The pathogenesis of smoking-induced

The pathogenesis of smoking-induced emphysema
is under intensive investigation and recent research focuses
on the proteases–antiprotease equilibrium, based
on the imbalance between proteases produced by in-
flammatory cells in the lower respiratory tract and
the antiproteolytic defences of the lung, inducing lung
matrix degradation by excessive activity of proteolytic
enzymes (Barnes et al., 2003; Cataldo et al.,
2003; Van den Steen et al., 2002). Matrix metalloproteinases
(MMPs) belong to a family of zinc- and
calcium-dependent enzymes, which are implied in numerous
physiological and pathological processes (for
review see Van den Steen et al., 2002). Among the
MMPs, gelatinases A (or MMP-2) and B (MMP-9)
are believed to play a predominant role in lung tissue
remodelling and repair through degradation of collagen
and different matrix proteins including elastase
(Atkinson and Senior, 2003; Cataldo et al., 2003).
In humans suffering from COPD, an increased secretion
and/or activity of MMP-2 and MMP-9 have
been demonstrated in bronchoalveolar lavage fluid
(BALF) (Betsuyaku et al., 1999), induced sputum (Cataldo et al., 2000), lung tissue (Ohnishi et al.,
1998), alveolar macrophages, neutrophils and lymphocytes
(for review see Atkinson and Senior, 2003) and
peripheral blood (Mao et al., 2003), suggesting that
the proteolytic activity of MMPs is related to pulmonary
inflammation and might favour development of
emphysema.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

พยาธิกำเนิดของการสูบบุหรี่ทำให้เกิดภาวะอวัยวะอยู่ภายใต้การตรวจสอบเร่งรัดและวิจัยล่าสุดโฟกัสในสมดุล proteases – antiproteaseบนความไม่สมดุลระหว่าง proteases ผลิต โดยในflammatory เซลล์หายใจส่วนล่าง และdefences antiproteolytic ของปอด ปอด inducingเมตริกซ์ย่อยสลาย โดยกิจกรรมมากเกินไปของ proteolyticเอนไซม์ (Barnes et al., 2003 Cataldo et al.,2003 เดน Steen และ al., 2002) เมตริกซ์ metalloproteinases(MMPs) เป็นสมาชิกของครอบครัวของสังกะสี - และขึ้นอยู่กับแคลเซียมเอนไซม์ ซึ่งโดยนัยในจำนวนมากกระบวนการทางพยาธิวิทยา และสรีรวิทยา(ตรวจทานดูเดน Steen et al., 2002) ระหว่างMMPs, gelatinases A (หรือ MMP-2) และ B (MMP-9)เชื่อว่าบทบาทกันในเนื้อเยื่อปอดremodelling และซ่อมผ่านการสลายตัวของคอลลาเจนและเมตริกซ์ต่าง ๆ โปรตีน elastase(อันดับและอาวุโส 2003 Cataldo และ al., 2003)ในมนุษย์ที่ทุกข์ทรมานจากแอนเดอรส์ การหลั่งเพิ่มขึ้นและ/หรือมีกิจกรรมของ MMP-2 และ MMP-9การแสดงใน bronchoalveolar lavage fluid(BALF) (Betsuyaku et al., 1999), เกิด sputum (Cataldo et al., 2000), ปอด (Ohnishi et al.,ปี 1998), บังเอิญเสียง neutrophils และ lymphocytes(สำหรับการตรวจทานดูอันดับและอาวุโส 2003) และอุปกรณ์ต่อพ่วงเลือด (Mao et al., 2003), แนะนำที่กิจกรรม proteolytic ของ MMPs เกี่ยวข้องกับระบบทางเดินหายใจอักเสบ และอาจโปรดปรานพัฒนาภาวะอวัยวะ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การเกิดโรคถุงลมโป่งพองของการสูบบุหรี่ที่เกิดขึ้น
อยู่ภายใต้การตรวจสอบอย่างเข้มข้นและการวิจัยที่ผ่านมามุ่งเน้น
ในสมดุลโปรตีเอส-antiprotease ขึ้นอยู่
บนความไม่สมดุลระหว่างโปรตีเอสที่ผลิตโดยห
flammatory เซลล์ในระบบทางเดินหายใจลดลงและ
ป้องกัน antiproteolytic ของปอด, การกระตุ้นให้เกิดปอด
เมทริกซ์ การย่อยสลายโดยกิจกรรมที่มากเกินไปของโปรตีน
เอนไซม์ (บาร์นส์, et al, 2003;. Cataldo, et al.
2003;. รถบรรทุกสัตว์สตีน, et al, 2002) เมทริกซ์ metalloproteinases
(MMPs) อยู่ในครอบครัวของซิงค์และ
เอนไซม์ขึ้นอยู่กับแคลเซียมซึ่งมีการระบุไว้ในหลาย
กระบวนการทางสรีรวิทยาและพยาธิวิทยา (สำหรับ
การตรวจสอบจากนั้นก็เห็นรถตู้สตี et al., 2002) ท่ามกลาง
MMPs, เจลาติ (หรือ MMP-2) และ B (MMP-9)
เชื่อว่าจะมีบทบาทเด่นในเนื้อเยื่อปอด
การเปลี่ยนแปลงและการซ่อมแซมผ่านการย่อยสลายของคอลลาเจน
และโปรตีนเมทริกซ์ที่แตกต่างกันรวมทั้ง elastase
(แอตกินสันและอาวุโส 2003; Cataldo et al., 2003).
ในมนุษย์ที่ทุกข์ทรมานจากปอดอุดกั้นเรื้อรัง, การหลั่งเพิ่มขึ้น
และ / หรือการทำงานของ MMP-2 และ MMP-9 ได้
รับการแสดงให้เห็นในน้ำล้างหลอดลม
(Balf) (Betsuyaku et al., 1999) การเหนี่ยวนำเสมหะ ( Cataldo et al., 2000), เนื้อเยื่อปอด (Ohnishi et al.,
1998) ขนาดใหญ่ถุงและเซลล์เม็ดเลือดขาวนิวโทรฟิ
(สำหรับการตรวจสอบดูแอตกินสันและอาวุโส 2003) และ
เลือด (เหมา et al., 2003) ชี้ให้เห็นว่า
กิจกรรมของ MMPs โปรตีนที่เกี่ยวข้องกับปอด
อักเสบและอาจสนับสนุนการพัฒนาของ
ถุงลมโป่งพอง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การเกิดพยาธิสภาพของโรคถุงลมโป่งพองจากการสูบบุหรี่
อยู่ภายใต้การตรวจสอบที่เข้มข้นและการวิจัยล่าสุดเน้น
บนทาง– antiprotease สมดุลตาม
บนความไม่สมดุลระหว่างทางที่ผลิตโดย -
flammatory เซลในทางเดินหายใจส่วนล่าง และ
antiproteolytic การป้องกันของปอด ทำให้เกิดการย่อยสลายเมตริกซ์ โดยกิจกรรมที่มากเกินไปของปอด

( โปรตีนเอนไซม์ บาร์นส์ et al . ,2003 ;
cataldo et al . , 2003 ; van den สตีน et al . , 2002 )
เมทาโลโปรทีนเนสเมทริกซ์ ( mmps ) เป็นสมาชิกของครอบครัวของสังกะสีและแคลเซียม -
ขึ้นอยู่กับเอนไซม์ ซึ่งเป็นนัยในกระบวนการทางสรีรวิทยาและพยาธิสภาพมากมาย
(
ทบทวนดูแวนเดนสตีน et al . , 2002 ) ระหว่าง mmps gelatinases
, A ( หรือกระตุ้น ) และ B ( mmp-9 )
เชื่อว่ามีบทบาทเด่นใน
เนื้อเยื่อปอดการปรับปรุงและซ่อมแซมผ่านการสลายตัวของ คอลลาเจน และโปรตีนเมตริกซ์ที่แตกต่างกันรวมทั้งอีลาสเตส

( แอตกินสัน 6 , 2003 ; cataldo et al . , 2003 ) .
ในคนทุกข์ทรมานจากโรค การเพิ่มการหลั่ง
และ / หรือกิจกรรมและกระตุ้น mmp-9 มี
ถูกนำมาเสริมการเลื่อนไหล
( balf เบ็ตสึยาขุ ) ( และ al . , 1999 ) เกิดเสมหะ ( cataldo et al . , 2000 ) , ปอด ( ohnishi et al . ,
1998 ) , macrophages และปุ่มเหงือก , เม็ดเลือดขาวนิวโทรฟิล
( สำหรับทบทวนดูแอตกินสัน 6 , 2003 ) และ
กระแสเลือด ( เหมา et al . , 2003 ) แนะนำว่า โปรตีน mmps
กิจกรรมเกี่ยวข้องกับปอดอักเสบและอาจสนับสนุนการพัฒนา

เป็นถุงลมโป่งพอง