5.3. Treatment of COPD and anti-inflammatory activity
Table 5 summarizes the other biological activities of jaboticaba.
Our work on jaboticaba has focused on examining its potential for
the treatment of COPD, a complex lung disease characterized by
irreversible airflow obstruction due to chronic inflammation. We
reported that the new depside, jaboticabin (26) decreases IL-8 production
in small airway epithelial (SAE) cells treated with cigarette
smoke extract (CSE) by 47.3% and decreased production 81.3% in
untreated SAE cells. Also, a known depside (25) inhibited IL-8 production
by 70.3% in treated SAE cells and inhibited by 74.9% in
untreated SAE cells. Similar activity of anthocyanins 3 and 4 were
found in the same experiment (Reynertson et al., 2006). The ability
of these depsides to decrease IL-8 production suggested an important
anti-inflammatory action of these compounds. COPD includes chronic
obstructive bronchiolitis and emphysema. These diseases are considered
steroid-resistant, and it has been noted that nonsteroidal
anti-inflammatories targeting chemokine pathways are needed as
new therapies (Reynertson et al., 2006). Our group demonstrated
that jaboticaba depsides and anthocyanins can reduce inflammation
caused by exposure to cigarette smoke and hypothesized that there
may be a novel therapeutic role for these compounds in the treatment
of COPD (Fig. 5). Therefore, a patent based on the constituents from
jaboticaba (anthocyanins and depsides) for the treatment of COPD
was applied and is held (D'Armiento, Reynertson, Kennelly, &
Wallace, 2007). Using jaboticabin (26) that we have successfully
synthesized in the laboratory (Wu et al., 2013), we will further explore
the depside's biological activity in animal experiments in the near future.
Analogues of jaboticabin are being made to explore structure–
activity relationships.
5.3. Treatment of COPD and anti-inflammatory activityTable 5 summarizes the other biological activities of jaboticaba.Our work on jaboticaba has focused on examining its potential forthe treatment of COPD, a complex lung disease characterized byirreversible airflow obstruction due to chronic inflammation. Wereported that the new depside, jaboticabin (26) decreases IL-8 productionin small airway epithelial (SAE) cells treated with cigarettesmoke extract (CSE) by 47.3% and decreased production 81.3% inuntreated SAE cells. Also, a known depside (25) inhibited IL-8 productionby 70.3% in treated SAE cells and inhibited by 74.9% inuntreated SAE cells. Similar activity of anthocyanins 3 and 4 werefound in the same experiment (Reynertson et al., 2006). The abilityof these depsides to decrease IL-8 production suggested an importantanti-inflammatory action of these compounds. COPD includes chronicobstructive bronchiolitis and emphysema. These diseases are consideredsteroid-resistant, and it has been noted that nonsteroidalanti-inflammatories targeting chemokine pathways are needed asnew therapies (Reynertson et al., 2006). Our group demonstratedthat jaboticaba depsides and anthocyanins can reduce inflammationcaused by exposure to cigarette smoke and hypothesized that theremay be a novel therapeutic role for these compounds in the treatmentof COPD (Fig. 5). Therefore, a patent based on the constituents fromjaboticaba (anthocyanins and depsides) for the treatment of COPDwas applied and is held (D'Armiento, Reynertson, Kennelly, &Wallace, 2007). Using jaboticabin (26) that we have successfullysynthesized in the laboratory (Wu et al., 2013), we will further explorethe depside's biological activity in animal experiments in the near future.Analogues of jaboticabin are being made to explore structure–activity relationships.
การแปล กรุณารอสักครู่..
5.3 การรักษาโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังและกิจกรรมการต้านการอักเสบ
ตารางที่ 5 สรุปกิจกรรมทางชีวภาพอื่น ๆ ขององุ่นบราซิล.
การทำงานของเราในองุ่นบราซิลได้มุ่งเน้นในการตรวจสอบศักยภาพสำหรับการ
รักษาโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังเป็นโรคปอดที่ซับซ้อนที่โดดเด่นด้วย
การอุดตันการไหลของอากาศกลับไม่ได้เกิดจากการอักเสบเรื้อรัง เรา
รายงานว่า depside ใหม่ jaboticabin (26) ลดการผลิต IL-8
ในสายการบินขนาดเล็กเยื่อบุผิว (SAE) เซลล์รับการรักษาด้วยบุหรี่
สารสกัดจากควัน (CSE) โดย 47.3% และการผลิตลดลง 81.3% ใน
เซลล์ SAE ได้รับการรักษา นอกจากนี้ยังเป็นที่รู้จักกัน depside (25) ยับยั้ง IL-8 ผลิต
จาก 70.3% ในการรับการรักษาเซลล์ SAE และยับยั้งโดย 74.9% ใน
เซลล์ SAE ได้รับการรักษา กิจกรรมที่ใกล้เคียงของ anthocyanins 3 และ 4 ถูก
พบในการทดสอบเดียวกัน (Reynertson et al., 2006) ความสามารถ
ของ depsides เหล่านี้จะลดลง IL-8 ผลิตปัญหาที่สำคัญ
การดำเนินการต้านการอักเสบของสารเหล่านี้ ปอดอุดกั้นเรื้อรังรวมถึงเรื้อรัง
หลอดลมฝอยอักเสบอุดกั้นและถุงลมโป่งพอง โรคเหล่านี้ได้รับการพิจารณา
เตียรอยด์ที่ทนและได้รับการตั้งข้อสังเกตว่า nonsteroidal
ต่อต้าน inflammatories การกำหนดเป้าหมายทางเดิน chemokine ที่มีความจำเป็นในฐานะ
รักษาใหม่ (Reynertson et al., 2006) กลุ่มของเราแสดงให้เห็น
ว่า depsides องุ่นบราซิลและ anthocyanins สามารถลดการอักเสบ
ที่เกิดจากการสัมผัสกับควันบุหรี่และการตั้งสมมติฐานว่ามี
อาจจะมีบทบาทในการรักษาใหม่สำหรับสารเหล่านี้ในการรักษาโรค
ปอดอุดกั้นเรื้อรัง (รูปที่. 5) ดังนั้นสิทธิบัตรขึ้นอยู่กับองค์ประกอบจาก
องุ่นบราซิล (anthocyanins และ depsides) สำหรับการรักษาโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง
ถูกนำมาใช้และจะจัดขึ้น (D'Armiento, Reynertson, Kennelly และ
วอลเลซ, 2007) ใช้ jaboticabin (26) ที่เราได้ประสบความสำเร็จใน
การสังเคราะห์ในห้องปฏิบัติการ (Wu et al., 2013) เรายังจะสำรวจ
กิจกรรมทางชีวภาพ depside ในการทดลองกับสัตว์ในอนาคตอันใกล้.
แอนะล็อกของ jaboticabin มีการทำสำรวจโครงสร
ความสัมพันธ์กิจกรรม .
การแปล กรุณารอสักครู่..
5.3 . กิจกรรมต้านการอักเสบของปอดอุดกั้นเรื้อรังและการรักษาตารางที่ 5 สรุปชีวภาพ กิจกรรมอื่น ๆของ jaboticaba .งานของเราใน jaboticaba ได้เน้นการตรวจสอบศักยภาพการรักษาโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง , โรคปอดมีลักษณะซับซ้อนการอุดตันได้เนื่องจากการอักเสบเรื้อรัง เรารายงานว่า depside ใหม่ jaboticabin ( 26 ) การผลิตลดลง 8ในเยื่อบุหลอดลมขนาดเล็ก ( SAE ) เซลล์ที่ได้รับการรักษาด้วยบุหรี่สารสกัดจากควัน ( CSE ) โดย 47.3 % และการผลิตลดลงร้อยละ 81.3สารเซเซลล์ ยังเป็นที่รู้จัก depside ( 25 ) ยับยั้งการผลิต 8โดยเหตุผลในการรักษาเซเซลล์และถูกยับยั้งโดย 74.9 % ในสารเซเซลล์ กิจกรรมที่คล้ายกันของแอนโทไซยานิน 3 และ 4 คือที่พบในการทดลองเดียวกัน ( reynertson et al . , 2006 ) ความสามารถของ depsides เหล่านี้เพื่อลดการผลิตนี้แนะนำที่สำคัญการต้านการอักเสบของสารประกอบเหล่านี้ รวมถึงโรคเรื้อรังหลอดลมฝอยอักเสบอุด และถุงลมโป่งพอง โรคเหล่านี้จะถือว่าทนเตียรอยด์ , และมันมีการระบุว่า รายการต่อต้าน inflammatories เป้าหมายเคโมไคน์ทางเดินเป็นเป็นการรักษาใหม่ ( reynertson et al . , 2006 ) กลุ่มของเราแสดงที่ depsides jaboticaba และแอนโทไซยานิน สามารถลดการอักเสบเกิดจากการสัมผัสกับควันบุหรี่ และตั้งสมมติฐานว่า มีอาจเป็นนวนิยายในบทบาทสำหรับสารประกอบเหล่านี้ในการรักษาโรคปอดอุดกั้น ( ภาพที่ 5 ) ดังนั้น ขึ้นอยู่กับองค์ประกอบจากสิทธิบัตรjaboticaba ( แอนโทไซยานินและ depsides ) สำหรับการรักษาโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังทดลองใช้และจะจัดขึ้น ( d'armiento reynertson เคนเนลลี , , , และวอลเลซ , 2007 ) การใช้ jaboticabin ( 26 ) ที่เราประสบความสำเร็จสังเคราะห์ในห้องปฏิบัติการ ( Wu et al . , 2013 ) , เราจะสำรวจของ depside ทางชีววิทยากิจกรรมในสัตว์ทดลองในใกล้อนาคตซึ่ง jaboticabin มีการทำสำรวจและโครงสร้างความสัมพันธ์ของกิจกรรม
การแปล กรุณารอสักครู่..