TRPV1 activation results in recruit

TRPV1 activation results in recruitment of catecholaminergic
neurons in the rostral ventrolateral medulla of the brain (Akabori
et al., 2007). This release of catecholamine has been attributed to
some of the weight modifying effects of capsaicin. The human
study conducted by Yoshioka et al. (1995, 1998) showed an
increase in diet-induced-thermogenesis and lipid oxidation when
high fat diet is mixed with capsaicin. Subsequently, an increase in
energy expenditure after capsaicin intake was supported by
studies by various investigators (Josse et al., 2010; Lee et al.,
2010; Lejeune et al., 2003; Ludy and Mattes, 2011). Among these
studies, an increase in lipid oxidation was reported by Lejenue
et al., Josse et al. and Lee et al. and a decrease in appetite was
reported in a study by Ludy and Mattes. Topical application of
capsaicin has shown to increase the expression of adiponectin and
other adipokines, thus reducing fat accumulation in the adipose
tissue of obese mice (Lee et al., 2013). In stark contrast, no effect of
capsaicin on energy expenditure or lipid oxidation was shown in
studies by Smeets and Westerterp-Plantenga (2009) and Galgani
et al. (2010).
Obesity related diseases like insulin resistance and type 2 dia-
betes mellitus are marked by dysregulations in glucose and lipid
levels. 0.015% Capsaicin supplement to genetically obese mice fed
on high fat diet resulted in decreased fasting glucose and plasma
triglyceride levels (Kang et al., 2011). Kang et al. (2010) demon-
strated that dietary capsaicin reduced obesity-induced glucose
intolerance by not only suppressing inflammatory responses but


also enhancing fatty acid oxidation in adipose tissue and/or liver, both of which are important peripheral tissues affecting insulin resistance. Similar deductions were recently made by Lee et al. (2013) (topical, 0.075% capsaicin) and by Okumura et al. (2012) (dietary, 0.0042% capsaicin) in obese mice.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ผลการเปิดใช้ trpv1 ในการจัดหาของ catecholaminergic
เซลล์ในไขกระดูก rostral ventrolateral ของสมอง (akabori
et al,. 2007) การเปิดตัวของ catecholamine นี้ได้รับการบันทึกให้
บางส่วนของน้ำหนักผลกระทบของการปรับเปลี่ยน capsaicin มนุษย์
ศึกษาดำเนินการโดย yoshioka ตอัล (1995, 1998) แสดงให้เห็นว่าการเพิ่มขึ้นของ
อาหาร-thermogenesis เกิดออกซิเดชันของไขมันและเมื่อ
อาหารที่มีไขมันสูงมีการผสมกับพริก ต่อมาการเพิ่มขึ้นของการใช้พลังงาน
หลังจากปริมาณ capsaicin ได้รับการสนับสนุนโดย
การศึกษาโดยนักวิจัยต่างๆ (josse et al, 2010;.. เอลีอัล,
2010; เลอเจินและอัล 2003. Ludy และ mattes 2011) กลุ่มคนเหล่านี้
การศึกษาเพิ่มขึ้นในการเกิดออกซิเดชันของไขมันที่มีการรายงานโดย lejenue
et al,. josse ตอัล และลีเอตอัล และการลดลงของความอยากอาหารเป็น
รายงานในการศึกษาโดย Ludy และ mattes โปรแกรมเฉพาะของ
capsaicin ได้แสดงให้เห็นการเพิ่มการแสดงออกของ adiponectin และ
adipokines อื่น ๆ ซึ่งช่วยลดการสะสมไขมันในเนื้อเยื่อไขมัน
ของหนูที่เป็นโรคอ้วน (lee, et al., 2013) ในทางตรงกันข้ามโดยสิ้นเชิงไม่มีผลต่อ
capsaicin ในการใช้พลังงานหรือการเกิดออกซิเดชันของไขมันได้รับการแสดงในการศึกษาโดย
Smeets และ westerterp-Plantenga (2009) และ Galgani
และอัล โรค (2010).
เกี่ยวข้องกับโรคอ้วนเช่นดื้อต่ออินซูลินและชนิดที่ 2 เส้นผ่าศูนย์กลาง-
betes โรคมีการทำเครื่องหมายโดย dysregulations ในน้ำตาลกลูโคสและไขมัน
ระดับ 0.015% อาหารเสริม capsaicin หนูอ้วนพันธุกรรม
อาหารในอาหารที่มีไขมันสูงมีผลในการลดระดับน้ำตาลในการอดอาหารและพลาสม่า
ระดับไตรกลีเซอไรด์ (กัง, et al., 2011) กังตอัล (2010) ปีศาจ-
strated ว่า capsaicin อาหารลดน้ำตาลในโรคอ้วนเกิด
แพ้โดยไม่เพียง แต่ตอบสนองต่อการยับยั้งการอักเสบ แต่


นอกจากนี้ยังส่งเสริมการออกซิเดชันของกรดไขมันในเนื้อเยื่อไขมันและ / หรือตับซึ่งทั้งสองเป็นเนื้อเยื่อต่อพ่วงที่สำคัญส่งผลกระทบต่อภาวะดื้อต่ออินซูลิน การหักเงินที่คล้ายกันที่ทำเร็ว ๆ นี้โดย lee ตอัล (2013) (เฉพาะที่ 0.075% capsaicin) และ Okumura ตอัล(2012) (อาหาร 0.0042% capsaicin) ในหนูอ้วน.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เปิดใช้งาน TRPV1 ผลสรรหาของ catecholaminergic
neurons ใน medulla ventrolateral rostral ของสมอง (Akabori
et al., 2007) Catecholamine รุ่นนี้ได้ถูกบันทึก
ของน้ำหนักผลของแคปไซซินที่ปรับเปลี่ยน มนุษย์
ศึกษาดำเนินการโดย al. et Yoshioka (1995, 1998) พบว่าการ
เพิ่มออกซิเดชันของอาหารเกิด-thermogenesis และไขมันเมื่อ
อาหารไขมันสูงผสมกับแคปไซซิน ในเวลาต่อมา การเพิ่ม
รายจ่ายพลังงานหลังจากบริโภคแคปไซซินได้รับการสนับสนุนโดย
ศึกษา โดยนักสืบต่าง ๆ (Josse et al., 2010 ลีเอส al.,
2010 Lejeune et al., 2003 Ludy และ Mattes, 2011) ในหมู่เหล่านี้
รายงานศึกษา การเพิ่มออกซิเดชันของไขมัน โดย Lejenue
et al., Josse et al. และ Lee et al. และลดความอยากอาหารลงได้
รายงานในการศึกษาโดย Ludy และ Mattes แอพลิเคชันเฉพาะของ
แคปไซซินได้แสดงการเพิ่มค่าของ adiponectin และ
adipokines อื่น ๆ ช่วยลดไขมันสะสมใน adipose
เนื้อเยื่อของหนูอ้วน (Lee et al., 2013) ในทางตรงข้ามสิ้นเชิง ไม่มีผลของ
แคปไซซินในออกซิเดชันรายจ่ายหรือไขมันพลังงานที่แสดงใน
การศึกษา โดย Smeets และ Westerterp-Plantenga (2009) และ Galgani
al. ร้อยเอ็ด (2010) .
ที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วนโรคเช่นต้านทานอินซูลิน และพิมพ์ dia 2-
หวาน betes ที่มีเครื่องหมาย dysregulations ในน้ำตาลกลูโคสและไขมัน
ระดับ อาหารเสริมแคปไซซิน 0.015% แปลงพันธุกรรมอ้วนหนูเลี้ยง
ในอาหารไขมันสูงทำให้เกิดกลูโคสลดลงถือศีลอดและพลาสม่า
ระดับไตรกลีเซอไรด์ (Kang et al., 2011) ปีศาจ Kang et al. (2010) -
strated แคปไซซินที่อาหารลดน้ำตาลในการทำให้เกิดโรคอ้วน
intolerance โดยไม่เพียงแต่ เมื่อตอบสนองการอักเสบ แต่


ยัง เพิ่มออกซิเดชันของกรดไขมันในเปลวหรือตับ ทั้งที่เป็นเนื้อเยื่อสำคัญที่มีผลต่อการต้านทานอินซูลินต่อพ่วง หักคล้ายเพิ่งทำโดย Lee et al. (2013) (แคปไซซิเฉพาะ 0.075% น) และโดย Okumura et al (2012) (แคปไซซิอาหาร 0.0042% น) ในหนูอ้วน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

1 การเปิดใช้งาน trpv ผลลัพธ์ในการสรรหาในข้อเท็จจริงถูกค้นพบในหัวของ catecholaminergic
ใน medulla ventrolateral rostral ของสมอง( akabori
et al . 2007 ) ปลดล็อคนี้ของ catecholamine ได้รับการอธิบายถึง
น้ำหนักที่บางส่วนการแก้ไขผลของ capsaicin
การศึกษาของมนุษย์โดยนายโยชิโอกะ et al . ( 1995 , 1998 )แสดงให้เห็น
เพิ่มขึ้นในออกซิไดส์( lipid และอาหาร - ก่อขึ้น - thermogenesis เมื่อ
การรับประทานอาหารไขมันสูงผสมกับ capsaicin ต่อมาที่เพิ่มขึ้นใน
พลังงานการใช้จ่ายการ บริโภค capsaicin หลังจากได้รับการสนับสนุนโดย
การศึกษาในรูปแบบต่างๆการสืบสวน( josse et al ., 2010 , Lee et al .,
2010 ;ไปยัง Camp Lejeune , et al ., 2003 ; ludy และ mattes , 2011 ) ท่ามกลาง
การศึกษาเหล่านี้เพิ่มขึ้นในออกซิไดส์( lipid ถูกรายงานโดย lejenue
et al . josse et al .และบริษัทลีพัฒนา ผลิตภัณฑ์ et al .และลดความอยากรับประทานอาหารที่เป็นสัญลักษณ์
รายงานในการศึกษาโดย ludy และ mattes . แอปพลิเคชันหรือของ
capsaicin มีแสดงไว้ในการเพิ่มการแสดงออกของ adiponectin และ
อื่นๆ adipokines จึงช่วยลดการสะสมไขมันในไขมัน
เนื้อเยื่อของหนูเป็นโรคอ้วน( Lee et al . 2013 ) ในทางตรงข้ามทีเดียวไม่มีผลของ
capsaicin ในออกซิไดส์การใช้จ่ายด้านพลังงาน( lipid หรือเป็นที่แสดงใน
การศึกษาโดย smeets และ westerterp-plantenga ( 2009 )และ galgani
et al . ( 2010 )..
โรคที่เกี่ยวข้องเช่นการต่อต้านโรคอ้วนอินซูลินและก่อนใช้เครื่องกำจัดขนได้แก่ผู้ป่วยเส้นผ่านศูนย์กลาง -
betes ประเภท ที่ 2 จะถูกทำเครื่องหมายด้วยระดับ dysregulations ใน( lipid และกลูโคส
คิดค่าบริการเสริม capsaicin 0.015% เพื่อเป็นโรคอ้วนหนูเลี้ยง
บนที่สูงส่งผลให้การ บริโภค อาหารไขมันยีนในระดับกลูโคสในการอดอาหารและพลาสม่า
ไตรกลีเซอร์ไรด์ในลดลง(ก้าง et al . 2011 ) Kang et al . ( 2010 )มาร -
strated ว่าอาหาร capsaicin ลดลงโรคอ้วน - ก่อขึ้นกลูโคส
ไม่อดกลั้นอดทนเท่านั้นโดยไม่ได้ยั่วยุการตอบกลับแต่


นอกจากนั้นยังช่วยเพิ่มไขมันชนิดตะกั่วกรดแบบซีลออกซิไดส์ไขมันในเนื้อเยื่อและ/หรือตับซึ่งทั้งสองแห่งนี้มีความสำคัญต่อพ่วงอุปกรณ์ต่อพ่วงเนื้อเยื่อส่งผลกระทบต่ออินซูลินการต่อต้าน. ขอลดหย่อน ภาษี เหมือนกันก็ทำได้โดย Lee et al .เมื่อไม่นานมานี้ ( 2013 )( capsaicin oil 0.075 ml %ขณะนั้น)และโดย okumura et al .( 2012 )( capsaicin 0.0042% อาหาร)ในหนูเป็นโรคอ้วน.