evere malaria is characterized by t

evere malaria is characterized by the sequestration of Plasmodium falciparum–infected erythrocytes (IEs). Because platelets can affect tumor necrosis factor (TNF)–activated endothelial cells (ECs), we investigated their role in the sequestration of IEs, using IEs that were selected because they can adhere to endothelial CD36 (IECD36), a P. falciparum receptor that is expressed on platelets. The results of coincubation studies indicated that platelets can induce IECD36 binding to CD36-deficient brain microvascular ECs. This induced cytoadhesion resisted physiological shear stress, was increased by EC stimulation with TNF, and was abolished by anti–CD36 monoclonal antibody. Immunofluorescence and scanning electron microscopy results showed that platelets serve as a bridge between IEs and the surface of ECs and may therefore provide receptors for adhesion to microvascular beds that otherwise lack adhesion receptors. This novel mechanism of cytoadhesion may reorient the sequestration of different parasite phenotypes and play an important role in the pathogenesis of severe malaria

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

evere มาลาเรียเป็นลักษณะ โดย sequestration ของพลาสโมเดียม – ติด falciparum erythrocytes (IEs) เพราะเกล็ดเลือดมีผลต่ออัตราการตายเฉพาะส่วนเนื้องอก (TNF) – เรียกเซลล์บุผนังหลอดเลือด (ECs), เราตรวจสอบบทบาทของตนใน sequestration ของ IEs ใช้ IEs ที่เลือกได้เนื่องจากพวกเขาสามารถยึดตาม CD36 บุผนังหลอดเลือด (IECD36), ตัวรับ P. falciparum ที่แสดงบนเกล็ดเลือด ผลการศึกษาของ coincubation ระบุว่า เกล็ดเลือดสามารถก่อให้เกิด IECD36 ผูกกับ CD36 ไม่สมอง microvascular ECs Cytoadhesion นี้อาจ resisted ความเครียดเฉือนสรีรวิทยา เพิ่มขึ้น โดยการกระตุ้น EC กับ TNF กถูกยุติ โดยแอนติบอดี anti – CD36 monoclonal Immunofluorescence และอิเล็กตรอน microscopy ผลการสแกนพบว่า เกล็ดเลือดทำหน้าที่เป็นสะพานระหว่าง IEs และพื้นผิวของ ECs และอาจดังนั้นให้ receptors สำหรับยึดเกาะเตียง microvascular receptors ยึดขาดที่อื่น ๆ กลไกนี้นวนิยายของ cytoadhesion อาจ reorient sequestration ของฟีปรสิตที่แตกต่างกัน และมีบทบาทสำคัญในพยาธิกำเนิดของโรคมาลาเรียอย่างรุนแรง

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

มาลาเรีย Evere มีเอกลักษณ์เฉพาะด้วยการอายัดของ Plasmodium falciparum เม็ดเลือดแดงที่ติดเชื้อ (IES) เพราะเกล็ดเลือดจะมีผลต่อปัจจัย (TNF) เซลล์บุผนังหลอดเลือด -activated (ECS) เราตรวจสอบบทบาทของพวกเขาในการอายัดของ IEs ใช้ IEs ที่ได้รับการคัดเลือกเพราะพวกเขาสามารถเป็นไปตาม endothelial CD36 (IECD36) ซึ่งเป็นตัวรับ falciparum พีว่า จะแสดงในเกล็ดเลือด ผลจากการศึกษาชี้ให้เห็นว่า coincubation เกล็ดเลือดสามารถทำให้เกิด I​​ECD36 ผูกพันกับ CD36 สมองขาด microvascular ECs cytoadhesion เหนี่ยวนำนี้ต่อต้านขจัดความเครียดทางสรีรวิทยาเพิ่มขึ้นโดยการกระตุ้น EC กับ TNF และถูกยกเลิกโดยแอนติบอดีต่อต้าน CD36 โมโนโคลนอล และอิมมูโนอิเล็กตรอนแบบส่องกราดผลกล้องจุลทรรศน์พบว่าเกล็ดเลือดทำหน้าที่เป็นสะพานเชื่อมระหว่าง IEs และพื้นผิวของ ECs และดังนั้นจึงอาจให้ผู้รับการยึดเกาะสำหรับเตียง microvascular ที่อื่นขาดตัวรับการยึดเกาะ กลไกนวนิยาย cytoadhesion อาจลิ่วอายัดของ phenotypes ปรสิตที่แตกต่างกันและมีบทบาทสำคัญในการทำให้เกิดโรคมาลาเรียอย่างรุนแรง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

evere มาลาเรียเป็นลักษณะจากการติดเชื้อพลาสโมเดียม ฟัลซิปารัม ) เม็ดเลือดแดง ( IES ) เพราะเกล็ดเลือดสามารถส่งผลกระทบต่อเนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัย ( TNF ) –เปิดเยื่อบุเซลล์ ( ECS ) ศึกษาบทบาทของตนในการ IES โดยใช้ IES ที่เลือกเพราะพวกเขาสามารถยึดติดกับเยื่อบุ cd36 ( iecd36 ) , P . ใหม่ ตัวรับที่แสดงบนเกล็ดเลือดผลการศึกษาพบว่า coincubation เกล็ดเลือดทำให้เกิด iecd36 ผูกขาดของหลอดเลือดสมอง cd36 ECS . นี้เกิด cytoadhesion resisted เฉือนทางสรีรวิทยาความเครียดเพิ่มขึ้น EC กระตุ้นกับ TNF และถูกยกเลิกโดย Anti – cd36 โมโนโคลนอลแอนติบอดีและวิธีการสแกนกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนพบว่าเกล็ดเลือดทำหน้าที่เป็นสะพานเชื่อมระหว่างข้าพเจ้าและพื้นผิวของ ECS และดังนั้นจึงอาจมีตัวรับการยึดติดด้วยเตียงที่ขาดมิฉะนั้นการยึดติด receptorกลไกนี้นวนิยายของ cytoadhesion อาจปรับการเกิดพยาธิต่าง ๆ และมีบทบาทสำคัญในพยาธิกำเนิดของโรคมาลาเรียรุนแรง