- ข้อความ
- ประวัติศาสตร์
homozygous form (Okogbenin et al. 2
homozygous form (Okogbenin et al. 2007). Rabbi
et al. (2014) found the CMD2 gene locus on linkage
group 16, with a peak at 69.12 cM, which was close to
the previously reported locus (Akano et al. 2002). The
association decreased on both sides of the peak due to
recombination between the markers and the resistance
gene.
A total of 88 individuals (17 %) had all four marker
alleles associated with the CMD2 gene. In these
individuals, themost probable source ofCMDresistance
is CMD2. A total of 179 individuals had between one to
three marker alleles each associated with CMD2. The
progenitors Dabodabo and TMEII were phenotypically
resistant. TMEII appeared consistent with the CMD2
gene resistance (showing bands present for alleles of this
gene in three markers). However, Dabodabo was less
consistent, showing presence of bands for the corresponding
allele for CMD2 gene resistance in only one of
the four markers and may represent a new possible
source of CMD resistance gene(s). The further use of
Dabodabo in crosses with susceptible CMD parent(s) to
test for new CMDresistance gene in this landracewould
confirm the observation.
The 179 genotypes with between one and three
marker alleles for the CMD2 gene were phenotypically
shown to be resistant to the disease. Since they
resulted mainly from crosses between CMD2 donor
parents (from seven CIAT lines) and landraces (with
TMEII and Dabodabo being CMD resistant), resistance
in these genotypes may result from the CMD2
source alone or from both the CMD2 source and any
other new source of CMD resistance if we assume that
the CMD resistant landrace progenitors (Dabodabo
and TMEII) represent a new source of CMD resistance
genes. Rabbi et al. (2014) used the genetic map to
anchor the seven molecular markers previously
reported to be linked to the dominant gene resistance.
They found all the previously related markers (except
for RME1 and RME4) to be located on scaffolds
occurring in the same region of linkage group 16,
indicating that three of the four markers used in this
study were located in this region. The single locus on
linkage group 16 which explained 74 % of phenotypic
variation was co-located with the SSRY28 marker.
They found a total of 281 SNPs at this locus.
A total of 91 individuals had no marker alleles
associated with theCMD2 gene. This would imply that
either these individuals have resistance different from
the CMD2 gene or that they are false resistant
genotypes. The former could apply to individuals
which are progenies of Dabodabo and TMEII if CMD
resistance in the two genotypes is different from
CMD2 resistance. Further study is still required to
confirm resistance in these two genotypes. The latter
possibility (false resistant genotypes) would be most
probable in individuals with no marker allele for
CMD2 derived from crosses between CIAT genotypes
and the susceptible landraces (Afeb and Tuaka). The
expected source of CMD resistance for such individuals
should be the CMD2 gene from the CIAT donor
parents. As the individuals did not have any allele of
the four markers used for CMD2 selection, thenCMD2
resistance is most probably not present in these
individuals and they may therefore be false resistant
genotypes.MAS has been used successfully in cassava
for studying CMD resistance (Fregene et al. 2007;
Okogbenin et al. 2007).
It should be noted that these materials were
phenotypically evaluated in one season. Under high
CMD infestation, disease evaluation in one season
(1 year) is very efficient. Previous studies (Okogbenin
et al. 2007) have indicated that under high disease
pressure, there is a highly significant correlation in
disease expression between one season data and twoseason
data. However, at locations where disease
pressure is not very high, some susceptible individuals
may escape and could be misclassified, although this is
relatively unusual even in moderate CMD pressure
zones. Disease pressure levels for Fumesua and
Ohawu are extremely high. Hence, the choice of these
two locations was appropriate for classification of
CMD reaction. The greatest impact from MAS will be
realized when breeding systems use high throughput
techniques for large populations for genotyping for
multiple target traits. The advantage would be to
achieve the same breeding progress in a much shorter
time than through conventional breeding alone and
from pyramiding genes of several traits that could not
be readily combined through other means.
To conclude, the use of a dominant resistance gene
such as CMD2 implies that introgression of CMD
resistance is becoming possible in a single or a few
crosses. The available markers can be used to rapidly
screen for resistance without the need to plant
thousands of seedlings. The long term effectiveness
of this gene is not known, and resistance breeding
should probably be augmented with quantitative
resistance from M. glaziovii (Rabbi et al. 2014).
et al. (2014) found the CMD2 gene locus on linkage
group 16, with a peak at 69.12 cM, which was close to
the previously reported locus (Akano et al. 2002). The
association decreased on both sides of the peak due to
recombination between the markers and the resistance
gene.
A total of 88 individuals (17 %) had all four marker
alleles associated with the CMD2 gene. In these
individuals, themost probable source ofCMDresistance
is CMD2. A total of 179 individuals had between one to
three marker alleles each associated with CMD2. The
progenitors Dabodabo and TMEII were phenotypically
resistant. TMEII appeared consistent with the CMD2
gene resistance (showing bands present for alleles of this
gene in three markers). However, Dabodabo was less
consistent, showing presence of bands for the corresponding
allele for CMD2 gene resistance in only one of
the four markers and may represent a new possible
source of CMD resistance gene(s). The further use of
Dabodabo in crosses with susceptible CMD parent(s) to
test for new CMDresistance gene in this landracewould
confirm the observation.
The 179 genotypes with between one and three
marker alleles for the CMD2 gene were phenotypically
shown to be resistant to the disease. Since they
resulted mainly from crosses between CMD2 donor
parents (from seven CIAT lines) and landraces (with
TMEII and Dabodabo being CMD resistant), resistance
in these genotypes may result from the CMD2
source alone or from both the CMD2 source and any
other new source of CMD resistance if we assume that
the CMD resistant landrace progenitors (Dabodabo
and TMEII) represent a new source of CMD resistance
genes. Rabbi et al. (2014) used the genetic map to
anchor the seven molecular markers previously
reported to be linked to the dominant gene resistance.
They found all the previously related markers (except
for RME1 and RME4) to be located on scaffolds
occurring in the same region of linkage group 16,
indicating that three of the four markers used in this
study were located in this region. The single locus on
linkage group 16 which explained 74 % of phenotypic
variation was co-located with the SSRY28 marker.
They found a total of 281 SNPs at this locus.
A total of 91 individuals had no marker alleles
associated with theCMD2 gene. This would imply that
either these individuals have resistance different from
the CMD2 gene or that they are false resistant
genotypes. The former could apply to individuals
which are progenies of Dabodabo and TMEII if CMD
resistance in the two genotypes is different from
CMD2 resistance. Further study is still required to
confirm resistance in these two genotypes. The latter
possibility (false resistant genotypes) would be most
probable in individuals with no marker allele for
CMD2 derived from crosses between CIAT genotypes
and the susceptible landraces (Afeb and Tuaka). The
expected source of CMD resistance for such individuals
should be the CMD2 gene from the CIAT donor
parents. As the individuals did not have any allele of
the four markers used for CMD2 selection, thenCMD2
resistance is most probably not present in these
individuals and they may therefore be false resistant
genotypes.MAS has been used successfully in cassava
for studying CMD resistance (Fregene et al. 2007;
Okogbenin et al. 2007).
It should be noted that these materials were
phenotypically evaluated in one season. Under high
CMD infestation, disease evaluation in one season
(1 year) is very efficient. Previous studies (Okogbenin
et al. 2007) have indicated that under high disease
pressure, there is a highly significant correlation in
disease expression between one season data and twoseason
data. However, at locations where disease
pressure is not very high, some susceptible individuals
may escape and could be misclassified, although this is
relatively unusual even in moderate CMD pressure
zones. Disease pressure levels for Fumesua and
Ohawu are extremely high. Hence, the choice of these
two locations was appropriate for classification of
CMD reaction. The greatest impact from MAS will be
realized when breeding systems use high throughput
techniques for large populations for genotyping for
multiple target traits. The advantage would be to
achieve the same breeding progress in a much shorter
time than through conventional breeding alone and
from pyramiding genes of several traits that could not
be readily combined through other means.
To conclude, the use of a dominant resistance gene
such as CMD2 implies that introgression of CMD
resistance is becoming possible in a single or a few
crosses. The available markers can be used to rapidly
screen for resistance without the need to plant
thousands of seedlings. The long term effectiveness
of this gene is not known, and resistance breeding
should probably be augmented with quantitative
resistance from M. glaziovii (Rabbi et al. 2014).
0/5000
homozygous form (Okogbenin et al. 2007). Rabbiet al. (2014) found the CMD2 gene locus on linkagegroup 16, with a peak at 69.12 cM, which was close tothe previously reported locus (Akano et al. 2002). Theassociation decreased on both sides of the peak due torecombination between the markers and the resistancegene.A total of 88 individuals (17 %) had all four markeralleles associated with the CMD2 gene. In theseindividuals, themost probable source ofCMDresistanceis CMD2. A total of 179 individuals had between one tothree marker alleles each associated with CMD2. Theprogenitors Dabodabo and TMEII were phenotypicallyresistant. TMEII appeared consistent with the CMD2gene resistance (showing bands present for alleles of thisgene in three markers). However, Dabodabo was lessconsistent, showing presence of bands for the correspondingallele for CMD2 gene resistance in only one ofthe four markers and may represent a new possiblesource of CMD resistance gene(s). The further use ofDabodabo in crosses with susceptible CMD parent(s) totest for new CMDresistance gene in this landracewouldconfirm the observation.The 179 genotypes with between one and threemarker alleles for the CMD2 gene were phenotypicallyshown to be resistant to the disease. Since theyresulted mainly from crosses between CMD2 donorparents (from seven CIAT lines) and landraces (withTMEII and Dabodabo being CMD resistant), resistancein these genotypes may result from the CMD2source alone or from both the CMD2 source and anyother new source of CMD resistance if we assume thatthe CMD resistant landrace progenitors (Dabodaboand TMEII) represent a new source of CMD resistancegenes. Rabbi et al. (2014) used the genetic map toanchor the seven molecular markers previouslyreported to be linked to the dominant gene resistance.They found all the previously related markers (exceptfor RME1 and RME4) to be located on scaffoldsoccurring in the same region of linkage group 16,indicating that three of the four markers used in thisstudy were located in this region. The single locus onlinkage group 16 which explained 74 % of phenotypicvariation was co-located with the SSRY28 marker.They found a total of 281 SNPs at this locus.A total of 91 individuals had no marker allelesassociated with theCMD2 gene. This would imply thateither these individuals have resistance different fromthe CMD2 gene or that they are false resistantgenotypes. The former could apply to individualswhich are progenies of Dabodabo and TMEII if CMDresistance in the two genotypes is different fromCMD2 resistance. Further study is still required toconfirm resistance in these two genotypes. The latterpossibility (false resistant genotypes) would be mostprobable in individuals with no marker allele forCMD2 derived from crosses between CIAT genotypesand the susceptible landraces (Afeb and Tuaka). Theexpected source of CMD resistance for such individuals
should be the CMD2 gene from the CIAT donor
parents. As the individuals did not have any allele of
the four markers used for CMD2 selection, thenCMD2
resistance is most probably not present in these
individuals and they may therefore be false resistant
genotypes.MAS has been used successfully in cassava
for studying CMD resistance (Fregene et al. 2007;
Okogbenin et al. 2007).
It should be noted that these materials were
phenotypically evaluated in one season. Under high
CMD infestation, disease evaluation in one season
(1 year) is very efficient. Previous studies (Okogbenin
et al. 2007) have indicated that under high disease
pressure, there is a highly significant correlation in
disease expression between one season data and twoseason
data. However, at locations where disease
pressure is not very high, some susceptible individuals
may escape and could be misclassified, although this is
relatively unusual even in moderate CMD pressure
zones. Disease pressure levels for Fumesua and
Ohawu are extremely high. Hence, the choice of these
two locations was appropriate for classification of
CMD reaction. The greatest impact from MAS will be
realized when breeding systems use high throughput
techniques for large populations for genotyping for
multiple target traits. The advantage would be to
achieve the same breeding progress in a much shorter
time than through conventional breeding alone and
from pyramiding genes of several traits that could not
be readily combined through other means.
To conclude, the use of a dominant resistance gene
such as CMD2 implies that introgression of CMD
resistance is becoming possible in a single or a few
crosses. The available markers can be used to rapidly
screen for resistance without the need to plant
thousands of seedlings. The long term effectiveness
of this gene is not known, and resistance breeding
should probably be augmented with quantitative
resistance from M. glaziovii (Rabbi et al. 2014).
should be the CMD2 gene from the CIAT donor
parents. As the individuals did not have any allele of
the four markers used for CMD2 selection, thenCMD2
resistance is most probably not present in these
individuals and they may therefore be false resistant
genotypes.MAS has been used successfully in cassava
for studying CMD resistance (Fregene et al. 2007;
Okogbenin et al. 2007).
It should be noted that these materials were
phenotypically evaluated in one season. Under high
CMD infestation, disease evaluation in one season
(1 year) is very efficient. Previous studies (Okogbenin
et al. 2007) have indicated that under high disease
pressure, there is a highly significant correlation in
disease expression between one season data and twoseason
data. However, at locations where disease
pressure is not very high, some susceptible individuals
may escape and could be misclassified, although this is
relatively unusual even in moderate CMD pressure
zones. Disease pressure levels for Fumesua and
Ohawu are extremely high. Hence, the choice of these
two locations was appropriate for classification of
CMD reaction. The greatest impact from MAS will be
realized when breeding systems use high throughput
techniques for large populations for genotyping for
multiple target traits. The advantage would be to
achieve the same breeding progress in a much shorter
time than through conventional breeding alone and
from pyramiding genes of several traits that could not
be readily combined through other means.
To conclude, the use of a dominant resistance gene
such as CMD2 implies that introgression of CMD
resistance is becoming possible in a single or a few
crosses. The available markers can be used to rapidly
screen for resistance without the need to plant
thousands of seedlings. The long term effectiveness
of this gene is not known, and resistance breeding
should probably be augmented with quantitative
resistance from M. glaziovii (Rabbi et al. 2014).
การแปล กรุณารอสักครู่..
homozygous form (Okogbenin et al. 2007). Rabbi
et al. (2014) found the CMD2 gene locus on linkage
group 16, with a peak at 69.12 cM, which was close to
the previously reported locus (Akano et al. 2002). The
association decreased on both sides of the peak due to
recombination between the markers and the resistance
gene.
A total of 88 individuals (17 %) had all four marker
alleles associated with the CMD2 gene. In these
individuals, themost probable source ofCMDresistance
is CMD2. A total of 179 individuals had between one to
three marker alleles each associated with CMD2. The
progenitors Dabodabo and TMEII were phenotypically
resistant. TMEII appeared consistent with the CMD2
gene resistance (showing bands present for alleles of this
gene in three markers). However, Dabodabo was less
consistent, showing presence of bands for the corresponding
allele for CMD2 gene resistance in only one of
the four markers and may represent a new possible
source of CMD resistance gene(s). The further use of
Dabodabo in crosses with susceptible CMD parent(s) to
test for new CMDresistance gene in this landracewould
confirm the observation.
The 179 genotypes with between one and three
marker alleles for the CMD2 gene were phenotypically
shown to be resistant to the disease. Since they
resulted mainly from crosses between CMD2 donor
parents (from seven CIAT lines) and landraces (with
TMEII and Dabodabo being CMD resistant), resistance
in these genotypes may result from the CMD2
source alone or from both the CMD2 source and any
other new source of CMD resistance if we assume that
the CMD resistant landrace progenitors (Dabodabo
and TMEII) represent a new source of CMD resistance
genes. Rabbi et al. (2014) used the genetic map to
anchor the seven molecular markers previously
reported to be linked to the dominant gene resistance.
They found all the previously related markers (except
for RME1 and RME4) to be located on scaffolds
occurring in the same region of linkage group 16,
indicating that three of the four markers used in this
study were located in this region. The single locus on
linkage group 16 which explained 74 % of phenotypic
variation was co-located with the SSRY28 marker.
They found a total of 281 SNPs at this locus.
A total of 91 individuals had no marker alleles
associated with theCMD2 gene. This would imply that
either these individuals have resistance different from
the CMD2 gene or that they are false resistant
genotypes. The former could apply to individuals
which are progenies of Dabodabo and TMEII if CMD
resistance in the two genotypes is different from
CMD2 resistance. Further study is still required to
confirm resistance in these two genotypes. The latter
possibility (false resistant genotypes) would be most
probable in individuals with no marker allele for
CMD2 derived from crosses between CIAT genotypes
and the susceptible landraces (Afeb and Tuaka). The
expected source of CMD resistance for such individuals
should be the CMD2 gene from the CIAT donor
parents. As the individuals did not have any allele of
the four markers used for CMD2 selection, thenCMD2
resistance is most probably not present in these
individuals and they may therefore be false resistant
genotypes.MAS has been used successfully in cassava
for studying CMD resistance (Fregene et al. 2007;
Okogbenin et al. 2007).
It should be noted that these materials were
phenotypically evaluated in one season. Under high
CMD infestation, disease evaluation in one season
(1 year) is very efficient. Previous studies (Okogbenin
et al. 2007) have indicated that under high disease
pressure, there is a highly significant correlation in
disease expression between one season data and twoseason
data. However, at locations where disease
pressure is not very high, some susceptible individuals
may escape and could be misclassified, although this is
relatively unusual even in moderate CMD pressure
zones. Disease pressure levels for Fumesua and
Ohawu are extremely high. Hence, the choice of these
two locations was appropriate for classification of
CMD reaction. The greatest impact from MAS will be
realized when breeding systems use high throughput
techniques for large populations for genotyping for
multiple target traits. The advantage would be to
achieve the same breeding progress in a much shorter
time than through conventional breeding alone and
from pyramiding genes of several traits that could not
be readily combined through other means.
To conclude, the use of a dominant resistance gene
such as CMD2 implies that introgression of CMD
resistance is becoming possible in a single or a few
crosses. The available markers can be used to rapidly
screen for resistance without the need to plant
thousands of seedlings. The long term effectiveness
of this gene is not known, and resistance breeding
should probably be augmented with quantitative
resistance from M. glaziovii (Rabbi et al. 2014).
et al. (2014) found the CMD2 gene locus on linkage
group 16, with a peak at 69.12 cM, which was close to
the previously reported locus (Akano et al. 2002). The
association decreased on both sides of the peak due to
recombination between the markers and the resistance
gene.
A total of 88 individuals (17 %) had all four marker
alleles associated with the CMD2 gene. In these
individuals, themost probable source ofCMDresistance
is CMD2. A total of 179 individuals had between one to
three marker alleles each associated with CMD2. The
progenitors Dabodabo and TMEII were phenotypically
resistant. TMEII appeared consistent with the CMD2
gene resistance (showing bands present for alleles of this
gene in three markers). However, Dabodabo was less
consistent, showing presence of bands for the corresponding
allele for CMD2 gene resistance in only one of
the four markers and may represent a new possible
source of CMD resistance gene(s). The further use of
Dabodabo in crosses with susceptible CMD parent(s) to
test for new CMDresistance gene in this landracewould
confirm the observation.
The 179 genotypes with between one and three
marker alleles for the CMD2 gene were phenotypically
shown to be resistant to the disease. Since they
resulted mainly from crosses between CMD2 donor
parents (from seven CIAT lines) and landraces (with
TMEII and Dabodabo being CMD resistant), resistance
in these genotypes may result from the CMD2
source alone or from both the CMD2 source and any
other new source of CMD resistance if we assume that
the CMD resistant landrace progenitors (Dabodabo
and TMEII) represent a new source of CMD resistance
genes. Rabbi et al. (2014) used the genetic map to
anchor the seven molecular markers previously
reported to be linked to the dominant gene resistance.
They found all the previously related markers (except
for RME1 and RME4) to be located on scaffolds
occurring in the same region of linkage group 16,
indicating that three of the four markers used in this
study were located in this region. The single locus on
linkage group 16 which explained 74 % of phenotypic
variation was co-located with the SSRY28 marker.
They found a total of 281 SNPs at this locus.
A total of 91 individuals had no marker alleles
associated with theCMD2 gene. This would imply that
either these individuals have resistance different from
the CMD2 gene or that they are false resistant
genotypes. The former could apply to individuals
which are progenies of Dabodabo and TMEII if CMD
resistance in the two genotypes is different from
CMD2 resistance. Further study is still required to
confirm resistance in these two genotypes. The latter
possibility (false resistant genotypes) would be most
probable in individuals with no marker allele for
CMD2 derived from crosses between CIAT genotypes
and the susceptible landraces (Afeb and Tuaka). The
expected source of CMD resistance for such individuals
should be the CMD2 gene from the CIAT donor
parents. As the individuals did not have any allele of
the four markers used for CMD2 selection, thenCMD2
resistance is most probably not present in these
individuals and they may therefore be false resistant
genotypes.MAS has been used successfully in cassava
for studying CMD resistance (Fregene et al. 2007;
Okogbenin et al. 2007).
It should be noted that these materials were
phenotypically evaluated in one season. Under high
CMD infestation, disease evaluation in one season
(1 year) is very efficient. Previous studies (Okogbenin
et al. 2007) have indicated that under high disease
pressure, there is a highly significant correlation in
disease expression between one season data and twoseason
data. However, at locations where disease
pressure is not very high, some susceptible individuals
may escape and could be misclassified, although this is
relatively unusual even in moderate CMD pressure
zones. Disease pressure levels for Fumesua and
Ohawu are extremely high. Hence, the choice of these
two locations was appropriate for classification of
CMD reaction. The greatest impact from MAS will be
realized when breeding systems use high throughput
techniques for large populations for genotyping for
multiple target traits. The advantage would be to
achieve the same breeding progress in a much shorter
time than through conventional breeding alone and
from pyramiding genes of several traits that could not
be readily combined through other means.
To conclude, the use of a dominant resistance gene
such as CMD2 implies that introgression of CMD
resistance is becoming possible in a single or a few
crosses. The available markers can be used to rapidly
screen for resistance without the need to plant
thousands of seedlings. The long term effectiveness
of this gene is not known, and resistance breeding
should probably be augmented with quantitative
resistance from M. glaziovii (Rabbi et al. 2014).
การแปล กรุณารอสักครู่..
แบบ homozygous ( okogbenin et al . 2007 ) รับบี
et al . ( 2014 ) พบยีนที่เชื่อมโยงความเชื่อ cmd2
กลุ่ม 16 ที่มีสูงสุดที่ 69.12 ซม. ซึ่งใกล้เคียงกับรายงานก่อนหน้านี้ตน
( akano et al . 2002 )
สมาคมลดลงบนทั้งสองด้านของยอดเนื่องจาก
การระหว่างเครื่องหมายกับยีนต้านทาน
.
รวม 88 ราย ( ร้อยละ 17 ) มีทั้งหมดสี่เครื่องหมาย
ยีนที่เกี่ยวข้องกับ cmd2 ยีน ในบุคคลเหล่านี้มากที่สุดน่าจะเป็นแหล่ง ofcmdresistance
เป็น cmd2 . ทั้งหมด 179 บุคคลมีระหว่างหนึ่ง
สามเครื่องหมายอัลลีลแต่ละที่เกี่ยวข้องกับ cmd2 .
phenotypically ตั้งต้น dabodabo tmeii ถูกและทน tmeii ปรากฏสอดคล้องกับ cmd2
ยีนต้านทาน ( แสดงแถบปัจจุบันสำหรับอัลลีลของยีนนี้
3 markers )อย่างไรก็ตาม dabodabo สอดคล้องน้อย
, การแสดงตนของวงับ
อัลลีลยีนต้านทาน cmd2 ในเพียงหนึ่งของ
4 เครื่องหมาย และอาจเป็นตัวแทนของแหล่งที่มาเป็นไปได้
ใหม่ของยีนที่ต้านทาน CMD ( s ) ต่อไปใช้
dabodabo ในผสมกับไว CMD ผู้ปกครอง ( s )
cmdresistance ทดสอบยีนใหม่นี้ landracewould
ยืนยันการสังเกต179 เปรียบเทียบด้วยระหว่างหนึ่งและสาม
เครื่องหมายสำหรับ cmd2 อัลลีลยีนถูก phenotypically
แสดงเพื่อให้ต้านทานต่อโรค ตั้งแต่พวกเขา
เป็นผลส่วนใหญ่จากคู่ผสมระหว่าง cmd2 ผู้บริจาค
พ่อแม่ ( จาก 7 เส้น เกี๊ยต ) และ landraces (
tmeii dabodabo เป็น CMD และทน ) , ต้านทาน
ในสายพันธุ์เหล่านี้อาจเป็นผลมาจาก cmd2
ที่มาคนเดียวหรือทั้งจากแหล่งใด ๆ
cmd2 และแหล่งความต้านทานใหม่อื่น ๆ ซึ่งถ้าเราสมมติว่า
cmd ทนเรซตั้งต้น ( และ dabodabo
tmeii ) เป็นตัวแทนของแหล่งใหม่ของยีนต้านทาน
cmd หลวงพ่อ et al . ( 2014 ) ใช้แผนที่พันธุกรรมโมเลกุลเครื่องหมายสมอเจ็ด
รายงานก่อนหน้านี้ที่เกี่ยวข้องกับความต้านทานของยีนเด่น .
พวกเขาพบทั้งหมดก่อนหน้านี้ที่เกี่ยวข้องกับเครื่องหมาย ( ยกเว้น
สำหรับ rme1 และ rme4 ) ตั้งอยู่บนนั่งร้าน
ที่เกิดขึ้นในภูมิภาคเดียวกันของการเชื่อมโยงกลุ่ม 16
แสดงว่าสามสี่ตัวที่ใช้ในการศึกษา
ตั้งอยู่ในภูมิภาคนี้ สถานที่เดียวบน
เชื่อมโยงกลุ่ม 16 ซึ่งอธิบายการเปลี่ยนแปลงฟีโนไทป์
เป็น 74% ของ CO อยู่ด้วย ssry28 เครื่องหมาย .
พวกเขาพบทั้งหมด 281 snps ที่ความเชื่อนี้
.ทั้งหมด 91 บุคคลไม่มียีนเครื่องหมาย
ที่เกี่ยวข้องกับยีน thecmd2 . นี้จะหมายความว่า
ให้บุคคลเหล่านี้มีความต้านทานแตกต่างจาก
cmd2 ยีน หรือที่พวกเขามีพันธุ์ต้านทาน
เท็จ อดีตอาจจะใช้กับบุคคลซึ่งเป็นลูกของ dabodabo
tmeii CMD และถ้าความต้านทานในสองชนิดที่แตกต่างจาก
cmd2 ต้านทานการศึกษายังต้อง
ยืนยันต้านทานในทั้งสองพันธุ์ . โอกาสหลัง
( พันธุ์ต้านทานเท็จ ) จะมากที่สุด
น่าจะเป็นในบุคคลไม่มีเครื่องหมายสำหรับ
cmd2 ซึ่งได้มาจากการผสมพันธุ์ระหว่างพันธุ์ landraces เกี๊ยต
และอ่อนแอ ( และ afeb tuaka )
คาดว่าแหล่งที่มาของ cmd ต้านทานสำหรับแต่ละบุคคลเช่น
น่าจะเป็นยีน cmd2 จากผู้บริจาค
เกี๊ยต
et al . ( 2014 ) พบยีนที่เชื่อมโยงความเชื่อ cmd2
กลุ่ม 16 ที่มีสูงสุดที่ 69.12 ซม. ซึ่งใกล้เคียงกับรายงานก่อนหน้านี้ตน
( akano et al . 2002 )
สมาคมลดลงบนทั้งสองด้านของยอดเนื่องจาก
การระหว่างเครื่องหมายกับยีนต้านทาน
.
รวม 88 ราย ( ร้อยละ 17 ) มีทั้งหมดสี่เครื่องหมาย
ยีนที่เกี่ยวข้องกับ cmd2 ยีน ในบุคคลเหล่านี้มากที่สุดน่าจะเป็นแหล่ง ofcmdresistance
เป็น cmd2 . ทั้งหมด 179 บุคคลมีระหว่างหนึ่ง
สามเครื่องหมายอัลลีลแต่ละที่เกี่ยวข้องกับ cmd2 .
phenotypically ตั้งต้น dabodabo tmeii ถูกและทน tmeii ปรากฏสอดคล้องกับ cmd2
ยีนต้านทาน ( แสดงแถบปัจจุบันสำหรับอัลลีลของยีนนี้
3 markers )อย่างไรก็ตาม dabodabo สอดคล้องน้อย
, การแสดงตนของวงับ
อัลลีลยีนต้านทาน cmd2 ในเพียงหนึ่งของ
4 เครื่องหมาย และอาจเป็นตัวแทนของแหล่งที่มาเป็นไปได้
ใหม่ของยีนที่ต้านทาน CMD ( s ) ต่อไปใช้
dabodabo ในผสมกับไว CMD ผู้ปกครอง ( s )
cmdresistance ทดสอบยีนใหม่นี้ landracewould
ยืนยันการสังเกต179 เปรียบเทียบด้วยระหว่างหนึ่งและสาม
เครื่องหมายสำหรับ cmd2 อัลลีลยีนถูก phenotypically
แสดงเพื่อให้ต้านทานต่อโรค ตั้งแต่พวกเขา
เป็นผลส่วนใหญ่จากคู่ผสมระหว่าง cmd2 ผู้บริจาค
พ่อแม่ ( จาก 7 เส้น เกี๊ยต ) และ landraces (
tmeii dabodabo เป็น CMD และทน ) , ต้านทาน
ในสายพันธุ์เหล่านี้อาจเป็นผลมาจาก cmd2
ที่มาคนเดียวหรือทั้งจากแหล่งใด ๆ
cmd2 และแหล่งความต้านทานใหม่อื่น ๆ ซึ่งถ้าเราสมมติว่า
cmd ทนเรซตั้งต้น ( และ dabodabo
tmeii ) เป็นตัวแทนของแหล่งใหม่ของยีนต้านทาน
cmd หลวงพ่อ et al . ( 2014 ) ใช้แผนที่พันธุกรรมโมเลกุลเครื่องหมายสมอเจ็ด
รายงานก่อนหน้านี้ที่เกี่ยวข้องกับความต้านทานของยีนเด่น .
พวกเขาพบทั้งหมดก่อนหน้านี้ที่เกี่ยวข้องกับเครื่องหมาย ( ยกเว้น
สำหรับ rme1 และ rme4 ) ตั้งอยู่บนนั่งร้าน
ที่เกิดขึ้นในภูมิภาคเดียวกันของการเชื่อมโยงกลุ่ม 16
แสดงว่าสามสี่ตัวที่ใช้ในการศึกษา
ตั้งอยู่ในภูมิภาคนี้ สถานที่เดียวบน
เชื่อมโยงกลุ่ม 16 ซึ่งอธิบายการเปลี่ยนแปลงฟีโนไทป์
เป็น 74% ของ CO อยู่ด้วย ssry28 เครื่องหมาย .
พวกเขาพบทั้งหมด 281 snps ที่ความเชื่อนี้
.ทั้งหมด 91 บุคคลไม่มียีนเครื่องหมาย
ที่เกี่ยวข้องกับยีน thecmd2 . นี้จะหมายความว่า
ให้บุคคลเหล่านี้มีความต้านทานแตกต่างจาก
cmd2 ยีน หรือที่พวกเขามีพันธุ์ต้านทาน
เท็จ อดีตอาจจะใช้กับบุคคลซึ่งเป็นลูกของ dabodabo
tmeii CMD และถ้าความต้านทานในสองชนิดที่แตกต่างจาก
cmd2 ต้านทานการศึกษายังต้อง
ยืนยันต้านทานในทั้งสองพันธุ์ . โอกาสหลัง
( พันธุ์ต้านทานเท็จ ) จะมากที่สุด
น่าจะเป็นในบุคคลไม่มีเครื่องหมายสำหรับ
cmd2 ซึ่งได้มาจากการผสมพันธุ์ระหว่างพันธุ์ landraces เกี๊ยต
และอ่อนแอ ( และ afeb tuaka )
คาดว่าแหล่งที่มาของ cmd ต้านทานสำหรับแต่ละบุคคลเช่น
น่าจะเป็นยีน cmd2 จากผู้บริจาค
เกี๊ยต
การแปล กรุณารอสักครู่..
ภาษาอื่น ๆ
การสนับสนุนเครื่องมือแปลภาษา: กรีก, กันนาดา, กาลิเชียน, คลิงออน, คอร์สิกา, คาซัค, คาตาลัน, คินยารวันดา, คีร์กิซ, คุชราต, จอร์เจีย, จีน, จีนดั้งเดิม, ชวา, ชิเชวา, ซามัว, ซีบัวโน, ซุนดา, ซูลู, ญี่ปุ่น, ดัตช์, ตรวจหาภาษา, ตุรกี, ทมิฬ, ทาจิก, ทาทาร์, นอร์เวย์, บอสเนีย, บัลแกเรีย, บาสก์, ปัญจาป, ฝรั่งเศส, พาชตู, ฟริเชียน, ฟินแลนด์, ฟิลิปปินส์, ภาษาอินโดนีเซี, มองโกเลีย, มัลทีส, มาซีโดเนีย, มาราฐี, มาลากาซี, มาลายาลัม, มาเลย์, ม้ง, ยิดดิช, ยูเครน, รัสเซีย, ละติน, ลักเซมเบิร์ก, ลัตเวีย, ลาว, ลิทัวเนีย, สวาฮิลี, สวีเดน, สิงหล, สินธี, สเปน, สโลวัก, สโลวีเนีย, อังกฤษ, อัมฮาริก, อาร์เซอร์ไบจัน, อาร์เมเนีย, อาหรับ, อิกโบ, อิตาลี, อุยกูร์, อุสเบกิสถาน, อูรดู, ฮังการี, ฮัวซา, ฮาวาย, ฮินดี, ฮีบรู, เกลิกสกอต, เกาหลี, เขมร, เคิร์ด, เช็ก, เซอร์เบียน, เซโซโท, เดนมาร์ก, เตลูกู, เติร์กเมน, เนปาล, เบงกอล, เบลารุส, เปอร์เซีย, เมารี, เมียนมา (พม่า), เยอรมัน, เวลส์, เวียดนาม, เอสเปอแรนโต, เอสโทเนีย, เฮติครีโอล, แอฟริกา, แอลเบเนีย, โคซา, โครเอเชีย, โชนา, โซมาลี, โปรตุเกส, โปแลนด์, โยรูบา, โรมาเนีย, โอเดีย (โอริยา), ไทย, ไอซ์แลนด์, ไอร์แลนด์, การแปลภาษา.
- นพรัตน์ จั่นเพชร์
- took off his clothes
- Phra That Si Song Rak It is priceless re
- 又是一年美人入宫时，无数马车拉着美人进宫,经过一层层筛选后,留下的美人终于能在御
- คุณพุดอะไรกัน
- A conveyor having pepper, curry
- Allow buyers to send you their Best Offe
- วันเข้าพรรษาต ร ง กั บ วั น แ ร ม ๑ ค่ำ
- My step father isn't going to Europe in
- ใช้พื้นที่ที่มีอยู่น้อยให้เกิดประโยชน์สู
- I forgot to open the edmodo.
- However, at one point you might wonder w
- เค้กชนะใจหมูชุบแป้งทอดโปะด้วยครีมสดสองชั
- ฉันเรียนอยู่ปี2 คณะศึกษาศาสตร์ สาขาการศึ
- I'm interested in drawing manga and prog
- คุณสับสนอะไรหรอ
- คุณอยากส่งอะไรให้ฉัน
- on est curieux de haute couture
- ทำงาน
- I forgot to open the edmodo.
- User พิมพ์ excel ออกมาคีย์ DCR ทีละรายกา
- พ่อแม่คือครอบครัวของฉัน
- Teen Gangster
- ฝันดีคุณหมอ
