Numerous cell‑culture studies have

Numerous cell‑culture studies have revealed that green tea catechins, particularly EGCg, exert growth inhibition and apoptosis induction effects. Apoptotic cell death is mediated by regulator proteins, including Fas ligand, tumor necrosis factor‑α, CD95, NF‑κB, apoptotic protease activating factor 1 (Apaf‑1), caspases and the Bcl‑2 family (Bcl‑2, Bcl‑xL, Bax and Bad). In human cancer cell lines, it has been demonstrated that [3H]EGCg or fluorescein isothiocyanate‑conjugated EGCg is incorporated into the cytosol and the nucleus in a time‑dependent manner (33,34). The structure of EGCg was shown to be preserved in the cytosol following identification with a high performance liquid chromatography‑electrochemical detector with a reversed‑phase column, and the retention time of cytosolic EGCg matched that of standard EGCg (35). Thus, antiapoptotic function evoked by EGCg may be localized in the cytosol, and EGCg may interact with intracellular proteins, including the IκB/NF‑κB complex, caspases, Apaf‑1 and the Bcl‑2 family (Bcl‑xL, Bcl‑2, Bax and Bad). Certain studies have demonstrated that EGCg inactivates NF‑κB, which consequently induces apoptosis (14,36). The present study attempted to identify a common molecule that is closely associated with apoptosis induction by EGCg, and we hypothesize that the decrease in Bcl‑xL expression levels is accompanied with the downstream inactivation of NF‑κB. The expression levels of antiapototic protein, Bcl‑xL, have been shown to be regulated by the NF‑κB transcription factor in a wide spectrum of cells (10,13,37). In the present study, Bcl‑xL mRNA expression levels were shown to be reduced following treatment with EGCg in A549 cells.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ศึกษา cell‑culture จำนวนมากได้เปิดเผยว่า catechins ในชาเขียว โดยเฉพาะ EGCg แรงเจริญเติบโตยับยั้ง apoptosis เหนี่ยวนำลักษณะและ Apoptotic เซลล์ตายเป็น mediated โดยโปรตีนควบคุม รวมถึงลิแกนด์ Fa ที่ factor‑α การตายเฉพาะส่วนเนื้องอก CD95, NF‑κB รติเอส apoptotic เปิดคูณ 1 (Apaf‑1), caspases และครอบครัว Bcl‑2 (Bcl‑2, Bcl‑xL, Bax และไม่ดี) ในรายการเซลล์มะเร็งของมนุษย์ มันได้ถูกสาธิตที่ [3H] EGCg หรือ fluorescein isothiocyanate‑conjugated EGCg จะรวมอยู่ในไซโตซอลและนิวเคลียสในลักษณะ time‑dependent (33,34) โครงสร้างของ EGCg ที่แสดงให้เก็บรักษาไว้ในไซโตซอลตามรหัสเครื่องตรวจจับ chromatography‑electrochemical ของเหลวประสิทธิภาพสูงกับคอลัมน์ reversed‑phase และเวลาเก็บข้อมูลของ cytosolic EGCg ตรงที่มาตรฐาน EGCg (35) ดังนั้น ฟังก์ชัน antiapoptotic evoked โดย EGCg อาจเป็นภาษาท้องถิ่นในไซโตซอล และ EGCg สามารถโต้ตอบกับโปรตีน intracellular รวมถึงการ IκB/NF‑κB ซับซ้อน caspases, Apaf‑1 และครอบครัว Bcl‑2 (Bcl‑xL, Bcl‑2, Bax และด้อย) บางการศึกษาได้แสดงว่า EGCg ยกเลิกเรียก NF‑κB ซึ่งก่อให้เกิด apoptosis (14,36) ดังนั้น การศึกษาปัจจุบันพยายามระบุโมเลกุลทั่วไปที่เกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับการเหนี่ยวนำ apoptosis โดย EGCg และเรา hypothesize ที่ลดระดับนิพจน์ Bcl‑xL มาพร้อมกับการยกเลิกการเรียกปลายน้ำของ NF‑κB ได้รับการแสดงระดับนิพจน์ของโปรตีน antiapototic, Bcl‑xL จะถูกควบคุม โดยปัจจัย transcription NF‑κB ในสเปกตรัมกว้างของเซลล์ (10,13,37) ในการศึกษาปัจจุบัน ระดับนิพจน์ Bcl‑xL mRNA ถูกแสดงจะ ลดลงการรักษาต่อ ด้วย EGCg ในเซลล์ A549

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การศึกษาเซลล์วัฒนธรรมจำนวนมากได้แสดงให้เห็นว่า catechins ชาเขียว EGCG โดยเฉพาะอย่างยิ่งออกแรงยับยั้งการเจริญเติบโตและผลกระทบการเหนี่ยวนำการตายของเซลล์ การตายของเซลล์ apoptotic เป็นผู้ไกล่เกลี่ยโดยโปรตีนที่ควบคุมรวมทั้งแกนด์ Fas เนื้อร้ายเนื้องอกปัจจัยα, CD95, NF-κB, protease apoptotic เปิดใช้ปัจจัยที่ 1 (Apaf-1) และ caspases Bcl-2 ครอบครัว (Bcl-2, Bcl- XL, แบ็กซ์และไม่ดี) ในเซลล์มะเร็งของมนุษย์จะได้รับการแสดงให้เห็นว่า [3H] EGCG หรือ EGCG fluorescein isothiocyanate-ผันรวมอยู่ในเซลล์และนิวเคลียสในลักษณะที่ขึ้นกับเวลา (33,34) โครงสร้างของ EGCG ถูกนำมาแสดงจะได้รับการเก็บรักษาไว้ในเซลล์ต่อไปนี้บัตรประจำตัวที่มีเครื่องตรวจจับสารเคมีไฟฟ้า-ของเหลวประสิทธิภาพสูงที่มีคอลัมน์เฟสกลับและเวลาการเก็บรักษา EGCG cytosolic ที่ตรงกับมาตรฐาน EGCG (35) ดังนั้นฟังก์ชั่น antiapoptotic ปรากฏโดย EGCG อาจจะมีการแปลในเซลล์และ EGCG อาจเกิดปฏิกิริยากับโปรตีนในเซลล์รวมทั้งIκB / NF-κBซับซ้อน caspases, Apaf-1 และ Bcl-2 ครอบครัว (Bcl-XL, Bcl-2 , แบ็กซ์และไม่ดี) บางการศึกษาแสดงให้เห็นว่า EGCG ยับยั้ง NF-κBซึ่งส่งผลก่อให้เกิดการตายของเซลล์ (14,36) การศึกษาครั้งนี้พยายามที่จะระบุโมเลกุลทั่วไปที่มีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับการเหนี่ยวนำการตายโดย EGCG และเราตั้งสมมติฐานว่าการลดลงของระดับการแสดงออก Bcl-XL จะมาพร้อมกับการใช้งานต่อเนื่องของ NF-κB ระดับการแสดงออกของโปรตีน antiapototic, Bcl-XL ได้รับการแสดงที่จะถูกควบคุมโดย NF-κBถอดความปัจจัยในสเปกตรัมกว้างของเซลล์ (10,13,37) ในการศึกษาปัจจุบัน Bcl-XL ระดับการแสดงออกของ mRNA มีการแสดงที่จะลดลงต่อไปนี้การรักษาด้วย EGCG ในเซลล์ A549

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การศึกษาการเพาะเลี้ยงเซลล์‑มากมายได้พบว่า catechins ชาเขียวโดยเฉพาะ EGCG ยับยั้งการเจริญเติบโตและเกิดการออกแรง , ผลกระทบ การตายของเซลล์ในกลุ่มที่มีโปรตีนเป็นคนกลาง โดยควบคุม รวมทั้งเกิดเนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัย ) , ‑α cd95 , NF , ‑κ B , กลุ่มที่มีปัจจัยกระตุ้นเอนไซม์โปรติเอส 1 ( apaf ‑ 1 ) caspases และครอบครัว BCL ‑ 2 ( BCL ‑ 2 , BCL ‑ XL BAX และไม่ดี )ในเซลล์มะเร็งของมนุษย์ มันได้ถูกแสดงให้ [ 3H ] EGCG หรือี่‑ไอโซไธโอไซยาเนต conjugated EGCG รวมอยู่ในไซโตซอลและนิวเคลียสในเวลา‑ขึ้นอยู่กับลักษณะ ( 33,34 ) โครงสร้างของ EGCG พบที่จะเก็บรักษาไว้ในไซโตซอลตามการจำแนกด้วยวิธีโครมาโทกราฟีของเหลวสมรรถนะสูง‑ Electrochemical เครื่องตรวจจับด้วย‑เฟสคอลัมน์ย้อนกลับและเวลาใน cytosolic EGCG ตรงกับที่ของ EGCG มาตรฐาน ( 35 ) ดังนั้น การทำงาน antiapoptotic evoked โดย EGCG จะแปลเป็นภาษาท้องถิ่นในไซโตซอลและ EGCG อาจโต้ตอบกับโปรตีนภายในเซลล์ รวมถึงผมκ B / NF ‑κ B ที่ซับซ้อน , caspases apaf , ‑ 1 และครอบครัว‑ bcl 2 ( BCL ‑ XL BCL ‑ 2 , BAX และไม่ดี ) บางการศึกษาพบว่า EGCG inactivates NF ‑κ Bซึ่งก่อให้เกิดการตายแบบ apoptosis ( 14,36 ) การศึกษาพยายามที่จะระบุโมเลกุลทั่วไปที่เกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับการเกิด apoptosis โดย EGCG และเราพบว่าลดลงใน BCL ‑ XL ระดับการแสดงออกจะพร้อมใช้งานผ่าน NF ‑κพ. ระดับการแสดงออกของ antiapototic โปรตีน Bcl ‑ XL ,ได้รับการแสดงที่จะถูกควบคุมโดย NF ‑κ B ถอดความปัจจัยในสเปกตรัมกว้างของเซลล์ ( 10,13,37 ) ในการศึกษาระดับการแสดงออกของ mRNA BCL ‑ XL มีการแสดงจะลดลงต่อไปนี้การรักษาด้วย EGCG ใน a549 เซลล์