by nitric oxide synthase (NOS; 1.14

by nitric oxide synthase (NOS; 1.14.13.39). There are three
distinct isoforms of NOS: neuronal NOS (nNOS), inducible NOS
(iNOS) and endothelial NOS (eNOS) (Alderton et al., 2001). Of
these, iNOS is an important enzyme involved in the regulation of
inflammation. High-output NO by iNOS can provoke deleterious
consequences such as rheumatoid arthritis, septic shock, Alzheimer’s
diseases and inflammatory diseases (Wright et al., 1992;
Dorheim et al., 1994; Guzik et al., 2003 and Latham et al. 2005).
Macrophages play an important role in the inflammatory
response. LPS activates multiple signal pathways in macrophages
such as the nuclear factor-kB (NF-kB) pathway leading to the
transcription and expression of iNOS gene (Chen et al., 1999; Yang
et al., 2000; Alderton et al., 2001; Kim et al. 2004). In unstimulated
cells, NF-kB is present in the cytoplasm as an inactive
heterodimer, and binds to inhibitory kB-a (IkB-a) subunits.
Stimulation with specific inducers, most notably LPS, causes the
degradation of IkB-a leading to NF-kB translocation to nuclei

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

โดยไนตริกออกไซด์ synthase (ชุดหมายเลข 1.14.13.39) มีสามisoforms ทั้งหมดของหมายเลข: หมายเลข neuronal (nNOS), หมายเลข inducible(iNOS) และชุดหมายเลขที่บุผนังหลอดเลือด (eNOS) (Alderton et al., 2001) ของเหล่านี้ iNOS เป็นเอนไซม์สำคัญที่เกี่ยวข้องกับข้อบังคับของอักเสบ ผลผลิตสูง โดย iNOS ไม่สามารถกระตุ้นสุดผลเช่นยังคงอักเสบ ช็อกกำจัดของเสีย เสื่อมของโรคและโรคอักเสบ (ไรท์เอ็ด al., 1992Dorheim et al., 1994 Guzik และ al., 2003 และ Latham et al. 2005)บังเอิญมีบทบาทสำคัญในการอักเสบตอบสนอง LPS เรียกใช้มนต์สัญญาณหลายในบังเอิญเช่นทางเดินนิวเคลียร์ปัจจัย-kB (NF-kB) ที่นำไปสู่การtranscription และนิพจน์ของยีน iNOS (Chen et al., 1999 ยางและ al., 2000 Alderton et al., 2001 คิม et al. 2004) ใน unstimulatedเซลล์ NF-kB อยู่ในไซโทพลาซึมเป็นการงานheterodimer และ binds กับลิปกลอสไข kB ได้ (IkB-a) subunitsทำให้กระตุ้น ด้วยเฉพาะ inducers, LPS ส่วนใหญ่ การของ IkB ที่นำเพื่อการสับเปลี่ยน NF-kB กับแอลฟา

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

โดยเทสไนตริกออกไซด์ (NOS; 1.14.13.39) มีสาม
ไอโซฟอร์มที่แตกต่างของ NOS: ประสาท NOS (nNOS) inducible NOS
(iNOS) และบุผนังหลอดเลือด NOS (eNOS) (. Alderton, et al, 2001) ของ
เหล่านี้ iNOS เป็นเอนไซม์สำคัญที่เกี่ยวข้องในการควบคุมการ
อักเสบ สูงเอาท์พุท NO โดย iNOS สามารถกระตุ้นอันตราย
ผลกระทบเช่นโรคไขข้ออักเสบ, ช็อก, อัลไซเม
โรคและโรคอักเสบ (ไรท์ et al, 1992;.
Dorheim et al, 1994;. Guzik, et al, 2003 และ Latham et al, 2005.. ).
Macrophages มีบทบาทสำคัญในการอักเสบ
การตอบสนอง LPS เปิดใช้งานอย่างทุลักทุเลสัญญาณหลายขนาดใหญ่
เช่นนิวเคลียร์ปัจจัย kB (NF-KB) ทางเดินที่นำไปสู่
​​การถอดรหัสและการแสดงออกของยีน iNOS (Chen et al, 1999;. ยาง
et al, 2000;.. Alderton et al, 2001 ; คิม et al, 2004). ใน unstimulated
เซลล์ NF-kB อยู่ในพลาสซึมเป็นไม่ได้ใช้งาน
heterodimer และผูกกับการยับยั้ง KB-(IkB-) หน่วยย่อย.
กระตุ้นด้วย inducers เฉพาะที่สะดุดตาที่สุด LPS ทำให้เกิด
การสลายตัวของ IkB-นำไปสู่การ NF การโยกย้าย -kB นิวเคลียส

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

โดย synthase ไนตริกออกไซด์ ( NOS ; 1.14.13.39 ) มีสามที่แตกต่างกันของ NOS :
ต่อระหว่าง NOS ( nnos ) inducible NOS
( inos ) และ NOS ( นอส ) ( บุลเดอร์ตัน et al . , 2001 ) ของ
เหล่านี้ inos สำคัญคือเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องในการควบคุมของ
การอักเสบ ผลผลิตสูง โดยสามารถกระตุ้นผลคงไม่ inos
เช่นโรคไขข้ออักเสบ , septic shock , สมองเสื่อม
โรคและโรคอักเสบ ( Wright et al . , 1992 ;
dorheim et al . , 1994 ; guzik et al . , 2003 และ Latham et al . 2005 ) .
macrophages มีบทบาทสำคัญในการตอบสนองการอักเสบ

สเปรย์กระตุ้นสัญญาณหลายเส้นทางใน macrophages
เช่น นิวเคลียร์ ปัจจัย KB ( NF KB ) ทางเดินที่นำไปสู่
ถอดความและการแสดงออกของยีน inos ( Chen et al . , 1999 ; ยาง
et al . , 2000 ; ลเดอร์ตัน et al ., 2001 ; Kim et al . 2004 ) ใน unstimulated
เซลล์ , NF และอยู่ในไซโตพลาสซึมเป็น heterodimer เฉื่อยชา
และผูกเพื่อยับยั้ง kb-a ( ikb-a ) การศึกษา .
กระตุ้นเฉพาะใช้ ส่วนใหญ่ยวด สเปรย์หล่อลื่น สาเหตุการเสื่อมสภาพของ ikb-a
าบางครั้งโยกย้ายไปยังนิวเคลียสไซไฟ