Diabetes causes increased oxidative

Diabetes causes increased oxidative stress, which is thought to play an important role in the pathogenesis of various diabetic complications. However, the source of the hyperglycemia-induced oxidative stress is not clear. It was found that the polyol pathway is the major contributor to oxidative stress in the lenses and nerves of diabetic mice. The first enzyme in the pathway, aldose reductase (AR), reduces glucose to sorbitol, which is then converted to fructose by sorbitol dehydrogenase (SDH). Transgenic mice that overexpress AR specifically in their lenses showed a significant increase in oxidative stress when they became hyperglycemic, as indicated by a decrease in GSH and an increase in malondialdehyde in their lenses. Introducing an SDH-deficient mutation into these transgenic mice significantly normalized the GSH and malondialdehyde levels. These results indicate that both enzymes of the polyol pathway contributed to hyperglycemia-induced oxidative stress in the lens. In the wild-type mice, diabetes caused a significant decrease in GSH in their sciatic nerves, indicative of oxidative stress. In the AR null mutant mice, diabetes did not lead to any decrease in the nerve GSH level. These results indicate that similar to the situation in the lens, AR is also the major contributor to hyperglycemia-induced oxidative stress in the nerve. Although increased flux of glucose through the polyol pathway leads to diabetic lesions in both the lenses and nerve, the mechanisms may be different. AR-induced osmotic stress seems to be the cause of diabetic cataract, whereas AR-induced oxidative stress is probably the cause of neuronal dysfunction.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

โรคเบาหวานทำให้เกิดความเครียด oxidative เพิ่มขึ้น ซึ่งเป็นความคิดที่มีบทบาทสำคัญในพยาธิกำเนิดของภาวะแทรกซ้อนโรคเบาหวานต่าง ๆ อย่างไรก็ตาม แหล่งที่มาของการทำให้เกิด hyperglycemia oxidative เครียดไม่ชัดเจน พบว่าทางเดินของโพลิออลน้ำตาลผู้สนับสนุนหลักการความเครียด oxidative ในเลนส์และระบบประสาทของหนูเบาหวาน เอนไซม์แรกในทางเดิน aldose reductase (AR), ลดน้ำตาลกลูโคสให้ซอร์บิทอล ซึ่งเป็นแล้วแปลงเป็นฟรักโทส โดย dehydrogenase ซอร์บิทอล (SDH) หนูถั่วเหลืองที่ overexpress AR ในเลนส์ของพวกเขาโดยเฉพาะแสดงให้เห็นการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในความเครียด oxidative เมื่อพวกเขาเป็น hyperglycemic ตามที่ระบุ โดย GSH ลดลงและเพิ่มใน malondialdehyde ในเลนส์ของพวกเขา แนะนำการกลายพันธุ์ไม่ SDH เป็นหนูเหล่านี้ถั่วเหลืองมากตามปกติระดับ GSH และ malondialdehyde ผลลัพธ์เหล่านี้บ่งชี้ว่า ทั้งเอนไซม์ทางเดินโพลิออลน้ำตาลส่วนทำให้เกิด hyperglycemia เครียด oxidative ในเลนส์ โรคเบาหวานเกิดจากการลดลงอย่างมีนัยสำคัญใน GSH ของ sciatic เส้นประสาท ส่อความเครียด oxidative ในหนูชนิดป่า ใน AR เป็น null เต่าหนูออก โรคเบาหวานไม่ได้ไม่สามารถนำไปสู่การลดลงของเส้นประสาทระดับ GSH ผลลัพธ์เหล่านี้บ่งชี้ว่า คล้ายคลึงกับสถานการณ์ในเลนส์ AR ยังเป็นผู้สนับสนุนหลักเพื่อทำให้เกิด hyperglycemia เครียด oxidative ในเส้นประสาท แม้ว่าการไหลเพิ่มขึ้นของกลูโคสผ่านทางเดินโพลิออลน้ำตาลนำไปสู่โรคเบาหวานได้ทั้งเลนส์และประสาท กลไกอาจแตกต่างกัน AR เกิดการออสโมติกเครียดน่าจะ เป็นสาเหตุของโรคเบาหวานต้อ AR เกิด oxidative เครียดอาจเป็น สาเหตุของความผิดปกติของ neuronal

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

สาเหตุโรคเบาหวานเพิ่มขึ้นความเครียดออกซิเดชันซึ่งเป็นความคิดที่มีบทบาทสำคัญในการทำให้เกิดโรคแทรกซ้อนโรคเบาหวานต่างๆ แต่แหล่งที่มาของน้ำตาลในเลือดสูงทำให้เกิดความเครียด oxidative ไม่ชัดเจน มันก็พบว่าทางเดินโพลีออลเป็นผู้สนับสนุนหลักในการออกซิเดชั่ความเครียดในเลนส์และเส้นประสาทของหนูที่เป็นโรคเบาหวาน เอนไซม์ในทางเดิน, aldose reductase (AR) ช่วยลดระดับน้ำตาลในซอร์บิทอซึ่งถูกแปลงแล้วจะฟรุกโตสโดยซอร์บิทอ dehydrogenase (SDH) หนูดัดแปลงพันธุกรรมที่ overexpress AR เฉพาะในเลนส์ของพวกเขาแสดงให้เห็นการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในความเครียดออกซิเดชันเมื่อพวกเขากลายเป็นระดับน้ำตาลในเลือดตามที่ระบุโดยการลดลงของ GSH และการเพิ่มขึ้นใน Malondialdehyde ในเลนส์ของพวกเขา แนะนำการกลายพันธุ์ SDH ขาดในหนูดัดแปลงพันธุกรรมเหล่านี้อย่างมีนัยสำคัญปกติ GSH และ Malondialdehyde ระดับ ผลการศึกษานี้แสดงให้เห็นว่าเอนไซม์ทั้งสองเดินโพลีออลส่งผลให้น้ำตาลในเลือดสูงเกิดภาวะ oxidative stress ในเลนส์ ในหนูป่าชนิดโรคเบาหวานที่เกิดจากการลดลงอย่างมีนัยสำคัญใน GSH ในเส้นประสาท sciatic ของพวกเขาแสดงให้เห็นถึงความเครียดออกซิเดชัน ใน AR หนูกลายพันธุ์ null โรคเบาหวานไม่ได้นำไปสู่​​การลดลงในเส้นประสาทระดับ GSH ผลการศึกษานี้แสดงให้เห็นว่าคล้ายกับสถานการณ์ในเลนส์, AR ยังเป็นผู้บริจาครายใหญ่น้ำตาลในเลือดสูงเกิดภาวะ oxidative stress ในเส้นประสาท แม้ว่าอัตราการเพิ่มขึ้นของน้ำตาลกลูโคสผ่านทางเดินโพลีออลจะนำไปสู่​​โรคเบาหวานทั้งเลนส์และเส้นประสาทกลไกที่อาจจะแตกต่างกัน AR-เกิดความเครียดออสโมติกน่าจะเป็นสาเหตุของโรคต้อกระจกโรคเบาหวานในขณะที่ AR-เกิดความเครียดออกซิเดชันอาจเป็นสาเหตุของความผิดปกติของเส้นประสาท

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

โรคเบาหวานสาเหตุเพิ่มความเครียดออกซิเดชันซึ่งเป็นความคิดที่จะมีบทบาทสำคัญในพยาธิกำเนิดของภาวะแทรกซ้อนเบาหวานต่างๆ อย่างไรก็ตาม , แหล่งที่มาของ hyperglycemia induced ความเครียด oxidative ไม่ชัดเจน พบว่าพอลิออลทางเดินเป็นผู้สนับสนุนหลักให้กับความเครียดออกซิเดชันในเลนส์และเส้นประสาทของหนูเบาหวาน เอนไซม์แรกในทางเดิน ,อัตราผลตอบแทน ( AR ) เพื่อลดน้ำตาลซอร์บิทอล ซึ่งจะแปลงฟรักโทสด้วยซอร์บิทอล dehydrogenase ( SDH ) การแสดงออกของหนูที่ overexpress AR โดยเฉพาะในเลนส์ของพวกเขาแสดงให้เห็นเพิ่มขึ้นอย่างมากในภาวะเครียดออกซิเดชัน เมื่อพวกเขากลายเป็นกิจกรรม , ตามที่ระบุโดยการลดลงของ GSH และเพิ่มวิตามินในเลนส์ของแนะนําการมีการกลายพันธุ์ในยีนเหล่านี้ขาดหนูปกติที่ระดับมาลอนไดอัลดีไฮด์และ 10 ระดับ ผลลัพธ์เหล่านี้แสดงให้เห็นว่าเอนไซม์ทั้งสองของโพลีออลทางเดินส่วน hyperglycemia induced ความเครียดออกซิเดชันในเลนส์ ในของหนูเบาหวานทำให้เส้นประสาท sciatic GSH ลดลงอย่างมากในพวกเขา แสดงให้เห็นถึงความเครียดออกซิเดชันใน AR null กลายพันธุ์หนูเบาหวานไม่ทำให้ลดลงในเส้นประสาทชนิดใด ๆระดับ ผลลัพธ์เหล่านี้บ่งชี้ว่า คล้ายกับสถานการณ์ในเลนส์ AR ยังเป็นผู้สนับสนุนหลักในการเกิดภาวะเครียดออกซิเดชันในผู้ป่วยประสาท แม้ว่าการเพิ่มขึ้นของกลูโคสผ่านทางเดินนำไปสู่แผลเบาหวาน โพลีออล ทั้งเลนส์ และเส้นประสาท กลไกที่อาจจะแตกต่างกันการศึกษาความเครียดและ AR น่าจะเป็นสาเหตุของต้อกระจกเบาหวาน ส่วนการออกซิเดชันความเครียด AR อาจเป็นเพราะลักษณะของความผิดปกติ