่งผลกระทบต่อความรู้ความเข้าใจที่เฉพาะเจาะจงของซึมเศร้าในรูปแบบสัตว์ AD ยังไม่ได้รับการพิสูจน์ (Yau et al., 2002) meta-analysis โดย Chow, et al (2007) การตรวจสอบการทดลองทางคลินิกของมนุษย์เปิดเผยว่า serotonin เลือกเก็บโปรตีน (SSRIs) ได้เพิ่มประสิทธิภาพการทำงานความรู้ความเข้าใจในผู้ป่วยที่โฆษณาบาง แต่ก็ไม่ได้ชัดเจนจากการศึกษาของพวกเขาหากการปรับปรุงนี้เป็นเพียงผลของการรักษาเสถียรภาพอารมณ์หรือการเพิ่มประสิทธิภาพขององค์ความรู้ที่แท้จริง (Chow et al., 2007) เมื่อเร็ว ๆ นี้ Sepehry et al, (2012) ที่ใช้วิธีการวิเคราะห์ที่คล้ายกันเมตาและพบความสัมพันธ์ระหว่างการรักษาไม่มี SSRI และการพัฒนาองค์ความรู้ในผู้ป่วยโฆษณาที่ใช้วิธีการตรวจสอบมินิสภาพจิตใจ จากผลเหล่านี้ก็เป็นที่ชัดเจนว่าบทบาทของป้องกัน depressants ความรู้ความเข้าใจในการปฏิบัติงานในการโฆษณาการวิเคราะห์ความต้องการเพิ่มเติม ในขณะที่การป้องกัน depressants ทำแน่นอนควบคุม neurogenesis ผู้ใหญ่พวกเขาอาจจะกำหนดเป้าหมายโดเมนทำงานที่แตกต่างกันและวิธีการเพื่อให้ทางเภสัชวิทยาที่อาจเกิดขึ้นอื่น ๆ ควรได้รับการสำรวจ. นอกจากนี้ยังมีจำนวน จำกัด ของการศึกษายาเสพติดที่มีวัตถุประสงค์เพื่อเสริมสร้าง neurogenesis ผู้ใหญ่ Isoxazole 9 (ISX-9) เป็นโมเลกุลขนาดเล็กสังเคราะห์ช่วยเพิ่มการขยายความแตกต่างและความซับซ้อน dendritic ของเซลล์ประสาทใหม่ผ่านทางเดินที่เกี่ยวข้องกับครอบครัว myocyte-เพิ่มโปรตีน (Mef2) (ชไนเดอ et al., 2008 และ Petrik et al., 2012) . อย่างมีนัยสำคัญในการรักษาหนูเป็นเวลา 12 วันด้วย ISX-9 ตามด้วยสามสัปดาห์ที่ผ่านมาของการกู้คืนเพิ่มการเรียนรู้เชิงพื้นที่ (Petrik et al,

การแปล กรุณารอสักครู่..

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:[สำเนา]

คัดลอก!

7 . วิธีการเพิ่ม neurogenesis ผู้ใหญ่ได้รับบทบาทของ neurogenesis ผู้ใหญ่ในหลายหน่วยความจำโดเมนผลกระทบในโฆษณาและความจริงที่ว่าระหว่างของฮิปโปแคมปัส neurogenesis เพิ่มด้านเครื่องปรับอากาศ บริบทการทำงานบริหาร การจดจำ และพื้นที่หน่วยความจำ ซึ่งอาจบอกได้ว่าประสิทธิภาพของ neurogenesis อาจเป็นเป้าหมายการลงโฆษณา ( sahay et al . , 2011a และวัง et al . , 2014 ) แต่ให้ความแตกต่างทางพฤติกรรมและผลที่แตกต่างในวิธีการต่างๆที่อธิบายข้างต้น จึงควรระมัดระวังการพิจารณาสิ่งที่ประชากร การขับถ่ายควรมีเป้าหมายหรือควบคุม แต่น่าเสียดายที่เราไม่มีวิธีที่เฉพาะและโดยเฉพาะอย่างยิ่งการ neurogenesis ของมนุษย์ ดังนั้น ข้อมูลที่อธิบายไว้ที่นี่เป็นวิธีที่เพิ่มปั้นสมอง และอาจจะโดยตรงหรือโดยอ้อมเพิ่ม neurogenesisตามข้อมูลจากการศึกษาที่ใช้ฟันแทะ เห็นได้ชัดว่า neurogenesis สามารถปรับปรุงวิถีชีวิตต่างๆ เช่น การเรียนเสริม หรือออกกำลังกาย โดยเฉพาะการออกกำลังกายที่ได้รับการเชื่อมโยงกับการเพิ่มประสิทธิภาพในผู้สูงอายุ ( ahlskog et al . , 2011 ) แม้สั้น การแทรกแซงเป็นหกถึงสิบสองเดือน เพิ่มกิจกรรมทางกายภาพที่สามารถเพิ่มปริมาณของฮิปโปแคมปัสได้ถึงร้อยละ 2 และปรับปรุงพื้นที่และความทรงจำ ( ตอน klusmann et al . , 2010 , อิริคสัน et al . , 2011 และ ruscheweyh et al . , 2011 ) ผลลัพธ์เหล่านี้ชี้ให้เห็นว่า การออกกำลังกายอาจเป็นปัจจัยวิถีชีวิตที่มีศักยภาพสำหรับการบำรุงรักษาของปั้นสมองสูงอีกวิธีทางอ้อมเพื่อเพิ่มฟังก์ชันของฮิปโปแคมปัสเป็นเมื่อเร็ว ๆนี้อธิบายการบริโภคใยอาหาร flavanols . การบริโภคในช่องปากของพืชซึ่งสามารถเพิ่มทั้งแคเทชินเส้นเลือดฝอยและความหนาแน่นของกระดูกสันหลังเดนไดรติกใน DG และรวมกับการออกกำลังกายเพิ่มเติมปรับปรุงภาวะนี้ ( รถตู้ปราก et al . , 2007 ) เมื่อเร็วๆ นี้ บริคแมน และคณะ ( 6 ) ตรวจสอบผลของอาหารในการรับรู้ของมนุษย์ที่มี flavanols . พวกเขาสังเกตเห็นการปรับปรุงที่สำคัญในรูปแบบแยกงาน งาน modbent ในผู้ถูกห้าสิบหกสิบเก้าปีหลังจาก 12 สัปดาห์ของ 900 มก. ทุกวัน ปริมาณของ flavanols . แสดงให้เห็นว่าการเพิ่มของน้ำหนักตัว โดยการไหลของเลือดที่เพิ่มขึ้นจะส่งผลกระทบเฉพาะฟังก์ชั่นการคิดนอกจากนี้ยังได้แสดงให้เห็นว่าการบริหารงานของยาต้าน depressant เรื้อรังเช่น serotonin reuptake inhibitors หรือไม่เลือกเพิ่ม neurogenesis ผู้ใหญ่ ( วอร์เนอร์ ชมิดท์ และ ดูมาน , 2006 ) การรักษาด้วยยาลดมากขึ้นทั้งการต่อต้านและการอยู่รอดของทารกแรกเกิดเซลล์ประสาท ( malberg et al . , 2000 และนากา et al . , 2002 ) อย่างไรก็ตามการใช้วิธีการนี้ เป็นวิธีการที่ส่งเสริมการคิดใน neurogenesis และฟังก์ชันอาจโฆษณาไม่ตรงไปตรงมามาก ผลงานล่าสุดแสดงให้เห็นว่าสมองจะแบ่งตามหน้าที่ที่แตกต่างกันทางกายภาพในภูมิภาค ด้วยสมอง หลังบังคับใช้เพื่อการเรียนรู้และพื้นที่หน่วยความจำ ในขณะที่สมอง ) จะต้องปรับพฤติกรรมและอารมณ์ และรางวัล fanselow ดง , 2010 ) สมมติฐานนี้ได้รับการสนับสนุนโดยการเชื่อมต่อ efferent จากสมอง เส้นประสาทในสมองให้นิวเคลียส , และเปลือกสมองส่วนหน้า Amygdala ซึ่งควบคุมพฤติกรรมและอารมณ์ ( รางวัล sahay และไก่ , 2007 ) นอกจากนี้การรักษาด้วย 25 antidepressant เป็นรีเซพเตอร์อะโกนิสต์ทั้ง 5-ht2c ตัวรับเมลาโทนินและได้รับการแสดงเพื่อเพิ่มโดยเฉพาะในฮิปโปแคมปัส ( neurogenesis ) banasr et al . , 2006 ) ในขณะที่มีหลักฐานว่าโรคซึมเศร้าสามารถระงับการขยายอายุที่เกี่ยวข้องในงานหนู ผลกระทบการรับรู้ที่เฉพาะเจาะจงของ antidepressants ในรูปแบบโฆษณาสัตว์ได้แสดงให้เห็น ( เหยา et al . , 2002 ) การวิเคราะห์อภิมานโดยใช้ Chow et al . ( 2550 ) การตรวจสอบการทดลองทางคลินิกพบว่ามนุษย์ selective serotonin reuptake inhibitors ( SSRIs ) ได้เพิ่มความประสิทธิภาพในผู้ป่วยบางรายโฆษณา แต่มันไม่ได้ชัดเจน จากการศึกษาของพวกเขา ถ้าปรับปรุงนี้เป็นเพียงผลของการรับรู้อารมณ์หรือจริงเสริม ( เชา et al . , 2007 ) เมื่อเร็ว ๆ นี้ sepehry et al . ( 2012 ) ที่ใช้วิธีการวิเคราะห์เมตาที่คล้ายกันและไม่พบความสัมพันธ์ระหว่างการรักษา ssri และการปรับปรุงในผู้ป่วย AD ใช้ mini สภาพจิตใจที่ตรวจโดยวิธี จากผลเหล่านี้เป็นที่ชัดเจนว่าบทบาทของ anti ยาลดในด้านประสิทธิภาพในโฆษณาการวิเคราะห์ความต้องการเพิ่มเติม ในขณะที่ anti ยาลดแน่นอนควบคุมผู้ใหญ่ neurogenesis พวกเขาอาจเป็นเป้าหมายที่แตกต่างกันการทำงานโดเมนและเภสัชวิทยาหมายถึงอาจอื่น ๆควรสำรวจนอกจากนี้ยังมีจำนวน จำกัด ของยา การศึกษาที่มุ่งเสริมสร้าง neurogenesis ของผู้ใหญ่ ไอโซซาโซล 9 ( isx-9 ) สังเคราะห์โมเลกุลขนาดเล็กช่วยเพิ่มการสร้างเซลล์ประสาทใหม่และความซับซ้อนของเดนไดรติก ผ่านเส้นทางที่เกี่ยวข้องกับ myocyte Enhancer ครอบครัวของโปรตีน ( mef2 ) ( ชไนเดอร์ et al . , 2008 และ petrik et al . , 2012 ) ทำกับหนูอย่าง 12 วันกับ isx-9 ตามด้วยสามสัปดาห์ของการกู้คืนเพิ่มการเรียนรู้เชิงพื้นที่ ( petrik et al ,

การแปล กรุณารอสักครู่..

ภาษาอื่น ๆ

การสนับสนุนเครื่องมือแปลภาษา: กรีก, กันนาดา, กาลิเชียน, คลิงออน, คอร์สิกา, คาซัค, คาตาลัน, คินยารวันดา, คีร์กิซ, คุชราต, จอร์เจีย, จีน, จีนดั้งเดิม, ชวา, ชิเชวา, ซามัว, ซีบัวโน, ซุนดา, ซูลู, ญี่ปุ่น, ดัตช์, ตรวจหาภาษา, ตุรกี, ทมิฬ, ทาจิก, ทาทาร์, นอร์เวย์, บอสเนีย, บัลแกเรีย, บาสก์, ปัญจาป, ฝรั่งเศส, พาชตู, ฟริเชียน, ฟินแลนด์, ฟิลิปปินส์, ภาษาอินโดนีเซี, มองโกเลีย, มัลทีส, มาซีโดเนีย, มาราฐี, มาลากาซี, มาลายาลัม, มาเลย์, ม้ง, ยิดดิช, ยูเครน, รัสเซีย, ละติน, ลักเซมเบิร์ก, ลัตเวีย, ลาว, ลิทัวเนีย, สวาฮิลี, สวีเดน, สิงหล, สินธี, สเปน, สโลวัก, สโลวีเนีย, อังกฤษ, อัมฮาริก, อาร์เซอร์ไบจัน, อาร์เมเนีย, อาหรับ, อิกโบ, อิตาลี, อุยกูร์, อุสเบกิสถาน, อูรดู, ฮังการี, ฮัวซา, ฮาวาย, ฮินดี, ฮีบรู, เกลิกสกอต, เกาหลี, เขมร, เคิร์ด, เช็ก, เซอร์เบียน, เซโซโท, เดนมาร์ก, เตลูกู, เติร์กเมน, เนปาล, เบงกอล, เบลารุส, เปอร์เซีย, เมารี, เมียนมา (พม่า), เยอรมัน, เวลส์, เวียดนาม, เอสเปอแรนโต, เอสโทเนีย, เฮติครีโอล, แอฟริกา, แอลเบเนีย, โคซา, โครเอเชีย, โชนา, โซมาลี, โปรตุเกส, โปแลนด์, โยรูบา, โรมาเนีย, โอเดีย (โอริยา), ไทย, ไอซ์แลนด์, ไอร์แลนด์, การแปลภาษา.