According to the World Health Organ

According to the World Health Organization
(WHO 2007), 80 million people worldwide
are afflicted with chronic obstructive pulmonary
disease (COPD), and 3 million died
from COPD in 2005. The WHO also predicts
that COPD will be the fourth leading
cause of death globally by 2030. Recent attention
has focused on evaluating the relationship
between pulmonary function and cadmium
body burden and the possible role of cadmium
in the development of pulmonary
diseases such as COPD and emphysema.
Cadmium is a trace element that has no
nutritive function in humans (NewmanTaylor
1998), and it is a probable lung carcinogen
in humans according to the Agency
for Toxic Substances and Disease Registry
(ATSDR 1999) Toxicological Profile for
Cadmium. The toxicity of cadmium in the
lungs has been well documented in animal
studies. For example, cadmium inhalation produces
a pulmonary inflammatory response in
mammals (Kirschvink et al. 2006), and daily
doses of 1.6 mg/m3 cadmium aerosol over a
6-week period were associated with acute pulmonary
damage and emphysema in rats (Hart
1986). Thus, pulmonary toxicity studies in
animals support the hypothesis that reduced
lung function among smokers may be partially
attributable to cadmium in cigarette smoke.
Primary nonoccupational sources of cadmium
exposure within the general population include
ingestion of contaminated food (Järup et al.
1998; Kido et al. 1992) and inhalation of cigarette
smoke (Järup et al. 1998; Satarug and
Moore 2004), and smokers have higher body
burdens of cadmium than nonsmokers (Erzen
and Kragelj 2006; Grasseschi et al. 2003; Järup
et al. 1998; Mutti et al. 2006).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ตามที่องค์การอนามัยโลก(2007), 80 ล้านคนทั่วโลกกำลังทรมานกับโรคผิวสวยภายใต้ระบบทางเดินหายใจโรค (แอนเดอรส์), และ 3 ล้านชีวิตจากแอนเดอรส์ในปี 2005 ยังทำนายคนว่า แอนเดอรส์จะนำสี่สาเหตุของการเสียชีวิตทั่วโลกโดยปี 2030 ความสนใจล่าสุดได้เน้นการประเมินความสัมพันธ์ระหว่างฟังก์ชันระบบทางเดินหายใจและแคดเมียมร่างภาระงานและบทบาทสุดของแคดเมียมในการพัฒนาของระบบทางเดินหายใจโรคแอนเดอรส์และภาวะอวัยวะแคดเมียมเป็นจุลธาตุที่ไม่มีฟังก์ชันการวิจัยในมนุษย์ (NewmanTaylorปี 1998), และเป็นสารก่อมะเร็งปอดน่าเป็นการในมนุษย์ตามที่หน่วยงานสารพิษและโรครีจิสทรี(ATSDR 1999) โปรไฟล์ toxicologicalแคดเมียม ความเป็นพิษของแคดเมียมในการปอดได้รับการจัดดีในสัตว์การศึกษา ตัวอย่าง ดมแคดเมียมทำให้เกิดตอบสนองการอักเสบระบบทางเดินหายใจในเลี้ยงลูกด้วยนม (Kirschvink et al. 2006), และทุกวันปริมาณของขวดแคดเมียม mg/m3 1.6 ผ่านการรอบระยะเวลา 6 สัปดาห์เกี่ยวข้องกับเฉียบพลันระบบทางเดินหายใจความเสียหายและภาวะอวัยวะในหนู (ฮาร์ท1986) . ดังนั้น ศึกษาความเป็นพิษที่ระบบทางเดินหายใจในสัตว์สนับสนุนสมมติฐานที่ลดลงทำงานของปอดในผู้สูบบุหรี่อาจจะเป็นบางส่วนรวมกับแคดเมียมในควันบุหรี่แหล่ง nonoccupational หลักของแคดเมียมเปิดเผยภายในประชากรทั่วไปได้แก่กินอาหารปนเปื้อน (Järup et alปี 1998 คิโดะ et al. 1992) และสูดดมบุหรี่ควัน (Järup et al. 1998 Satarug และมัวร์ 2004) และผู้สูบบุหรี่มีร่างกายสูงขึ้นภาระของแคดเมียมกว่าสูบบุหรี่ (Erzenปี 2006 Kragelj และ Grasseschi et al. 2003 Järupและ al. ปี 1998 Mutti et al. 2006)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ตามที่องค์การอนามัยโลก
(WHO 2007) 80 ล้านคนทั่วโลก
ได้รับการทรมานกับปอดอุดกั้นเรื้อรัง
โรค (COPD) และ 3 ล้านเสียชีวิต
จากปอดอุดกั้นเรื้อรังในปี 2005 องค์การอนามัยโลกยังคาดการณ์
ว่าปอดอุดกั้นเรื้อรังจะเป็นชั้นนำที่สี่
สาเหตุของการตายทั่วโลก ความสนใจในปี 2030 เมื่อเร็ว ๆ นี้
ได้มุ่งเน้นในการประเมินความสัมพันธ์
ระหว่างการทำงานของปอดและแคดเมียม
ภาระร่างกายและบทบาทที่เป็นไปได้ของแคดเมียม
ในการพัฒนาของปอด
เช่นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังและภาวะอวัยวะ.
แคดเมียมเป็นธาตุที่ไม่มี
ฟังก์ชั่นทางโภชนาการในมนุษย์ (NewmanTaylor
1998) และเป็นสารก่อมะเร็งที่ปอดน่าจะเป็น
ในมนุษย์ตามที่หน่วยงาน
สำหรับสารพิษและโรค Registry
(ATSDR 1999) รายละเอียดทางพิษวิทยาสำหรับ
แคดเมียม ความเป็นพิษของแคดเมียมใน
ปอดได้รับเอกสารอย่างดีในสัตว์
การศึกษา ยกตัวอย่างเช่นการสูดดมแคดเมียมผลิต
ตอบสนองการอักเสบปอด
เลี้ยงลูกด้วยนม (Kirschvink et al. 2006) และในชีวิตประจำวัน
ในปริมาณ 1.6 mg / m3 แคดเมียมละอองในช่วง
ระยะเวลา 6 สัปดาห์มีความสัมพันธ์กับปอดเฉียบพลัน
เกิดความเสียหายและภาวะอวัยวะในหนู (ฮาร์ท
1986) . ดังนั้นการศึกษาความเป็นพิษปอดใน
สัตว์สนับสนุนสมมติฐานที่ว่าลด
การทำงานของปอดในหมู่ผู้สูบบุหรี่อาจจะมีบางส่วน
. ส่วนที่เป็นของแคดเมียมในควันบุหรี่
ประถมศึกษาแหล่ง nonoccupational แคดเมียม
การสัมผัสในประชากรทั่วไปรวมถึง
การกินอาหารที่ปนเปื้อน (Järup et al.
1998; et Kido อัล 1992) และการสูดดมของบุหรี่.
ควัน (Järup et al, 1998;. Satarug และ
มัวร์ 2004) และผู้สูบบุหรี่มีร่างกายที่สูงขึ้น
ของภาระแคดเมียมกว่าไม่สูบบุหรี่ (Erzen
และ Kragelj 2006; Grasseschi et al, 2003;. Järup
. et al, 1998; Mutti et al. 2006)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ตามที่องค์การอนามัยโลก
( 2007 ) , 80 ล้านคนทั่วโลก

จะทรมานกับโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ( COPD ) , และ 3 ล้านตาย
จากรายงานในปี 2005 องค์การอนามัยโลกยังคาดการณ์ว่า จะเป็น 4 โรค

ชั้นนำสาเหตุของการตายทั่วโลก โดยปี 2030
สนใจล่าสุดได้เน้นการประเมินความสัมพันธ์ระหว่างสมรรถภาพปอดและแคดเมียม

ภาระของร่างกายและที่เป็นไปได้บทบาทของแคดเมียม
ในการพัฒนาของโรคปอด เช่น ปอดอุดกั้นเรื้อรังและถุงลมโป่งพอง
.
) เป็นธาตุที่ไม่มีฟังก์ชั่นทางโภชนาการในมนุษย์ ( newmantaylor

ปี 1998 ) และเป็นสารก่อมะเร็งในปอด
น่าจะเป็นมนุษย์ตามที่หน่วยงานสำหรับสารพิษและโรค

รีจิสทรี ( atsdr 1999 ) ข้อมูลพิษวิทยาสำหรับ
แคดเมียม ความเป็นพิษของแคดเมียมใน
ปอดได้รับการบันทึกไว้ในการศึกษาสัตว์

ตัวอย่างเช่น การสูดดมแคดเมียมสร้างการตอบสนองการอักเสบในปอด
A
สัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม ( kirschvink et al . 2006 ) และปริมาณรายวัน
1.6 มิลลิกรัม / ลูกบาศก์เมตร ปริมาณละอองมากกว่า
6 สัปดาห์ระยะเวลาที่ถูกเชื่อมโยงกับเฉียบพลันปอด
ความเสียหายและโรคถุงลมโป่งพองในหนูขาว ( ฮาร์ท
1986 ) ดังนั้นในการศึกษาความเป็นพิษในสัตว์

สนับสนุนสมมติฐานที่ว่า ลดสมรรถภาพปอดของผู้สูบบุหรี่อาจจะบางส่วนจากแคดเมียมในควันบุหรี่
.
หลัก nonoccupational แหล่งที่มาของการปนเปื้อนแคดเมียมในประชากรทั่วไปรวมถึง

กินอาหารที่ปนเปื้อน ( J และรูป et al .
2541 ; คิโด้ et al . 1992 ) และการสูดดมควันบุหรี่
( J และรูป et al . ปี 1998 และ 2004 )
; satarug มัวร์และ smokers มีสูงกว่าภาระหนักกว่าตัว

( erzen สูบบุหรี่และ kragelj 2006 ; grasseschi et al . 2003 J และรูป
et al . 1998 ; Mutti et al . 2006 )